Flåttbåren encefalitt: årsaker og patogenese

Årsaker til kryssbåren encefalitt

Tick-båret encefalitt er forårsaket av kryssbåren encefalittvirus som tilhører familien Flaviviridae. Et virus med en størrelse på 45-50 nm består av en nukleokapsid med en kubisk symmetritype og er belagt med et skall. Nukleokapsid inneholder RNA og protein C (kjerne). Konvolutten består av to glykoproteiner (membran M, skall E) og lipider. Basert på analysen av homologien av genfragmentet som koder for E-proteinet, isoleres fem hovedgenotyper av viruset:

• Genotype 1 - Far Eastern variant;
• genotype 2 - vestlig (sentral europeisk) variant;
• genotype 3 - gresk-tyrkisk variant;
• genotype 4 - den øst-sibiriske varianten;
• genotype 5 - Ural-Siberian variant.

Genotype 5 - den vanligste, som finnes i det meste av området med kryssbåren encefalittvirus.

Viruset av kryssbåren encefalitt er dyrket i kyllingembryoer og kulturer av vev av forskjellig opprinnelse. Med langvarig passasje reduseres virusets patogenitet. Blant de forsøksdyr som er mest mottakelig for infeksjon med et virus hvite mus, rotter, hamstere suckers og aper, i husdyr - sauer, geiter, griser, hester. Virus motstandsdyktig i varierende grad for forskjellige miljøfaktorer: kokende dør innen 2-3 minutter, lett ødelagt ved pasteurisering, behandling med oppløsningsmidler og desinfiserende midler, men er i stand til å opprettholde langtidslevedyktighet ved lave temperaturer, i tørr tilstand. Viruset overlever lenge nok i matvarer som melk eller olje, noe som noen ganger kan være smittekilder. Viruset er motstandsdyktig mot virkningen av lave konsentrasjoner av saltsyre, slik at infeksjonsmåten er mulig.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Pathogenese av tikkbåren encefalitt

Etter introduksjonen multipliserer viruset lokalt i hudceller. Degenerative-inflammatoriske forandringer utvikles på bittesiden i vevet. Med smitteveiene kommer infeksjon av virus i epitelceller i mage-tarmkanalen.

Den første bølgen av viralemi (forbigående) skyldes at viruset penetreres inn i blodet fra primær lokalisering. På slutten av inkubasjonsperioden oppstår en annen bølge av viremia, som sammenfaller med utbruddet av virusmultiplikasjonen i de indre organene. Den endelige fasen er introduksjonen og replikasjonen av viruset i cellene i sentralnervesystemet og det perifere nervesystemet.

"Plus-strandet" RNA av kryssbåren encefalittvirus kan direkte oversette genetisk informasjon til ribosomene til den følsomme cellen, dvs. Utføre mRNA-funksjoner.

Viruset av tippbåren encefalitt i sentralnervesystemet påvirker hovedsakelig det grå stoffet, noe som resulterer i utvikling av polyoencefalitt. De observerte lesjonene er ikke-spesifikke og inkluderer cellulær inflammasjon, hyperplasi, glialproliferasjon og nekrose av nevroner.

Progredientformene av kryssbåren encefalitt er forbundet med langvarig oppbevaring av viruset i aktiv form i CNS-celler. I utviklingen av vedvarende infeksjon er en signifikant rolle tildelt de mutante former av viruset.

Pathomorphology of tick-bored encephalitis

Med mikroskopi av hjernen og membranene, utviser de hyperemi og ødem, infiltrerer fra mono- og polynukleerte celler, mesodermale og glialreaksjoner. Inflammatorisk degenerative endringer i nevroner er lokalisert hovedsakelig i de fremre hornene i ryggmargens segmenter, kjerne av medulla oblongata, hjernebroen og hjernebarken. Karakteristisk destruktiv vaskulitt med nekrotisk foci og punkteringsblødninger. For kronisk stadium av kryssbåren encefalitt er fibrotiske endringer i hjerneskallene typiske med dannelsen av adhesjoner og arachnoidcyster, merket proliferasjon av glia. De alvorligste, irreversible lesjonene forekommer i cellene i de fremre hornene i ryggradens livmorhals.