Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Krim hemoragisk feber: årsaker og patogenese
Sist anmeldt: 23.04.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Årsaker til Krim hemorragisk feber
Årsaken til Krim hemorragisk feber er arbovirus av familien Bunyaviridae, slekt Nairovirus: sfærisk eller ellipsoid form, størrelse 90-105 nm; dekket med en lipidholdig membran med spines. Virusgenomet inneholder 3 fragmenter (L-, M-, S-) enkel-trådet sirkulær "minus" -kjeden RNA som koder for transkriptasehemmere, nukleokapsidproteinet (N) og kappeglykoproteiner (G1 og G2). Den hemagglutinerende evne til det kausative middelet til Krim-hemoragisk feber gir en av overflate glykoproteiner. Patogen Krim hemoragisk feber i stand til å replikere i celler i hjernen som kalles buken av nyfødte hvite mus, hvite rotter i nyfødte og transplanterte nyre cellekultur smågris. Etter passering gjennom en levende organisme, øker virulensen viruset. Gemorrragicheskoy feber Krim patogen kan inaktiveres av desinfeksjonsløsninger, lipidoppløsningsmidler (eter, paraformaldehyd, alkohol). Ved 45 ° C dør viruset innen 2 timer, når det kokes - umiddelbart. Godt bevart i frossen tilstand.
[Pathogenese av Krim hemorragisk feber
Pathogenese har ikke blitt studert nok. Etter gjennomtrengning inn i det menneskelige legeme viruset multipliserer i det vaskulære endotel, epitelceller i leveren, nyrer og det retikuloendoteliale system, forårsaker vaskulitt og fremst påvirker mikrovaskulaturen. Deretter utvikler viremia, som tilsvarer den opprinnelige perioden av sykdommen. Ifølge PCR varer viremia 5-9 dager. Dens intensitet korrelerer med alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet. Som et resultat av den direkte effekt av viruset vasotropic, adrenalin og hypotalamiske lesjoner det er en økning i vaskulær permeabilitet og øke forstyrrelser i det hemostatiske system som er klinisk uttrykt symptomer på tilbøyelighet til blødning.
Epidemiologi av Krim hemorragisk feber
Den primære naturlig reservoar av middel gemorrragicheskoy feber Crimean - midd av slekten Hyalomma (H. Pl plumbeum, H. Scupens, H. Marginatus.), Rhipicephalus (Rh rossicus.), Dermacentor (D. Marginatus og D. Reticulatus) og Boophilus (B. Annulatus ); samt vill (kaniner, atelerix) og innenlands (sauer, geiter, kuer) dyr. Human overførbar infeksjon oppstår (via bittet), kontakten (i kontakt med den skadede hud og slimhinner og blod blødning pasient Crimean gemorrragicheskoy lihoradkjq knuse og midd) og inhalativ (in vitro) baner. Mottakelighet for Krim gemorrragicheskoy høy feber, uavhengig av alder, men er mer vanlig hos menn i alderen 20-50 år (jegere, gjetere, veterinærer, oppdrettere, feltarbeidere), samt en budeie, medisinsk personell og personer som er involvert i omsorgen for pasienter: laboratorium arbeidsforhold med blod: medlemmer av deres familier. Postinfeksjonell immunitet resistent. Naturlige foci ligger i semi-ørken, steppe, skog-steppe og elvebreddebufferen landskap med varmt klima. Dette området er ikke egnet for jordbruk og brukes hovedsakelig til beite, som er eier av voksne midd av slekten Hyalomma etapper. Utbruddene finnes på territoriet til Bulgaria, Jugoslavia, Ungarn. Frankrike (på grensen til Spania). Hellas, Irak, Saudi-Arabia, Asia (Iran, India, Pakistan) og Afrika (Zaire, Nigeria, Senegal, Uganda, Kenya). Aserbajdsjan, Moldova, Tadsjikistan, Tyrkia og Ukraina (Crimea, Donetsk-regionen.) Og Russland: Dagestan. Kalmykia og Astrakhan. Volgograd og Rostov-regionene. Krasnodar og Stavropol territorier. Seasonality - vårsommer (april-september) med topp i juni-juli.