Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Gulfeber - Årsaker og patogenese
Sist anmeldt: 06.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Årsaker til gulfeber
Gulfeber forårsakes av det RNA-holdige viruset Viceronhilus tropicus av slekten Flavivirus i familien Flaviviridae, som tilhører gruppen arbovirus. Kapsidet har en sfærisk form; størrelsen er omtrent 40 nm. Det er ustabilt i miljøet: det inaktiveres raskt ved lave pH-verdier, eksponering for høye temperaturer og konvensjonelle desinfeksjonsmidler. Det bevares lenge ved lave temperaturer (i flytende nitrogen i opptil 12 år). Antigenisk forhold til dengue- og japansk encefalittvirus er etablert. Gulfeberviruset agglutinerer gåseerytrocytter, noe som forårsaker en cytopatisk effekt i Hela-, KB- og Detroit-6-celler.
Gulfebervirus dyrkes i kyllingembryoer og i cellekulturer fra varmblodige dyr. Det er også mulig å bruke celler fra noen leddyr, spesielt myggen Aedes aegypti.
Det har blitt vist at med lange passasjer i cellekultur og kyllingembryoer reduseres virusets patogenitet betydelig for aper, noe som brukes til å fremstille vaksiner.
[ Patogenesen til gulfeber
Gulfeber overføres ved bitt av en infisert mygg. Ved infeksjon trenger viruset inn i de regionale lymfeknutene gjennom lymfekarene, hvor det formerer seg i løpet av inkubasjonsperioden. Etter flere dager kommer det inn i blodomløpet og sprer seg gjennom kroppen. Varigheten av viremiperioden er 3–6 dager. I løpet av denne tiden kommer viruset hovedsakelig inn i vaskulært endotel, lever, nyrer, milt, benmarg og hjerne. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, avsløres en uttalt tropisme av patogenet til sirkulasjonssystemet i disse organene. Som et resultat oppstår økt vaskulær permeabilitet, spesielt kapillærer, prekapillærer og venoler. Dystrofi og nekrose av hepatocytter, skade på nyrenes glomerulære og tubulære systemer utvikler seg. Utviklingen av trombohemorragisk syndrom er forårsaket av både vaskulær skade og mikrosirkulasjonsforstyrrelser, samt et brudd på syntesen av plasmahemostasefaktorer i leveren.
Huden til avdøde personer er vanligvis gul, ofte lilla på grunn av venøs hyperemi. Hemoragisk utslett finnes på hud og slimhinner. Degenerative forandringer i lever, nyrer og hjerte er karakteristiske. Lever og nyrer er betydelig forstørret, med småpunktsblødninger. Fettdegenerasjon, nekrosefokus (i alvorlige tilfeller, delsum). Karakteristiske forandringer finnes i leveren, med påviste rådmannslegemer. I tillegg til endringer i cytoplasmaet, finnes acidofile inneslutninger (Torres-legemer) i kjernene til leverceller. De oppstår på grunn av virusets spredning i cellene og endringer i kjernene deres. Til tross for betydelige endringer i leveren, observeres gjenoppretting av funksjonene etter bedring uten utvikling av skrumplever.
I noen tilfeller er dødsårsaken nyreskade, karakterisert ved hevelse og fettdegenerasjon av nyretubuli opp til nekrose. Kolloidmasser og blodavleiringer akkumuleres i tubuli. Endringer i glomeruli i nyrene er ofte ubetydelige. Milten er fylt med blod, retikulærcellene i folliklene er hyperplastiske. Degenerative forandringer forekommer i hjertemuskelen; blødninger oppdages i perikardiet. Gulfeber er karakterisert ved flere blødninger i magesekken, tarmen, lungene, pleura, samt perivaskulære infiltrater i hjernen.