Hva forårsaker lepra (spedalskhet)?

Årsaker til spedalskhet

Årsaken til spedalskhet er mycobacterium leprosy (Mycobacterium leprae), oppdaget i 1871 av den norske legen G. Hansen. Ifølge beslutningen fra den internasjonale Manila-konferansen om spedalskhet i 1931 ble Hansen bacillus tilordnet familien Mycobactertaceae og kalt Mycobacterium leprae hominis. .

M. Leprae - syre- og alkohol-resistente Gram-positive bakterier som har en form av rette eller buede strenglengde på 1 til 7 mikron, diameter 0,2-0,5 mikron i størrelse og tinctorial egenskaper praktisk talt ikke avviker fra Mycobacterium tuberculosis, fortsatt uten å danne typiske tvister. Som regel, i lesjoner hos mennesker, sammen med homogent farget av Ziehl-Nielsens stavformet M. Leprae, også oppviser fragmentert og granulert form. M. Leprae - obligate intracellulære parasitter av mononukleære fagocytt-system, tverr avl ved divisjon 2-3 datterceller og i cytoplasma av makrofagen danne store klumper med en typisk anordning av den type som "sigaretter i pakker". I tillegg er det mulig å forplante patogener ved spirende og forgrening.

Den ultrastrukturen av M. Leprae er ikke fundamentalt forskjellig fra de av andre mykobakterier. På ultratynne snitt av M. Leprae utviser kantet mikrokapsel 5-15 nm tykke, bestående av mukopolysakkarider. Fin tre-lags cellevegg (ytre osmiofobny lag og to tett mot osmiophil total tykkelse på 8-20 nm), har en uttalt stivhet: Det blir lagret permanent i berørte vev selv i fullstendig lyse av cytoplasma fra M. Leprae ( «skygge celler"). De følgende tre-lags lipoprotein cytoplasmiske membranen ( "elementær Robertson membran"). I cytoplasma, typisk 1-2 oppviser polymorfe mesosoma - intussusceptum plasmamembranen svarende til mitokondriell funksjon i visse eukaryote celler. I cytosol av M. Leprae plassert tørt nucleoid, et lite antall av ribosomer, vakuoler, volutin. Slår type homogene celler, og noen ganger - sporopodobnye utdanning.

For patogenet er preget av uvanlig langsom vekst, ikke karakteristisk for bakterier: tiden for en divisjon er 12 dager.

Av de antigeniske determinanter er den mest spesifikke fenolglykolipid (PGL-1) mest signifikant. Den inneholder et unikt trisakkarid, på grunnlag av hvilke forsøk som gjøres for å skape et spesifikt kunstig antigen.

Celleveggen til M. Leprae består av 50% lipider, blant hvilke mykolsyre med høy molekylvekt dominerer. En ikke-karbohydrat lipid (fthiocerol dimicozerosat) er også beskrevet, som er forskjellig fra de andre mykobakteriene. Muligheten til M. Leprae til å utskille lipider er blitt etablert.

Patogenitetsfaktorene til M. Leprae er ikke studert.

M. Leprae overlever i lang tid ved lave temperaturer og under lagring. For eksempel i en 40% løsning av glyserol; forbli levedyktig i flere uker når den tørkes på forskjellige måter under skyggeforhold. Direkte ultrafiolett bestråling virker på dem dødelig.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiologi av spedalskhet

Den eneste påvist infeksjonskilden med spedalskhet er en syk person. De fleste spesialister innrømmer både luftbåren og perkutan (perkutan) overføring av spedalskhet. Data fra epidemiologiske studier indikerer den utbredte verdien av luftbåren dråpeoverføring: Vanligvis kan pasienten fungere som en kilde til infeksjon i utviklingen av hans omfattende lesjoner av slimhinnet i nasofarynxen, dvs. I perioden med massiv utskillelse i luftveiene ved åndedrettsveien. Samtidig registrerte tilfeller av infeksjon under kirurgiske inngrep. Og også med en tatovering bekrefter at det er mulig å forurene spedalskhet og trenge inn i patogenet gjennom den skadede huden.

De fleste mennesker er relativt uresponsive mot spedalskhet. Det er ingen raseutsettelse eller spesiell motstand mot spedalskhet. Men på grunn av data Immunogenetics, kan vi ikke nekte rollen av faktorene av genetisk bestemt følsomhet mot lepra innenfor enkeltpopulasjoner og etniske grupper, som gjenspeiles av 3-6 ganger hyppigere infeksjon av spedalskhet slektninger enn ektefeller fra hverandre, siden mellom siste genetiske forskjeller er mer uttalt . Det er kjent at samvittighet for spedalskhet i monozygotiske tvillinger er nesten tre ganger høyere enn hos dizygotiske tvillinger. Sesongvariasjoner og værforhold ha en verdi for den infeksjon av spedalskhet bare for amplifikasjon av migreringsprosesser, graden av profesjonelle kontakter med smittekilder, reduksjon av ikke-spesifikke motstand, generell hygiene. Den viktigste indikator på immunreaktivitet til M. Leprae - intradermal test på lepromin foreslått i 1919 K. Mitsuda. Lepromin - suspensjon rastortoy og autoklavert leproma pasient som omfatter et stort antall av M. Leprae (1 ml standardisert lepromin inneholder 40 til 160 millioner bakterielegemer). Når de administreres intradermalt inn i den indre overflate av underarmen ML ml av antigenet hos pasienter med lepromatous sykdomstype og mindre del (10-12%) sunne individer prøven alltid negativ (anergi, toleranse for M. Leprae). Samtidig er det positivt, hos pasienter med tuberkuloid type spedalskhet og mest sunn mennesker. Relativ naturlig immunitet mot spedal i dem er preget av en ganske høy intensitet. Følgelig gjør den diagnostiske prøven leprominovaya ingen rolle, men det bidrar til å etablere den type sykdom, og er også viktig for prognosen. Leprominootritsatelnye personer av kontakt med økt risiko for sykdom, og transformasjonen av negative leprominovoy prøve fra en pasient i en positiv indikasjon på økt spenning spesifikk celle-mediert immunitet mot antigener av M. Leprae. Mitsuda reaksjon på lepromin utvikles i løpet av 3-4 uker etter Institution (det er en hump, knute, noen ganger - med nekrose).

Leprosy er en historisk kjent sykdom hos mennesker. Det er en enorm mengde overbevisende vitenskapelige og litterære og kunstneriske beskrivelser som vitner om utbredelsen av spedalskhet opp til pandemier i gamle dager. Gradvis nådde nivået av dets morbiditet og nådde karakteren av endemisk spredning, karakteristisk bare for visse regioner i verden. En viktig rolle for å redusere utbredelsen av spedal er spilt av Verdens helseorganisasjon, som har tatt kontroll over kampen mot denne sykdommen, som et helseproblem. Gjennom implementeringen av ulike WHO-programmer utviklet spesielt for endemiske land, ble den øvre epidemiskretsen for den globale spedalsk forekomsten, som ikke overstiger 1 tilfelle per 10.000 av verdens befolkning, endelig overvinnet.

I dag, ifølge de nyeste WHO-dataene, i begynnelsen av XXI-tallet. I verden registreres over 500.000 nye leprosy pasienter årlig, hovedsakelig blant befolkningen i Sør-Amerika, Afrika og Sørøst-Asia. Omtrent samme antall pasienter er samtidig på behandling. De viktigste endemiske landene i dag er Brasil, Kongo, Madagaskar, Mosambik, India, Nepal og noen andre. I Russland blir enkelte spedalske pasienter bare innimellom registrert i visse regioner (Nedre Volga-regionen).

I andre halvdel av XX århundre. Pasienter med spedalskhet ble registrert praktisk talt i alle land i verden. I 1980 var deres nummer, ifølge WHO, omtrent 13 millioner mennesker. Men etter som har besluttet å tilveiebringe en kombinasjonsterapi av tre medikamenter (dapson, rifampicin, clofazimine) av alle pasienter, og for å fjerne fra registeret av pasientene som fikk det hele behandlingskuren, etter 2000 tallet gjort på den konto redusert til 600 til 700.000. Man . Samtidig allerede i XXI århundre. Registrere årlig fra 500 tusen. Opp til 800 tusen. Nye tilfeller av spedalskhet, det desto viktigere blir problemet med tilbakefall, og ifølge de fleste eksperter, vil problemet med spedalskhet eliminering til enkeltsaker vare i et tiår. For tiden er den mest berørte spedalskheten landene i Sørøst-Asia (India, Indonesia, Myanmar), noen land i Afrika og Brasil.

I Ukraina har spedalskhet aldri vært utbredt. Maksimalt antall registrerte pasienter (ca. 2500 personer) ble registrert tidlig på 60-tallet.

I fravær av en spesifikk antiepileptisk vaksine for forebygging av spedal, anbefales BCG-vaksinen, men ifølge ulike forfattere, beskytter den seg mot spedal bare med 20-70%. I en rekke land utføres kjemoprevention av spedalskhet. Forebyggende behandling med et av sulfonsyremidlene i 6-12 måneder er foreskrevet for personer som lever sammen med en leprosy (bakteriell) pasient.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],