Hva forårsaker leptospirose?

Årsaker til leptospirose

Slekten Leptospira familie Leptospiraceae representert av to arter: den parasittiske - L. Interrogans og saprophytic - L. Biflexa. Begge artene er delt inn i mange serotyper. Sistnevnte er den viktigste taksonomiske enheten som danner serologiske grupper. Klassifiseringen av Leptospira ment utholdenhet av deres antigene struktur. I dag vet vi om 25 grå-gpupp, samle ca 200 serotyper av patogene Leptospira. Det forårsakende middel for menneskers og dyrs leptospirose tilhører arten L. Interrogans. Den største rolle i sykdomsmønster har serogruppe L. Interrogans icterohaemorragiae, påvirker grå rotter, L. Interrogans Pomona, påvirker griser, L. Interrogans canicola - hunder og L. Interrogans grippotyphosa, L. Interrogans uken.

Leptospira er tynne, mobile mikroorganismer med spiralform med en lengde på flere til 40 nm og mer og en diameter på 0,3 til 0,5 nm. Begge endene av leptospira er vanligvis bøyd i form av kroker, men det finnes også former uten krok. Leptospira har tre grunnleggende strukturelle elementer: det ytre skallet, den aksiale gløden og den cytoplasmatiske sylinderen, som er skrubliknende vridd rundt lengdeaksen. De reproduserer ved hjelp av tversgående deling.

Leptospira er gram-negativ. Disse er strenge aerobes; de vokser på næringsmedium som inneholder serum. Optimal vekst på 27-30 ° C, men i slike forhold de vokser veldig sakte. Leptospira patogenitet faktorer - ekzotoksinopodobnye substans, endotoksin, enzymer (fibrinolysin, koagulase, lipase etc.) samt invasiv og vedheftningsevne. Leptospira følsomme for høye temperaturer kokende dreper dem øyeblikkelig oppvarmning til 56 til 60 ° C - 20 min. Som følge av lave temperaturer er leptospirene mer stabile. Så, ved -30 til 70 ° C, og de frosne kropper, de forblir levedyktig og virulente i månedsvis. Bile, magesaft og sure human urin skadelig virkning på Leptospira, og i et svakt alkalisk urin fra planteetere, de forblir levedyktige i flere dager. I åpne vannreservoarer ved nøytral eller svakt alkalisk reaksjon Leptospira dens lagring i 1 måned, og det urene vannmettet, og de ikke mister patogenisitet til 9 måneder. I næringsmidler Leptospira lagres 1-2 dager, og under ultrafiolett lys og ved tørking drept i løpet av 2 timer. Leptospires følsomme overfor medikamenter penicillin, kloramfenikol, tetracyklin, og ekstremt følsom for virkningen av vanlige desinfeksjonsmidler, koking, salting og marinering. I dette tilfellet gjorde den lave temperaturen ikke ha en ødeleggende effekt på Leptospira. Dette forklarer deres evne til å overvintre i åpent vann og fuktig jord, fullt bevare virulens.

[1], [2], [3], [4], [5],

Patogenese av leptospirose

Kausjonsmiddelet trenger inn i menneskekroppen på grunn av dets mobilitet. Inngangsportene er mikrodammer av hud og slimhinner i munnen, spiserøret, øynene i øyet, etc. Det er tilfeller av laboratorieinfeksjon gjennom den skadede huden. Når intrakutan penetrasjon i et forsøk på laboratoriedyr penetrerer leptospira i blodet etter 5-60 minutter, tilsynelatende omgå lymfeknuter som ikke oppfyller barrierefunksjonen i leptospirose. På stedet for patogeninnføringen er det ingen primær påvirkning. Videre spredning av leptospira skjer ved hematogen måte, mens lymfekar og regionale lymfeknuter også forblir intakte. Med blodstrømmen kommer leptospiraen inn i forskjellige organer og vev: leveren, milten, nyrene, lungene, sentralnervesystemet, hvor de multipliserer og akkumuleres. Den første fasen av infeksjon varer fra 3 til 8 dager, noe som tilsvarer inkubasjonsperioden.

Den andre fasen av patogenesen av leptospirose - sekundær bakteriemi, når antallet av Leptospira i blodet når et maksimum, og de likevel fortsette å formere seg i lever og milt, binyrer, forårsaker den kliniske utbruddet av sykdommen. Med en strøm av blod spredes leptospira igjen gjennom hele kroppen, selv overvinne BBB. I løpet av denne perioden, sammen med reproduksjon av Leptospira begynne deres ødeleggelse som følge av forekomsten av antistoffer agglutinerende til den fjerde dagen av sykdom og Leptospira lyse. Akkumulering i kroppen av metabolske produkter og forfall av leptospira er ledsaget av feber og rus. Som øker sensibiliseringen av kroppen og forårsaker hyperergiske reaksjoner. Denne fasen varer i 1 uke. Det kan imidlertid forkortes til flere dager. Maksimal konsentrasjon av leptospira ved slutten av leptospiraemiafasen observeres i leveren. Produsere Leptospira haemolysin, som ved påvirkning av erytrocytt-membranen, forårsaker hemolyse og frigjøring av fritt bilirubin. I tillegg utvikler leveren destruktive forandringer med dannelsen av betennelse og hevelse i vevet. Ved alvorlig sykdom i løpet av den viktigste faktoren for den patologiske prosess i leveren - membranen lesjon av blodkapillærer, noe som forklarer tilstedeværelsen av blødning og serøs ødem. Patogenesen av gulsott med leptospirose er av todelt natur: på den ene siden. Erytrocytt forfall på grunn av toksisitet og hemolytisk membran hemolysin antigenet og også som et resultat erythrophage celler i det retikuloendoteliale system i milt, lever og andre organer, på den andre - å utvikle parenchymal betennelse på grunn av brudd chologenic og excretory funksjon av leveren.

Den tredje fasen av patogenesen av leptospirose er giftig. Leptospira dør på grunn av blodets bakteriedrepende virkning og opphopning av antistoffer, forsvinner fra blodet og akkumuleres i nyrens innviklede tubuli. Giftet som er akkumulert på grunn av leptospiras død, har en toksisk effekt på ulike organer og systemer. I noen pasienter reproduserer leptospirene i innviklede tubuli og utskilles fra kroppen med urin. I dette tilfellet er nederlaget i nyrene i forkant. Den mest karakteristiske lesjonen av nyrene med leptospirose er en degenerativ prosess i epitelet i det rørformede apparatet, derfor er det mer korrekt å behandle dem som diffus distal tubulær nephrose. Hos pasienter er det tegn på akutt nyresvikt med oligoanuri og uremisk koma. Alvorlig nyreskade er en av de vanligste dødsårsakene i leptospirose.

I fase toksemi skade på organer og vev forårsaket av ikke bare virkningen av toksinet og avfallsprodukter Leptospira, men også autoantistoffer som følge av sammenbruddet av de berørte vev og mikroorganisme-celler. Denne perioden faller sammen med den andre uken av sykdommen, men kan være noe forsinket. Toksinet har en skadelig effekt på endotelet i kapillærene, noe som øker permeabiliteten med dannelsen av trombi og utviklingen av LVS syndrom.

CNS påvirkes av å overvinne BBB av leptospira. En del av pasientene utvikler serøs eller purulent meningitt, mindre ofte meningoencefalitt.

I noen tilfeller er det en spesifikk leptospirose myokarditt.

Det patognomoniske symptomet av leptospirose er utviklingen av myositis med skjelettskader, spesielt kalvemuskler. Ofte påvirkes lungene (leptospiroznaya lungebetennelse), øyne (irites, iridocyclitis), mindre ofte andre organer.

Epidemiologi av leptospirose

Leptospirose er en av de mest utbredte naturlige smitteinfeksjonssykdommene. Kilden til det smittefarlige middelet er vill-, landbruks- og husdyr. Rollen av visse dyrearter som en kilde til leptospiral infeksjon er langt fra det samme på grunn av deres varierende følsomhet over for disse mikroorganismer og beskaffenheten av infeksjonsresponsen. Dyr som har kronisk og i noen tilfeller asymptomatisk prosess, ledsaget av forlenget frigivelse av leptospirae med urin, har den største epidemiologiske og epizootologiske betydningen. Det er disse dyrene som sikrer bevaring av leptospira som en biologisk art. Den største betydningen i den naturlige foci av leptospirose er tilordnet representanter for rekkefølgen av gnagere, så vel som insektsdyr (pindsvin, skruer). Bæreren av leptospira ble vist hos nesten 60 arter av gnagere. Hvorav 53 er klassifisert som en familie av muslignende og hamsterlignende.

Den biologiske plastisitet Leptospira for muligheten for å tilpasse dem til landbruks- og husdyr (kveg, griser, hester, hunder), så vel som til de synanthropic gnagere (grå rotte, mus), som danner anthropurgic foci av infeksjon, som representerer en stor trussel mot menneskers.

Fra det epidemiologiske synspunkt er forekomsten av store og små storfe, så vel som griser, viktig. Dyr i alle aldre er syke, men hos voksne fortsetter leptospirose oftere i latent form, og hos unge dyr - med alvorlige symptomer.

En person spiller ingen rolle som en kilde til infeksjon.

Hovedfaktoren for overføring av forårsakende middel til leptospirose er vannforurenset med sekreter (urin) av infiserte dyr. Umiddelbare årsaker til infeksjon av mennesker er bruken av rått vann til drikking, vasking fra åpne reservoarer, bading i små svakt strømende dammer eller fording dem.

Noen av viktigheten i overføring av infeksjon er også i matvarer forurenset av gnagereksjoner. Overføring av infeksjon skjer oftest via en kontaktrute, men en matvei er også mulig. Overføringsfaktorer er også våtmark, grøntgress, forurenset med ekskrementer av syke dyr. Infeksjon kan oppstå under slakting av storfe, skjærekropp, samt når man spiser melk og termisk ubearbeidet kjøtt. Ofte er folk som har profesjonell kontakt med syke dyr syk med leptospirose: veterinærer, deratanter og landbruksarbeidere.

For å trenge inn i leptospira er de minste brudd på integriteten til huden nok.

Epidemiske utbrudd av leptospirose er som regel begrenset til sommeren høst perioden. Toppfrekvensen faller i august. Det er tre hovedtyper av utbrudd: vann, jordbruk og husdyr. Leptospirose ses også i form av sporadiske tilfeller, som kan registreres gjennom hele året.

Leptospira er hydrofilt, derfor er leptospirose preget av høy prevalens i områder der det er mange marshy og sterkt fuktede lavlandet.

Den naturlige følsomheten av mennesker til leptospiroznoy-infeksjon er signifikant. Post-infeksjonell immunitet er sterk, men typespesifikk, derfor er gjentatte sykdommer forårsaket av andre serovarer av patogenet mulig.

[6], [7], [8], [9],