Aneurysm behandling

Behandling av aneurismer brudd avhenger av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand ved innleggelsen og grad av involvering grunn grunnleggende patogenetiske mekanismer. Det sentrale punkt i det komplekse arrangementer er det faktum at operasjonen med aneurismen fra sirkulasjonen, hindrer gjenbrudd (Dette trekk er ikke helt tilfreds med innpakning av aneurismen - muligheten for re-ruptur er lagret opp til 2-3 uker - perioden for dannelsen av kollagen "ytre ramme" av aneurismen på grunnlag av materialet , brukt til innhylling.

Flere forskjellige perioder av aneurysmal subaraknoidalblødning: akutt (første tre dager), akutt (i løpet av to uker), subakutt (2-4 uker), og "kald" (mer enn én måned fra datoen for blødning). Hver periode har sine egne patogenetiske egenskaper, avhengig av hvilken behandlingstaktikk også endres.

• Så, den skarpeste perioden er preget av ikke enda kraftig uttrykt angiospasm og moderat ødem i hjernen. Derfor er det gunstig for operasjonen. Dette gjelder bare for pasienter I, II, III grader av alvorlighetsgrad i HN. Pasienter med IV - V grader som er utsatt for drift bare hvis de har et stort volum av intracerebral hematomas (60 ml) og de fenomener av akutt obstruktiv hydrocefalus (overlappe ventrikulær drenering). De resterende pasientene er gjenstand for aktiv konservativ behandling før de forlater koma og fullstendig regresjon av arteriopati og cerebralt ødem.
• Den akutte perioden karakteriseres av en økning i alvorlighetsgraden av arteriopati, iskemi og cerebralt ødem. Alle pasientene behandles konservativt. Operativ intervensjon er kontraindisert bortsett fra tilfeller av gjentatt brudd med utvikling av indikasjoner på liv. Dødligheten etter slike operasjoner overstiger imidlertid 50%. Taktikken for det fremgangende cerebrospinalvæskehypertensjonssyndrom er lik den forrige perioden.
• Subakutt periode begynner etter to uker, og er karakterisert ved at normaliseringen av alle vitale funksjoner i hjernen, og regresjonen arteriopathy ødem, reduksjon av væske sirkulasjon. I disse betingelser kirurgi kan forsøkes hos pasienter med I, II, III alvorlighetsgraden av H-H, samt IV og V st., Som til seg selv igjen stabilisert hemodynamikk og fenomenet arteriopathy tilbakegang av transkranial Doppler. Dette er imidlertid ikke det gunstigste øyeblikket for operasjonen, siden normaliseringen av alle hjernefunksjoner ikke er fullført. Men det er i henhold til statistiske data at de gjentatte bruddene av arterielle aneurismer ofte forekommer. Derfor er det nødvendig å streve for å utføre operasjonen uten å vente på en "kald" periode, og dermed hindre en gjentatt brudd. Utvilsomt, en måned etter pause, er betingelsene for operasjonen den mest fordelaktige. Men mer viktig å spare de som har re-brudd oppstår opptil en måned, noe som er ca 60% av alle tilfeller av aneurisme ruptur.

[1]

Nødhjelp og konservativ behandling av aneurisme

Pasienter med subaraknoid blødning må transporteres til en spesialisert eller nevrologisk rommet (i fravær av spesialsykehus) for tilfredsstillende diagnostiske aktiviteter og rasjonelt valg behandling politikk basert dynamisk evaluering av objektive pasientdata. Forsinket transport mulig med et blodtrykk stabilisering regresjon hodepine og hjemehinne-syndrom (for personer med I, og, III alvorligheten av N-H), normalisering av vitale funksjoner, produksjonen av pasienten fra bevisstløs tilstand (for de med IV - V alvorlighet av H-H).

Den terapeutiske taktikken i SAC vil bli vurdert i forbindelse med de patogenetiske mekanismene som er involvert i sykdommen.

Terapi av constrictive-stenotisk arteriopati dannes av følgende komponenter:

• eksponering for ekstravasale blodlysprodukter og deres metabolitter;
• vedlikehold av tilstrekkelig regional cerebral blodstrøm i forhold til utviklet arteriopati;
• Neuroprotective intervensjon med eksisterende hjernens iskemi.

Enhver operasjon med aneurysmal SAH er ledsaget av omstilling subarachnoide rom og, om nødvendig, ventriklene for å evakuere blodpropp, som er en kilde til oksyhemoglobin og andre biologisk aktive stoffer aktive cyklooksygenase I og II typer (COX-1, COX-2) utløser metabolismen av arachidonsyre syre under dannelse av prostaglandiner, tromboksan, prostacyklin.

Antagonist av denne fremgangsmåte er de ikke-steroide anti-inflammatoriske legemidler (indometacin på / i en bolus på 50 mg / 20 min, etterfulgt av administrering av 30 mg / time i 3 dager etter bruddet i aneurysme, naklofen 75-300 mg / dag, aspirin og dens injeksjon form atselizin - 0 5 - 3,0 g / dag). Ved slutten av parenteral administrasjon fremstilles, fortsatt bruk av legemidlet per os: movalis 7,5-30 mg / dag, Mesulid (nimesulid) 200-400 mg / dag i en måned. Det må utvises forsiktighet i nærvær av pasienter med peptisk ulcus eller akutt magesår utvikling av mage - tarmkanalen; foretrukket er selektive inhibitorer av COX-2 (Celebrex, movalis, Mesulid), i noen tilfeller - med sin rektal administrering.

Med tanke på høy proteaseaktivitet av plasma og CSF, ble bruk av ikke-spesifikke hemmere (motvirket opptil 50.000 enheter / dag, trasilol, gordox i ekvivalente doser) anbefalt. Lignende egenskaper finnes også i aminokaproiske og trinexaminsyrer som tidligere ble brukt i behandlingen av CAA, som inhibitorer av trombolyse. Men for tiden er deres bruk betydelig begrenset på grunn av den høye risikoen for å utvikle sekundære iskemiske lidelser med hyperkoagulerbarhet, til tross for forsøk på å korrigere denne prosessen med adjuvant heparinadministrasjon.

Obligatorisk i terapi argeriopatii på SAH er begrepet ZN terapi (Hypertension, Hypervolemia, Hyperhydratation), særlig er vist i utviklingen av kliniske arteriopathy og forsinkede ischemiske underskudd. Hypertensjon opprettholdes på nivået av blodtrykk. 160-180 mm Hg, AD diast. 80-100 mm Hg (økning i blodtrykket ved 20-100 mm Hg fra begynnelsen). Kontrollert hypertensjon oppnås ved bruk av vasopressorer (dopamin), glukokortikoider parasimpatikoblokatorov (ikke-selektivt holinoblokatory - atropinsulfat, etc.). Hypervolemi og hemodilution er obligatoriske ledsaget av tiltak som skal forbedre blodets reologiske egenskaper (albumin 10-20%, naturlig plasma, reopolyglucin 200-400 ml / dag). Det totale volumet av injiserte løsninger er 50-60 ml / kg / dag med hematokritkontroll (opptil 0,40). Det er tillatt å administrere en løsning av dextrose (glukose) 5% 500 ml / dag. Hypertensive glukoseoppløsninger anbefales ikke på grunn av mulig utvikling av hyperglykemi etterfulgt av acidose av hjernevev, forverrende iskemisk skade.

Det anbefales å bruke medioterapeutiske doser av nonfraksjonal heparin (opptil 10.000 enheter per dag), som har antiaggregant aktivitet. I tillegg nøytraliserer han trombin, svekker sin stimulerende effekt på syntesen av prostaglandiner, forhindrer introdusert indomethacin fra inaktivering av trombin. Mer foretrukket er bruken av heparin med lav molekylvekt (Fraxiparin - 0,6-0,9 ml s / c i peripodalområdet to ganger daglig i 14-18 dager). Som en profylakse for dannelsen av erytrocyttrombi, vises pentoksifyllin i en dose på 400-1200 mg / dag IV for 2-3 injeksjoner.

Denne terapien er optimal for bruk i den postoperative perioden med AA ut av blodbanen. Ellers øker det signifikant risikoen for blødning. Følgelig, fra kontrollert hypertensjon, er det å foretrekke å avstå, ta det til når klinikken med iskemisk skade øker. En lignende taktikk er ønskelig med hensyn til direkte antikoagulantia. Komplikasjoner av ZN-terapi er hjerteinfarkt og lungeødem. Dermed er overvåking av EKG og sentralt venetrykk kreves.

Når det gjelder virkningen på myogene komponent utvikle arteriopathy mest effektive (i henhold til dynamisk angiografisk kontroll) mot regresjon grad av innsnevring av arteriene først dihydropyridin-blokkering Ca2 + de spenningsstyrte kanaler nicardipin (0,075 mg / kg / time / volum i 14 dager etter bruddet av den aneurisme). Komplikasjoner når brukes er lungeødem og hyperasotemia (må overvåkes tilsvarende indikatorer).

Et lovende stoff er et peptid assosiert med kalsitoningenet, som besitter vasodilatoregenskaper, som realiseres i fasen av de utviklede fenomenene av arteriopati. Doseringsformen i form av langtidsvirkende tabletter gjennomgår kliniske studier.

I den akutte fase av blødning når den innsnevring av arteriene skyldes bare myogeniske mekanismer og adrenerg stimulering, vist administrering blokkere (metoprolol 200 mg / dag / i, labetalol 5-25 mg bolus, etterfulgt av en daglig dose på 10-15 mg propranolol), lidokain.

Den tredje lenken i terapi av arteriopati er nevrobeskyttende tiltak.

Et annet dihydropyridinderivat med Ca2 + -blokkerende aktivitet er nimodipin (nimotope). Stoffet har ingen innvirkning på graden av innsnevring av arteriene, men blokkerer Ca ²⁺ spennings kanaler neurocytter, noe som reduserer inngangs og massive ekstracellulære frigjøringen fra depoter av Ca ²⁺ inn i cytoplasmaet (skriv / drypp 1 mg / time første 2 timer, deretter ble 2 mg / time 5-7 dager etterfulgt av overføring til oral 2 Tabell 6 ganger om dagen -. 7-10, opp til 20 dager) bør betraktes som en utpreget hypotensiv effekt av medikamentet, den farmakologiske antagonisme av spesifiserer foretas kontrollert hypertensjon.

Ekspressert dosisavhengig hemmende aktivitet mot lipoperoksidase med begrensning av dannelsen av frie radikaler har glukokortikoider. Spesielt er det anbefalt å bruke metylprednisolon intraoperativt 1 mg / ml i fysiologisk saltvann for vanning subarachnoid tanker fulgt intracisternal administrasjon via kateteret 5 ml resulterende løsning daglig i 14 dager. Parenteral administrering opptil 20-30 mg / kg / dag står for forventet effekt, men over dosen fører til eliminering av antioxidantvirkninger og til og med motsatt resultat.

Det valgte stoffet er dexametason, administrert i en dose på 16-20 mg / dag i 7-14 dager.

Det er ordninger for kombinert bruk av glukokortikoid-blokkere og Ca ^{2 +} kanaler: un - diltiazem (D) 5 mg / kg / min i / i løpet av 2 uker, 5% dekstrose (D) 500 ml / dag, hydrokortison (H) - 1 600 mg i den første dagen etter blødningen, etterfulgt av en gradvis reduksjon i dosen. Komplikasjon av denne typen terapi i en rekke tilfeller er utviklingen av atrioventrikulær blokade, regreserer alene med en reduksjon i dosen av diltiazem.

For tiden vekt antioksydantterapi rettet mot hemming av aktiviteten av lipidperoksidasjon (LPO) forskjøvet med kortikosteroider 21 aminosteroidene (substitusjon 21 minutter hydroksylgruppe pr aminogruppe i neglyukokortikoidnoy del med en betydelig økning av antioksidantaktiviteten - binding og hydroksyl-radikaler peroxyl) - Tyrilazat mesylat. I fase III kliniske forsøk, har det vist en tilstrekkelig høy virkningsgrad i kombinasjon med nimodipin, spesielt hos menn.

Endogen antioksidanter underskudd som oppstår når sekundær iskemi er superoksid dismutase (SOD) (fremstilling polietilenglikolkonyugirovannoy SOD Dismutek passert III fase kliniske forsøk), tokoferoler (alfa-tokoferol, p-karoten - deres effektivitet observeres kun for profylaktisk bruk, som aktiv POL profylakse direkte relatert til konsentrasjonen av a-tokoferol i cellemembranene ved utbruddet av iskemi - opp til 800-1000 mg / dag / m eller oralt). Avgi hydroksylgrupper for å nøytralisere de frie radikaler er er-askorbinsyre (vitamin C - 2000 mg / dag) og retinsyre (vitamin A - 200.000 IU / dag) syre. Inhibering av frie radikaler kan fremstilles ved blokkering av xantin-oksydase-aktivitet (folsyre - kalsiumfolinat -32,4 mg 2-3 ganger / dag / m), idet chelatering av jern og kobber (deferroksamin, EDTA, kuprenil).

Et annet aspekt av de skadelige virkninger av iskemi på hjernecellene er prosessen med eksitotoksisitet (slipp eksitatoriske nevrotransmitt aminosyrer glutamat og aspartat aktivering IMEA, AMPA-reseptorer og det aktive inn i kalsium celle), noncompetitively hemmet ketamin, lidokain, noe som gjenspeiles i de følgende bruksmodi: nimodipin - i / i dryppet (doseringen er angitt ovenfor) til 5-7 dager med fortsettelse i tabletter 6 dager; ketamin - 1 μg / kg bolus etterfulgt av 3 μg / kg / min i 5-7 dager; lidokain - 1,5 mg / kg bolus og ytterligere 1,2 mg / kg / min. Skjema begrunnet i pasienter som bruker III-V alvorlighetsgraden av H-H, mens under milde CAA ingen effekt.

Den følgende kombinasjon kan brukes for farmakologisk hjerne beskyttelse i den perioperative periode, eller i tilfelle av alvorlige negative dynamikk for utsatt iskemisk hjerneskade: natriumtiopental - 1-1,5 mg / i (250-350 mikrogram / brønn), nimodipin - 15 -20 mg IV (2-4 mg vekt / a), ketamin 400-500 mg IV (100-150 mg vekt / a). Mer optimal i / og administreringsmåten, fordi det fører til mindre hemodynamiske depresjon, noe som negativt påvirker den samlede resultatet og krever kompliserte tilføyelser vasopressorer.

Under fysiologiske betingelser, er den endogene modulator av magnesiumioner ubalanse reseptorer under ischemi og genererer korrigert hypomagnesemi magnesiumsulfat administrering i doser i størrelsesorden 3,5 til 5 mg / kg, og gir sin blokade. Presynaptiske inhibitorer av frigjøring av glutamat er riluzol (rilutec), lubeluzol.

Som ytterligere fremgangsmåter for nevrobeskyttelse verdt å nevne natrium oksybutyrat (80 ml / dag), enten natriumtiopental heksenal (monoterapi til 2 g / dag), benzodiazepiner anxiolytika (diazepam 2,6 ml / dag). Ikke-medisinert middel for å øke motstanden mot cerebral hypoksi og ischemi er kraniotserebralnaya hypotermi å senke kroppstemperatur ved en -2 ° C.

I et betydelig antall tilfeller er SAK ledsaget av en spontan økning i BP i fravær før sykdommen. Dersom graden av strengheten av pasientens (IV - V, i noen tilfeller H H III) gjør det umulig å gjennomføre aneurisme klipping, blir denne tilstanden unormal og øker risikoen for re-ruptur av aneurismen, som krever tildeling av antihypertensive legemidler.

Den standard førstelinjebehandling i denne situasjonen er alfa- og beta-blokkere, oppviser sykdomsfremkallende aktivitet (eliminering sympathicotonia som forårsaket hypertensjon. Det er imidlertid upraktisk deres bruk når hypokinetisk type sentral hemodynamikk, utvikle alvorlig CAA.

Brukte blokkere av spenningsstyrte kalsiumkanaler fenilalkilaminovye derivater (izoptin, finoptinum, lekoptin - 40-120 mg / i langsom / m 3 ganger / dag, p.o. 120-140 mg / 2 r / dag som retarderende former - izoptin, oter BK), dihydropyridin (Adalat, prokardiya - 30 til 120 mg / dag for en mottakelse nicardipin - 20-40 mg / dag i 3 doser av amlodipin (Norvasc), - 2,5 til 10 mg / dag for en mottakelse, felodipin ( fangst) - 2,5-20 mg / dag for 1 mottak), benzodiazepin (diltiazem, dilren - 90 180-360 mg / dag for 1 mottakelse).

Denne gruppen medikamenter kan kombineres med blokkere av angiotensinkonverterende enzym, spesielt hos personer med anamnese av hypertensjon, inkl. Renal - captopril (Capoten, tenziomin, alopresin) - 12.5 - 75 mg / dag i 3 doser, enalapril (enap, enam, renitek, Vasotec) - 5 til 20 mg / dag i 1-2 mottak, moexipril (moeks) - 7,5-30 mg / dag for en mottakelse (anbefales spesielt for kvinner i overgangsalderen), trandolapril (gopten, Audric) - 2-4 mg / dag for en mottakelse, lisinopril (Zestrilbehandling, Prinivil, sinopril) - 5-40 mg / dag for 1 mottakelse.

Gruppen av ATII-reseptorblokkere brukes som en ekstra terapi på grunn av mangelen på en raskt fremskyndende effekt.

I tilfelle av motstand ganglioplegic AG (amin, gigrony, benzogeksony) benyttet til standardbehandling, administrert fysiologisk titreringsmetode: oppløsning i 10 ml ampuller med saltvann og deretter 2,3 ml bolus av den resulterende oppløsning for å styre BP etter 15- 20 minutter ( på begynnelsen av effekten av den forrige dosen). Varigheten av legemidlet er 15-30 minutter.

I alvorlig hypertensjon og fravær av ganglionisk svar på direkte vasodilatorer anvendt: Natriumnitroprussid (0,5-1,5 mg / kg / min), prostaglandin E2 (/ dryppe 90 til 110 ng / kg / min), nitroglycerin (perlinganit, nitro, nitro valmue, nitro-pol - innholdet i ampullen rekonstituert med 10 ml destillert vann og deretter tilsatt til en ampulle med 5% glukoseoppløsning (200-400 ml) blir injisert bolus / infusjon overvåkes blodtrykket Avslutnings administrering 2-3. Min gjenoppretter de første BP-tallene.

Innenfor hypotalamiske lidelser er det et syndrom med økt sekresjon av det atriale natriuretiske peptid, manifestert av hypovolemisk hyponatremi og korrigert ved bruk av fludrocortison. Denne situasjonen bør ikke feilaktig vurderes som et syndrom av utilstrekkelig sekresjon av et antidiuretisk hormon med hypervolemisk hyponatremi, noe som krever begrensning av væskeadministrasjon.

Ganske ofte ble observert cerebro-hjertesyndrom, omfattende takle sentral kontroll av hjerteaktivitet (QT-forlengelse, skjerpe tennene T og P, RK korte intervall brede tenner V - assosiert med dårlig resultat). I dette tilfellet, passende korrigerings sympatolytika (beta-blokkere, blokkere av Ca ^{2 +} kanaler), innføring av komplekse metabolske medikamenter {Riboxinum 10-20 ml / dag, mildronat til 20 ml / dag), EKG-overvåkning, sentral hemodynamisk korreksjon utviklet brudd .

Den sentrale karakter og også bære et puste forstyrrelse av neurogen lungeødem, som er forsterket for undertrykkelse av hoste og svelget reflekser (pasienter IV -. V st H-H) med aspirasjon av innholdet i munnhulen og, i noen tilfeller utvikling av Mendelsons syndrom. Dette komplekset patologiske prosesser danner et brudd av ytre åndedrett funksjon med utvikling purulent trakeobronkitt og lungebetennelse. Slike pasienter er gjenstand for intubasjon. Hvis det ikke er noen gjenoppretting av normal pust i 10-12 dager, er trakeostomi overlappet. Forebygging av inflammatoriske prosesser utføres ved forskrivning av antibakterielle stoffer, inkl. Inhalering (ultralyd sprøyting av en blanding bestående av 500 ml fysiologisk saltoppløsning 200.000 enheter penicillin, 250 U monomycin, 10 ml av en 5% oppløsning av kanamycin, 10 ml av en 5% oppløsning av askorbinsyre og chymotrypsin (20 mg), hydrokortison (250 mg), 2- -4 r / dag). Utføres bronkoskopi-rehabilitering tracheobronchial treet med innføringen av soda løsninger, antibiotika, hydrokortison, proteolytiske enzymer intrabronhialno. Ved ventilasjon opprettes et økt utåndingstrykk, tilstrekkelig oksygenmetning opprettholdes.

Utvikling av sentral hypertermi krever neurovegetativ blokkering ved hjelp av aminazin, pipolfen, droperidol, hypotermi ved innføring av avkjølte infusjonsløsninger, hypotermi hos hovedkarene.

Manifestasjonen av en stressreaksjon i SAK er utviklingen av akutte gastrointestinale sår med blødning som betydelig kompliserer sykdomsforløpet. Forebyggende tiltak i denne situasjonen er utnevnelsen av H2-blokkere (cimetidin, ranitidin), bruk av beroligende terapi.

Det tredje viktige aspektet av den aktuelle patologien, som krever spesifikk korreksjon, er en økning i intrakranielt trykk. Cerebralt ødem er iboende kompenserende respons som respons på økningen i innholdet av giftige produkter i hjernevevet, og blir kompensert, krever korreksjon (I -. III Art H-H). Dekompensasjon svelling og utvikling av forvridning hyperventilering syndrom viser programvare modus for oppretting av respiratorisk alkalose, deksametason 8-20 mg / dag, metylprednisolon 500-1000 mg / dag, albumin, nativt plasma. Osmodiuretiki brukes i ekstreme tilfeller opp til 0,5-0,8 g / kg / dag under trusselen om hjernen prolaps klinikken.

Et annet aspekt ved dette problemet er hydrocephalus. Den utvikler seg kraftig, det er en følge av okklusjonen av væskeledende veier og manifesteres av en bevissthetssykdom og et fokal nevrologisk underskudd. Forsinket (hydrocephalus av normalt trykk) manifesterer seg som progressiv demens, ataksi og bekkenforstyrrelser. Konservativ terapi er bruken av acetazolamid (Diacarbum, radikarb - 0,5-2,0 g / d), men vanligvis er ineffektiv og krever overlagring av ventrikulær drenering (midlertidig eller permanent). Effektiviteten av en slik manipulering er helt avhengig av grunnlinje perfusjon påvirkes av hjernen (for regional cerebral blodstrøm er mindre enn 25 ml / 100 g / min for utvinning av tapte funksjoner ikke forekommer). For å forebygge slike fenomener i enkelte utenlandske klinikker bruker endolyumbalnoe og intracisternal administrasjon av vevplasminogenaktivator (etter pre endovaskulær trombose AA), som sikrer hurtig lysis av blodlevring, etterfulgt av en forsinket betjening av klipping halsen til aneurismen.

Hos 25% av pasientene er det et konvulsivt syndrom den første dagen og i noen tilfeller i en ekstern periode. Selv om det ikke er noen signifikante forskjeller i dødelighet og repeterende blødninger, anbefales antikonvulsiv terapi. Først av alt er det nødvendig å vurdere pasientens tilstand for å unngå gjenblødning (med utvikling av anfall i forsinket periode eller etter kirurgisk behandling). I status epilepticus: difenin / i i en dose på 20 mg / kg, med en hastighet hurtigere enn 50 mg / min, i 20-40 minutter under kontroll av EKG og blodtrykk, ineffektivitet - ytterligere 10-20 mg diazepam lorazepam eller 4,8 mg , med ytterligere ineffektivitet - fenobarbital 10 mg / kg med en hastighet på 100 mg / min, etterfulgt av intubasjon og innføring av pasienten i bedøvelse søvn. Når enkelt krampeanfall - Depakinum Chrono (250 mg / dag eller høyere), lamotrigin, mens en inhibitor for glutamatfrigjøring (lamiktal - 75-100 mg / dag med dosering titrering på effektivitet).

Neurotransmittermangel korrigeres ved utnevnelse av MAO 2 -hemmere (Umeks 20-40 mg / dag), medisiner (sinemet nakom, madopar 500-1000 mg / dag).

For pasienter med endret bevissthet, luftveissykdommer, er karakteristisk for infeksiøse - inflammatoriske komplikasjoner (lungebetennelse, uroinfektsiya, utvikling av liggesår), genererer den nødvendige antibiotikabehandling. Sistnevnte bør være under kontroll av flora følsomhet for legemidler anvendt, og begynner med et halvsyntetisk penicillin-resistente stammer fra beta-laktamase (6-8 g / d) med tilsetning av cefalosporiner (4-8 g / dag), kinoloner, i noen tilfeller, imipenem .

Langvarig funn eller bevisstløs pasient i en vegetativ tilstand blir aktivert med en økning i katabolske prosesser kakeksi, hvilket nødvendiggjør innføring av en medisinsk kompleks anabole steroider (retabolil, Nerobolum 2 ml N / k 1 ganger / 2 dager) og immunomodulatorer (dekaris, splenin).

Regimets egenskaper er som følger:

• strenge sengestil;
• full fysisk og mental hvile;
• kontroll av fysiologiske forsendelser (ofte gjentatte brudd av aneurysmer forekommer under avføring)
• blir i seng med behandling av steder med mulig dannelse av decubitus, vibromassasje av thoraxen;
• høykalorær ernæring (i comatose tilstand gjennom nasogastriske rør, skift minst 3-4 ganger om dagen for å unngå trykksår på slimhinnen) til 7000 kcal / dag.

Subakutt periode blir utført ved anvendelse nootropisk (Nootropilum 2,4-3,6 g / dag, Pantogamum 2-3 g / dag) av medikamenter neyrometabolitov (Cerebrolysinum 5- \ 10 ml / dag), vasoaktivt (nicergolin (Sermion) 4-8 mg / dag / v eller v / m, etterfulgt av fortsettelse oralt, vinpocetin (Cavinton / dryppe 2-4 ml / dag til 200 ml isotonisk r-ra med ytterligere videreføring av 30-60 mg / dag i 3 doser) i fravær kontraindikasjoner (hjerterytmeforstyrrelser, hjerteklaffsykdom, kronisk hjerte- og åndedrettssvikt, mottakelighet for hypotensjon, merket al roskleroz). En aktiv fysioterapi, manuell korrigering av eksisterende Gosia funksjonell defekt. Vise en spa-behandling i de lokale helsesentre etter 1-1,5 måneder. Etter operasjonen med gode og tilfredsstillende funksjonelle utfall.

[2], [3], [4], [5], [6], [7]