Respiratorisk distress syndrom hos nyfødte

åndenødssyndrom hos nyfødte (SDR) - respiratorisk svikt av forskjellig alvorlighetsgrad, særlig i premature barn i løpet av de 2 første levedager på grunn av umodne lunger og primære overflateaktive middel mangel.

I fremmed litteratur er uttrykkene "respiratorisk nødsyndrom hos nyfødte" (SDR) og "hyalinmembransykdom" (BGM) synonymer. Denne tilstanden kalles også åndedrettssyndrom (RDS).

Epidemiologi

Dette patologi forekommer i 1% av alle levendefødte og 14% av nyfødte med fødselsvekt under 2500 gram pustevanskesyndrom hos nyfødte og dens konsekvenser - årsaken til 30-50% av dødsfall blant nyfødte i USA.

[1], [2], [3],

Hva forårsaker syndromet av åndedrettsstress?

De etiologiske faktorene for SDR-utvikling er:

• mangel på dannelse og frigjøring av overflateaktivt middel;
• kvalitativ defekt overflateaktivt middel;
• inhibering og ødeleggelse av det overflateaktive middel;
• umodenhet av strukturen av lungevevvet.

Disse prosessene forenkles av:

• prematuritet;
• medfødte infeksjoner;
• kronisk intrauterin og akutt hypoksi hos fosteret og nyfødte;
• diabetes diabetes;
• akutt blodtap i fødsel;
• intra- og periventrikulære blødninger;
• forbigående hypofunksjon av skjoldbruskkjertelen og binyrene;
• gipovolemiya;
• giperoksija;
• kjøling (generell eller innånding av en uoppvarmet oksygen-luftblanding);
• fødsel er den andre av tvillinger.

Akutt perinatal stress, nemlig en økning i varigheten av arbeidskraft, kan redusere forekomsten og alvorlighetsgraden av respiratorisk nødsyndrom hos nyfødte. Følgelig kan den planlagte keisersnittet også inkluderes i risikofaktorene. Øke varigheten av vannfri gap reduserer risikoen for SDR.

Patogenesen

I utviklingen av syndromet av respiratoriske lidelser hos nyfødte, spilles den primære rollen av umodent lungvev og mangel på overflateaktivt middel. Surfaktant er et overflateaktivt stoff syntetisert av type II pneumocytter, som hovedsakelig består av lipider (90%, hvorav 80% er fosfolipider) og proteiner (10%).

Det overflateaktive middel utfører følgende funksjoner:

• reduserer overflatespenningen i alveolene og gir dem mulighet til å rette seg;
• forhindrer sammenfallet av alveolene ved utånding;
• Har bakteriedrepende aktivitet mot gram-positive bakterier og stimulerer en makrofagreaksjon i lungene;
• deltar i reguleringen av mikrosirkulasjon i lungene og permeabiliteten av alveolære vegger;
• hindrer utvikling av ødem i lungene.

Syntesen av overflateaktivt middel i alveolene begynner med den 20. Til 24. Uke av svangerskapet gjennom reaksjonene av etanolkolin-metylering. I løpet av denne perioden er syntesehastigheten lav. Fra den 34.-36. Uke begynner huleveien å fungere og overflateaktive stoffet akkumuleres i store mengder. Overflateaktive produkter stimuleres av glukokortikoider, skjoldbruskhormoner, østrogener, epinefrin og norepinefrin.

Når det overflateaktive stoffet er mangelfull etter den første innåndingen, avtar en del av alveolene, og atelektasis oppstår. Ventilasjonskapasiteten til lungene minker. Økning i hypoksemi, hyperkapnia, respiratorisk acidose. På den annen side forårsaker mangelen på dannelse av restluft en økning i intrapulmonalt trykk. Høy motstand av lungekarene fører til å skape blodet fra høyre til venstre langs collaterals, omgå lungeblodstrømmen. Reduksjon intrapulmonal trykket etter det første pust resulterer i blod, som allerede er rangert i den kapillærene, "inngjerdet" fra aktiv blodstrøm i det pulmonare refleks trekning av arteriene og en tendens til spasmer av venyler. Under blodsituasjonen er det "mynt" (slam). Som respons øker blodets koagulasjonspotensial, fibrinstrenger dannes, mikrotrombier dannes i intakte kar og rundt dem er hypokoagulasjonssonen. DIC-syndromet utvikler seg. Mikrothrombi kompliserer kapillær blodstrøm, og blod gjennom den intakte vaskemuren forlater vevet, noe som fører til hemorragisk lungeødem. Exudat og transudat akkumuleres i alveoli (stadium av edematøst hemorragisk syndrom). I plasmaet som kommer inn i alveolene, dannes hyalin. Den legger overflaten på alveolene og forstyrrer gassutvekslingen, da den er ugjennomtrengelig for oksygen og karbondioksid. Disse endringene kalles sykdom av hyalinmembraner. Lys luftig, barnet puster intenst, og gassutveksling skjer ikke. Proteolytiske enzymer ødelegger hyalin og fibrin i 5-7 dager. Under forholdene med alvorlig hypoksi og økningen i acidose, opphører syntesen av overflateaktivt stoffet praktisk talt.

Dermed er alle tre former for lungesviktsyndrom hos nyfødte (spredt atelektase, ødematøse, hemorragisk syndrom, hyalinmembransykdom) - en fase av en av de patologiske prosess, ved hjelp av hvilken som utvikler alvorlig hypoksemi og hypoksi, hyperkapni, blandet (respiratorisk metabolsk) acidose og andre metabolske forstyrrelser (tendens til hypoglykemi, hypokalsemi, etc.), pulmonal hypertensjon og systemisk hypotensjon, hypervolemi, forstyrrelser i mikrosirkulasjonen, perifere ødemer, muskulær hypotoni, pa sstroystva funksjonell tilstand av hjernen, hjertesvikt (høyre ventrikkel fortrinnsvis ved en høyre-venstre shunter type), temperatur ustabilitet utsatt for hypotermi, funksjonell tarmobstruksjon.

Symptomer på åndedrettssyndrom hos nyfødte

Symptomer på lungesviktsyndrom hos nyfødte premature avsløre de første dagene av livet, minst - med andre. Apgar-poengsummen ved fødselen kan være noen. Legg merke til den intense dyspné (80-120 pust per minutt) med mindre muskel tilbaketrekking sternum, magen svulmende inspirasjons (symptom "swing"), og bråkete, stønner, "gryntet" vanlig utpust og cyanose. For spredt atelektase er overflate svekket pust og crepitating rales karakteristiske. Når edematous mark-hemoragisk syndrom skummende munn, noen ganger rosa farge over hele overflaten av lungene høre flere krepitiruyuschie fint tungpustethet. I tilfelle av hyalinmembraner, er pusten i lungene vanskelig, hvesende, som regel nei.

Med SDR er det også observert en tendens til hypotermi og undertrykkelse av funksjonene i sentralnervesystemet (CNS) på grunn av hypoksi. Ødemet i hjernen utvikler seg raskt, et koma utvikler seg. Ofte oppdages intraventrikulær blødning (IVH), og ultralydsskilt av periventrikulær leukomalakia (PVL) blir senere avslørt. I tillegg utvikler pasienter raskt akutt hjerteinsuffisiens i høyre og venstre ventrikeltyper med en økning i leveren, edematøs syndrom. Bevaring av fosterskudd og utslipp av blod fra høyre til venstre gjennom arteriellkanalen og det ovale vinduet skyldes pulmonal hypertensjon. Med utviklingen av syndromet av respiratoriske lidelser hos nyfødte, bestemmes alvorlighetsgraden av tilstanden ved utviklingen av sjokk og DIC-syndrom (blødning fra injeksjonssteder, lungeblødning, etc.).

For å vurdere alvorlighetsgraden av respirasjonsforstyrrelser hos nyfødte bruker Silverman skalaen. Hvert symptom i kolonnen "Stage I" er vurdert til 1 poeng, i kolonnen "Stage II" - i 2 poeng. Med en total score på 10 poeng, har den nyfødte en ekstremt alvorlig SDR, 6-9 poeng er alvorlig, 5 poeng er moderat, og under 5, begynnelsen syndrom av respiratorisk nød hos nyfødte.

Silverman Andersen Scale

Trinn I	Trinn II	Trinn III
Den øvre delen av brystet (i stillingen på baksiden) og den fremre bukveggen deltar synkront i pusten. Fravær av intercostal dra på inspirasjon. Ingen tilbaketrekning av stiftens xiphoidprosess på inspirasjon. Fravær av hakebevegelse under pusting. Ingen ekspirasjonslyder	Fravær av synkronisering eller minimal nedstigning av øvre del av thoraxen når den fremre bukveggen heves ved innånding. Enkel innblanding av interkostale rom på inspirasjon. En liten trekk i sternumets xiphoidprosess på inspirasjon. Senking av haken ved innånding, munnen er lukket. Utstøtende støy ("ekspiratorisk grilling") høres ved auskultasjon av thoraxen	Bemerkelsesverdig vesting av øvre del av thoraxen under oppveksten av den fremre bukveggen på inspirasjon. Bemerkelsesverdig tilbaketrekking av interkostale rom på inspirasjon. Merkbar zapening av xiphoid-prosessen i brystbenet på inspirasjon. Senking av haken ved innånding, munnen er åpen. Utfallende støy ("ekspiratorisk grunting") høres når phonendoscope blir brakt til munnen eller til og med uten et phonendoscope

Med et ukomplisert kurs av moderat til moderat form av SDS er kliniske manifestasjoner mest uttalt på den tredje dag i livet, og tilstanden forbedres gradvis. Hos barn med fødselsvekt mindre enn 1500 g forekommer syndromet av åndedrettsstress hos nyfødte vanligvis med komplikasjoner, i disse tilfellene varer ventilatoren i flere uker.

Typiske komplikasjoner lungesviktsyndrom hos nyfødte - syndromer "luftlekkasje", bronkopulmonær dysplasi, lungebetennelse, blodstyrtning i lungene, lungeødem, retinopati av prematuritet, renal insuffisiens, DIC, ductus arteriosus og foramen ovale, IVH.

Diagnose av syndromet av åndedrettsstress hos nyfødte

Diagnosen SDR er bekreftet av kombinasjonen av de tre hovedkriteriene.

1. Kliniske trekk ved syndromet av åndedrettsstress hos nyfødte.
2. Røntgenendringer. Barn med spredt atelektase identifiserer små områder av mørket i basalområdene. Puffy-hemorragisk syndrom er preget av en nedgang i størrelsen på lungefeltene, et fuzzy, "sløret" lungemønster opp til den "hvite" lungen. Med BGM observert "luftbronkogram", reticulo-nadoznuyu-rutenett.
3. Tester som oppdager umodenhet i lungevevvet.
4. Fravær av overflateaktivt middel i biologiske væsker oppnådd fra lungene: Fostervann, aspirat av innholdet i magen ved fødsel, nasofaryngeal og trakealvæsker. "Skumprøve" ("shaking test") brukes også til å vurdere lungens modenhet. Når alkohol (etanol) blir tilsatt til væsken som skal analyseres og deretter ristes, dannes bobler eller skum på overflaten i nærvær av overflateaktivt middel.
5. Indikatorer for det overflateaktive stoffets modenhet.
6. Forholdet mellom lecitin og sfingomyelin er den mest informative indikatoren for overflateaktivt stoffets modenhet. SDR utvikler seg i 50% tilfeller med en verdi på dette forholdet mindre enn 2, hvis mindre enn 1 - i 75%.
7. Nivået av fosfatidylglyserol.

Med SDR for påvisning av apné og bradykardi hos nyfødte, er det viktig å kontinuerlig overvåke hjertefrekvensen og respirasjonen. Det er nødvendig å bestemme gassammensetningen av blod fra perifere arterier. Partialtrykket av oksygen i arterielt blod anbefaler holdes innen 50 til 80 Torr, karbondioksyd - 45 til 55 mmHg, arteriell oksygenmetning - 88 til 95%, pH-verdi bør ikke være lavere enn 7,25 . Bruken av transkutane skjermer til bestemmelse av p02 og pCO2 og pulsoksimetre tillater kontinuerlig overvåking av oksygen- og ventilasjonsparametere.

På høyden av respiratorisk distress syndrom hos nyfødte av tyngdekraften i dynamikken foreskrevne antall blodlegemer (hemoglobin, hematokrit), blodkulturer og innholdet i trachea, koagulasjon (etter resept), EKG. Bestem nivåene av urea, kalium, natrium, kalsium, magnesium, totalt protein, albumin i blodserumet.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Differensial diagnostikk

For agenese er khohan preget av rikelig slimutslipp fra nesen, mens den ikke er i stand til å holde et kateter eller sonde inn i nasopharynxen.

Trakeofistinalfistel er klinisk manifestert av popping, cyanose, hoste, hvesning i lungene under fôring. Diagnosen er bekreftet av en kontraststudie av spiserøret og bronkoskopien.

For diafragmahernie ved fødselen typisk liten scaphoid magen trukket inn i fremre bukvegg. Identifisere og asynkron bevegelse av høyre og venstre halvdeler av brystet og forskyvningen av den apikale hjerte sjokk (vanligvis høyre, oppstår det venstresidig diafragmabrokk i 5-10 ganger større enn for høyrehendte), forkorting av perkusjon lyder og fravær av luftstøy i den nedre lunge. Når radiographing brystet detekterte tarm, lever, etc.

Hos barn med fødselskader i hjernen og ryggmargen, sammen med luftveissykdommer, er det også tegn på CNS-skade. Neurosonografi, lumbal punktering, etc. Hjelper i diagnose.

Med medfødte hjertefeil av den blå typen, beholder nyfødtens hud en cyanotisk farge selv når den inhaleres med 100% oksygen. For å klargjøre diagnosen, bruk dataene for klinisk undersøkelse, auskultasjon, røntgenstråle, EKG, ekkokardiografi.

Massiv aspirasjon er karakteristisk for fødte og fulltidsbarn. Den nyfødte er født med lav Apgar-poengsum. Ofte oppdages SDR fra fødselen. Ved intubering av luftrøret kan fostervann (OPV) oppnås. Når bryst radiografi avsløre utflating av membranen, mediastinum skift myndighetene i de berørte side, grove, med uregelmessige konturer eller skyggelegging polysegmental atelektase.

For lungebetennelse forårsaket av gruppe B Streptococcus og andre anaerober, er symptomer på infeksiøs toksisose karakteristiske. Differensiere sykdommer hjelper klinisk blodprøve, brystrøntgen, resultater av bakteriologiske studier.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Behandling av åndedrettssyndrom hos nyfødte

Behandling av syndromet av åndedrettsstress hos nyfødte er primært rettet mot eliminering av hypoksi og metabolske forstyrrelser, samt normalisering av hjerteaktivitet og hemodynamiske parametere. Tiltak bør utføres under kontroll av hyppighet av pust og konduktans i de nedre delene av lungene, samt hyppigheten av hjertekontraksjoner, blodtrykk, gassammensetning av blod, hematokrit.

Temperaturforhold

Det bør huskes at kjøling av barnet fører til en betydelig reduksjon i syntesen av overflateaktivt middel, utviklingen av hemorragisk syndrom og lungeblødning. Derfor er barnet plassert i en tuba med en temperatur på 34-35 ° C for å opprettholde hudtemperaturen ved 36,5 ° C. Det er viktig å sikre maksimal fred, siden kontakt med barn i alvorlig tilstand kan utløse apné, fall i PaO2 eller blodtrykk. Det er nødvendig å overvåke patenen i luftveiene, så gjennomføre regelmessig sanering av trakeobronchialtreet.

Respiratorisk terapi

Åndedrettsbehandling starter ved innånding av oppvarmet, fuktig 40% oksygen gjennom et oksygen telt, maske, nasal katetre. Hvis dette ikke skjer etter normalisering PaO2 (<50 mm Hg i bedømmelse på en skala Silverman 5 poeng eller mer) blir utført under øket spontan respirasjon med overtrykk (CPAP) via et nesekateter eller en endotrakeal tube. Manipuleringen begynner med et trykk på 4-6 cm vann. Ved en O2-konsentrasjon på 50-60%. Forbedret oksygenering kan oppnås, på den ene side å øke trykket til 8-10 cm vannsøyle, den andre - den inspiratoriske O2 konsentrasjonen økes til 70-80%. For premature spedbarn med en kroppsvekt på mindre enn 1500 g, er det første positive luftveistrykket 2-3 cm vann. Økning av trykket frembringer meget forsiktig, fordi det øker motstanden i luftveiene, noe som kan føre til en reduksjon i eliminering av CO2 oppbygging og hyperkarbi.

Med en gunstig effekt søker SDPD først og fremst å redusere konsentrasjonen av O2 til giftfrie tall (40%). Da, for langsomt (1-2 cm vann) under kontroll av gassblandingen, blir trykket i luftveiene redusert til 2-3 cm vann. Med den etterfølgende overføring til oksygenering gjennom nasalkatetret eller oksygenteltet.

Kunstig ventilasjon av lungene (IVL) er indikert hvis, mot bakgrunnen av SDPA, i en time:

• en økning i cyanose;
• kortpustethet til 80 per minutt;
• bradypnoe mindre enn 30 per minutt;
• Silverman skalaen er mer enn 5 poeng;
• Mer enn 60 mm Hg;
• PaO2 mindre enn 50 mmHg;
• pH mindre enn 7,2.

Ved overføring til kunstig ventilasjon anbefales følgende innledende parametere:

• Maksimalt trykk på slutten av inspirasjonen er 20-25 cm vann;
• forholdet mellom inspirasjon og utløp er 1: 1;
• respiratorisk hastighet 30-50 per minutt;
• oksygenkonsentrasjon 50-60%;
• End-ekspirasjonstrykk 4 cm vann;
• gassstrøm 2 l / (minxkg).

Etter 20-30 minutter etter overføringen til ventilatoren, vurderes tilstanden til barnet og blodsammensetningen av blodet. Hvis PaO2 forblir lavt (mindre enn 60 mmHg), må ventilasjonsparametrene endres:

• Forholdet mellom inspirasjon og utløp er 1,5: 1 eller 2: 1;
• End-ekspirasjonstrykket økes med 1-2 cm vann;
• øk oksygenkonsentrasjonen med 10%;
• strømmen av gass i pustekretsen bør økes med 2 l / min.

Etter normalisering av tilstanden og indikatorene på gassammensetningen av blodet, blir barnet forberedt for ekstubasjon og overført til SDPP. Dermed syr aspektet sputum fra munn- og nesepassasjerene, sving barnet over, ved hjelp av dreneringsposisjon, vibrerende og perkusjonsbrystmassasje.

Infusjonsbehandling og ernæring

Ved nyfødte med SDR i den akutte perioden av sykdommen er enteral fôring umulig, derfor er det nødvendig med delvis eller fullstendig parenteral ernæring, spesielt med ekstremt lav kroppsvekt. Allerede 40-60 minutter etter fødselen startes infusjonsbehandling med en 10% glukoseoppløsning med en hastighet på 60 ml / kg, etterfulgt av en økning i volum til 150 ml / kg ved slutten av den første uken. Innføringen av væske bør begrenses i oliguri, da økt vannspenning gjør det vanskelig å infisere arteriellkanalen. Balanse natrium og klor [2-3 mmol / kghsut)], så vel som kalium og kalsium [2 mmol / kghsut)] vanligvis nå sin intravenøs administrering av en 10% oppløsning av glukose fra den andre dagen av liv.

Fôring med morsmelk eller en tilpasset blanding begynner med en forbedring av tilstanden og en nedgang i dyspnø til 60 per minutt, fraværet av langvarig apné, oppkast, etter at kontrollen gir inne i destillert vann. Dersom den tredje dagen ikke er mulig å føde, er barnet overført til parenteral ernæring med inkludering av aminosyrer og fett.

Korrigering av hypovolemi og hypotensjon

I den akutte fasen av sykdommen skal hematokrit opprettholdes på et nivå på 0,4-0,5. I dette formålet brukes 5 og 10% albuminløsninger, sjeldnere - transfusjon av ferskfryst plasma og erytrocyttmasse. I de siste årene har den vanlige infukol-6% isotoniske løsningen, hentet fra potetstivelse, syntetisk kolloidhydroksyetylstivelse. Tilordne 10-15 ml / kg for forebygging og behandling av hypovolemi, sjokk, mikrosirkulasjonsforstyrrelser. Hypotensjon stoppes ved administrasjon av dopamin (vasopressormiddel) 5-15 μg / kg hmin), med utgangspunkt i små doser.

[20], [21]

Antibiotisk terapi

Spørsmålet om utnevnelse av antibiotika for syndromet av respiratoriske lidelser hos nyfødte, avgjøres individuelt, med tanke på risikofaktorene for utvikling av lungebetennelse. Praktisk sett er de ikke foreskrevet bare med milde former. Som startkrets anbefales:

• cefalosporiner av andre generasjon:
• cefuroxim 30 mg / kg xut) i 2-3 injeksjoner 7-10 dager;
• tredje generasjon cefalosporiner:
• cefotaxim 50 mg / kg xut) opptil 7 dager i livet 2 ganger daglig, fra 1 til 4 uke - 3 ganger;
• ceftazidim 30 mg // kg xut) i 2 trinn;
• ceftriaxon 20-50 mg / kg xut) i 1-2 injeksjoner;
• aminoglikozidы:
• amikacin 15 mg / kg xut) i 2 administreringer;
• Netilmicin 5 mg / kg xut) i en administrering opptil 7 dager i livet og i 2 injeksjoner - fra 1. Til 4. Uke;
• gentamycin 7 mg / kg xut) single-shot til nyfødte til 7 dager i livet og i 2 doser fra 1 til 4 uke;
• Ampicillin kan foreskrives ved 100-200 mg / kght).

Alle de ovennevnte atibakterielle legemidlene administreres intramuskulært eller intravenøst.

[22], [23], [24], [25], [26], [27],

Vitamin

Det er ikke bekreftet at det er hensiktsmessig å bruke vitamin E for å forebygge bronkopulmonal dysplasi, men det kan brukes til å forhindre retinopati av prematuritet ved 10 mg / kg i 7-10 dager. Vitamin A, administrert parenteralt til 2000 enheter om dagen, blir vist til alle barn før enteral fôring for å redusere forekomsten av nekrotiserende enterocolitt og bronkopulmonal dysplasi.

Diuretika

Fra 2. Dag i livet brukes furosemid 2-4 mg / kghs). Diuremisk virkning på grunn av forbedring av nyreblodstrømmen har også dopamin i en dose på 1,5-7 μg / kghmin).

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Glukokortikoidbehandling

For tiden brukes glukokortikoidbehandling i tilfelle utviklingen av en barns akutt adrenal insuffisiens, sjokk.

Substitusjonsbehandling med overflateaktivt middel

Substitutt overflateaktivt terapi brukes til å forebygge og behandle respiratorisk nødsyndrom hos nyfødte. Det er biologiske og syntetiske overflateaktive stoffer. Med forebyggende formål administreres stoffet de første 15 minuttene etter fødselen, med terapeutisk - i alderen 24-48 timer under betingelse av ventilasjon. Den injiserte dose på 100 mg / kg (ca. 4 ml / kg) helles endotrachealt gjennom intubasjonsrøret i 4 doser med et intervall på ca. 1 min og med en endring i barnets stilling når hver neste dose er gitt. Om nødvendig gjentas infusjonen etter 6-12 timer. Totalt administreres ikke mer enn 4 infusjoner i løpet av 48 timer.

Dispensary supervision

Et barn som har hatt et respiratorisk nødsyndrom, bør i tillegg til en barnehagepike observeres av en nevrolog, en økolog hver tredje måned.

[35], [36], [37], [38]

Forebygging

Syndrom av luftveissykdommer hos nyfødte kan forebygges hvis vi kjemper mot hypoksi og abort. I tillegg er den ovenfor beskrevne fremgangsmåte for bruk med det forebyggende formål av overflateaktivt middel. Dessuten er det overflateaktive middel-innholdet i fetal lunge økes når de administreres betametason (kvinner med truet abort ved 28-34 uker), eller deksametason (48-72 timer før fødselen).