Åndedrettssyndrom hos barn

Åndedrettssyndrom hos barn, eller "sjokk" lunge, er et symptomkompleks som utvikler seg etter stress, sjokk.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Hva forårsaker åndedrettssyndrom hos barn?

Trigger mekanismer RDS er et grovt brudd på mikrosirkulasjonen, hypoksi og nekrose av vev, aktivering av inflammatoriske mediatorer. Respiratorisk distress syndrom hos barn kan utvikle multippel traume, alvorlig blodtap, sepsis, hypervolemi (ledsaget av støtfenomen), Infeksjonssykdommer, forgiftning og lignende. D. Videre er årsak til lungesviktsyndrom hos barn kan være et syndrom massive transfusjoner, ubetinget utfører mekanisk ventilasjon. Det utvikler etter under klinisk død og lungeredning som en del postresuscitative sykdom i forbindelse med involvering av andre organer og systemer (PIS).

Det antas at blodcellene som resulterer gipoplazmii, acidose og endre overflateladningen av den normale begynner å deformere og flyte sammen med hverandre for å danne aggregater, - slam fenomen (Engl slam -. Slim-, slam) som forårsaker emboli små lungekar. Vedheft av blodceller med hverandre og med det vaskulære endotelet utløser ICE-prosessen. Samtidig begynner uttalt reaksjon på hypoksiske og nekrotiske endringer i vev, for å trenge inn i blodet av bakterier og endotoksiner (lipopolysakkarider), som nettopp er behandlet som generalisert inflammatorisk respons-syndrom (Sistemic inflammatorisk respons-syndrom - SIRS).

Åndedrettssyndrom hos barn, som regel, begynner å utvikle seg ved slutten av 1-tidlig 2-dag etter fjerning av pasienten fra sjokk-tilstanden. Det er en økning i blodpåfylling i lungene, det er hypertensjon i systemet med lungekar. Økt hydrostatisk trykk mot bakgrunnen av økt vaskulær permeabilitet fremmer bølgen av den flytende delen av blodet i det interstitiale, interstitiale vevet og deretter inn i alveolene. Som en følge av dette reduseres uttrekningen av lungene, produksjonen av det overflateaktive stoffet reduseres, de reologiske egenskapene til den bronkiale sekresjon og de metabolske egenskapene til lungene blir generelt krenket. Økt blodtransport, brudd på ventilasjons-perfusjonsforhold, fremskritt mikro-telecrafting av lungvev. I avanserte stadier av "sjokk" lunge alveolene trenger hyaline og dannet hyaline membran dramatisk krenke alveolokapillyarnuyu diffusjon av gasser gjennom membranen.

Symptomer på respiratorisk nødsyndrom hos barn

Respiratorisk distress syndrom hos barn kan forekomme hos barn i alle aldre, selv i de første månedene av livet på bakgrunn av dekompensert sjokk, sepsis, men denne diagnosen hos barn er sjelden sett, behandler påvisbare kliniske og radiografiske endringer i lungene som lungebetennelse.

Det er 4 stadier av respiratorisk nødsyndrom hos barn.

1. Eufori eller angst er observert i fase I (1-2 dager). Øk tachypnea, takykardi. Sterk pust høres i lungene. Utvikler hypoksemi, kontrollert av oksygenbehandling. På lungens røntgenstråling bestemmes intensiveringen av lungemønsteret, cellulariteten og småfokalskyggene.
2. I fase II (2-3 dager) er pasienter opptatt, dyspnø, takykardi er verre. Dyspné er inspirerende i naturen, pusten blir støyende, "med tåre", i pusten bidrar hjelpemuskler. I lungene er det svake soner av respirasjon, symmetriske spredte tørre raler. Hypoksemi blir resistent mot oksygenbehandling. På runggenogrammet til lungene avsløres et bilde av "luftbronkografi" og dreneringsskygger. Dødeligheten når 50%.
3. Trinn III (4-5 dag) manifesteres ved diffus cyanose av huden, oligopnea. I den nedre delen av lungene blir det hørt fuktige, forskjellige halshaler. Det er uttalt hypoksemi, torpid mot oksygenbehandling, kombinert med en tendens til hyperkapnia. Brystdiagrammet viser et symptom på en "snøstorm" i form av flere fusjonsskygger; mulig pleural effusjon. Dødeligheten når 65-70%.
4. I fase IV (senere den femte dag) i pasienter observerte sløvhet, markerte hemodynamiske forstyrrelser i form av cyanose, hjertearytmier, hypotensjon, gisping, puste. Hypoksemi i kombinasjon med hyperkapnia blir resistent mot oksygenert ventilasjon med høyt oksygeninnhold i tilførselsgassblandingen. Klinisk og radiologisk bestemmes et detaljert bilde av alveolær ødem i lungene. Dødeligheten når 90-100%.

Diagnose og behandling av respiratorisk nødsyndrom hos barn

Diagnose av RDS hos barn er en ganske komplisert oppgave, og krever at legen skal kjenne prognosen i løpet av alvorlig sjokk av ethiologi, kliniske manifestasjoner av "sjokk" lungen, dynamikken i blodgassene. Den generelle ordningen for behandling av respiratorisk nødsyndrom hos barn inkluderer:

• Restaurering av luftveiene ved å forbedre sputumets reologiske egenskaper (innånding av saltvann, vaskemidler) og sputum evakuering ved naturlig (hoste) eller kunstig (suging);
• gi gassutvekslingsfunksjon av lungene. Tilordne oksygenbehandling i PEEP med en Martin-Bauer sac eller Gregory's metode for spontan pust (gjennom et maske eller intubasjonsrør). I III-fase av RDS er bruk av mekanisk ventilasjon med inkludering av et PEEP-regime (5-8 cm H2O) obligatorisk. Moderne ventilatorer tillater bruk av inverserte regimer for regulering av forholdet mellom inspirasjon og utløpstid (1: E = 1: 1,2: 1 og til og med 3: 1). Kombinasjon med høyfrekvent ventilasjon er mulig. Det er nødvendig å unngå høye oksygenkonsentrasjoner i gassblandingen (P2 over 0,7). Det optimale er P02 = 0,4-0,6 for p02 ikke mindre enn 80 mm. Artikkel.;
• forbedring av de reologiske egenskaper for blodet (heparin dezaggregiruyuschie preparater), hemodynamikk i lungekretsløpet (kardiotonisk - dopamin Korotrop et al.), reduksjon av pulmonal hypertensjon ved II-III-trinns RDS via ganglioblokatorov (amin et al.), a-blokkere;
• antibiotika i behandlingen av RDS er av sekundær betydning, men er alltid foreskrevet i kombinasjon.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]