^

Helse

A
A
A

Respiratorisk distress syndrom hos barn

 
, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 05.07.2025
 
Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Respiratorisk distresssyndrom hos barn, eller «sjokk»-lunge, er et symptomkompleks som utvikler seg etter stress og sjokk.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Hva forårsaker respiratorisk distresssyndrom hos barn?

Utløserne av RDS er alvorlige mikrosirkulasjonsforstyrrelser, vevshypoksi og nekrose, og aktivering av inflammatoriske mediatorer. Respiratorisk distresssyndrom hos barn kan utvikle seg med multiple traumer, alvorlig blodtap, sepsis, hypovolemi (ledsaget av sjokk), infeksjonssykdommer, forgiftning, etc. I tillegg kan årsaken til respiratorisk distresssyndrom hos barn være massivt blodtransfusjonssyndrom, ufaglært kunstig ventilasjon. Det utvikler seg etter klinisk død og gjenopplivningstiltak som en del av post-gjenopplivningssykdom i kombinasjon med skade på andre organer og systemer (MODS).

Det antas at de dannede elementene i blodet som følge av hypoplasma, acidose og endringer i den normale overflateladningen begynner å deformeres og klebe seg sammen, og danner aggregater - et slamfenomen (engelsk sludge - gjørme, sediment), som forårsaker emboli i små lungekar. Adhesjonen av dannede elementer i blodet til hverandre og til endotelet i karene utløser prosessen med blodets DIC. Samtidig begynner en uttalt reaksjon fra kroppen på hypoksiske og nekrotiske forandringer i vev, på penetrering av bakterier og endotoksiner (lipopolysakkarider) i blodet, noe som nylig har blitt tolket som generalisert inflammatorisk responssyndrom (SIRS).

Respiratorisk distresssyndrom hos barn begynner vanligvis å utvikle seg på slutten av den første eller begynnelsen av den andre dagen etter at pasienten er tatt ut av sjokk. Det er en økning i blodfylling i lungene, hypertensjon i lungekarsystemet oppstår. Økt hydrostatisk trykk mot bakgrunn av økt vaskulær permeabilitet fremmer eksudasjon av den flytende delen av blodet inn i interstitiell, interstitiell vev og deretter inn i alveolene. Som et resultat reduseres lungenes elastisitet, produksjonen av overflateaktivt middel reduseres, de reologiske egenskapene til bronkiale sekresjoner og de metabolske egenskapene til lungene som helhet forstyrres. Blodshuntingen øker, forholdet mellom ventilasjon og perfusjon forstyrres, og mikroatelektase i lungevevet utvikler seg. I avanserte stadier av "sjokk"-lungen trenger hyalin inn i alveolene, og hyaline membraner dannes, noe som forstyrrer diffusjonen av gasser gjennom den alveolokapillære membranen kraftig.

Symptomer på respiratorisk distresssyndrom hos barn

Respiratorisk distresssyndrom hos barn kan utvikle seg hos barn i alle aldre, selv i de første månedene av livet mot bakgrunn av dekompensert sjokk, sepsis. Imidlertid er denne diagnosen hos barn sjelden stilt, og de oppdagede kliniske og radiologiske endringene i lungene tolkes som lungebetennelse.

Det er fire stadier av respiratorisk distresssyndrom hos barn.

  1. I stadium I (1-2 dager) observeres eufori eller angst. Takykné og takykardi øker. Hard pust høres i lungene. Hypoksemi, kontrollert med oksygenbehandling, utvikles. Røntgenbilde av thorax viser økt lungemønster, cellularitet og små fokale skygger.
  2. I stadium II (2-3 dager) er pasientene urolige, dyspné og takykardi øker. Dyspné er av inspirerende natur, innåndingen blir støyende, "med belastning", hjelpemuskler deltar i pusteprosessen. Soner med svekket pust, symmetrisk spredt tørr piping i brystet dukker opp i lungene. Hypoksemi blir resistent mot oksygenering. Røntgen av brystet viser et bilde av "luftbronkografi", konfluente skygger. Dødeligheten når 50 %.
  3. Stadium III (4-5 dager) manifesterer seg ved diffus cyanose i huden, oligopné. I de bakre, nedre delene av lungene høres fuktige rasler i forskjellige størrelser. Alvorlig hypoksemi er observert, sløvhet ved oksygenbehandling, kombinert med en tendens til hyperkapni. Røntgen av brystet viser "snøstorm"-symptomet i form av flere sammenslående skygger; pleuraeffusjon er mulig. Dødeligheten når 65-70 %.
  4. I stadium IV (senere enn dag 5) opplever pasientene stupor, alvorlige hemodynamiske forstyrrelser i form av cyanose, hjertearytmi, arteriell hypotensjon og gispende pust. Hypoksemi kombinert med hyperkapni blir resistent mot mekanisk ventilasjon med et høyt oksygeninnhold i den tilførte gassblandingen. Klinisk og radiologisk bestemmes et detaljert bilde av alveolært lungeødem. Dødeligheten når 90-100 %.

Diagnose og behandling av respiratorisk distresssyndrom hos barn

Diagnostisering av respiratorisk distresssyndrom hos barn er en ganske kompleks oppgave, som krever at legen kjenner prognosen for forløpet av alvorlig sjokk av enhver etiologi, kliniske manifestasjoner av "sjokk"-lungen og dynamikken i blodgasser. Det generelle behandlingsregimet for respiratorisk distresssyndrom hos barn inkluderer:

  • gjenoppretting av luftveienes åpenhet ved å forbedre de reologiske egenskapene til sputum (inhalasjon av saltvannsløsning, vaskemidler) og evakuering av sputum naturlig (hoste) eller kunstig (suging);
  • Sikring av gassutvekslingsfunksjonen i lungene. Oksygenbehandling foreskrives i PEEP-modus ved bruk av en Martin-Bauer-pose eller i henhold til Gregory-metoden med spontan pusting (gjennom maske eller endotrakealtube). Ved stadium III av RDS er bruk av kunstig ventilasjon med inkludering av PEEP-modus (5-8 cm H2O) obligatorisk. Moderne kunstige ventilasjonsapparater tillater bruk av inverterte moduser for regulering av forholdet mellom innåndings- og utåndingstider (1:E = 1:1, 2:1 og til og med 3:1). En kombinasjon med høyfrekvent kunstig ventilasjon er mulig. I dette tilfellet er det nødvendig å unngå høye konsentrasjoner av oksygen i gassblandingen (P2 over 0,7). Den optimale verdien anses å være P02 = 0,4-0,6 med RA02 på minst 80 mmHg;
  • forbedring av blodets reologiske egenskaper (heparin, antiaggregerende legemidler), hemodynamikk i lungesirkulasjonen (kardiotonika - dopamin, dobutrex, etc.), reduksjon av intrapulmonal hypertensjon i stadium II-III RDS ved hjelp av ganglionblokkere (pentamin, etc.), alfablokkere;
  • Antibiotika er av sekundær betydning i behandlingen av RDS, men foreskrives alltid i kombinasjon.

trusted-source[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Использованная литература

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.