Adhesiv sykdom

Limtsykdom - et syndrom forårsaket av dannelse av adhesjoner i bukhulen som følge av overførte sykdommer, skader eller kirurgiske operasjoner, er preget av hyppige angrep av relativ tarmobstruksjon.

Postoperative adhesjoner forblir vanligvis den vanskeligste delen av abdominal kirurgi. Totalt antall komplikasjoner når, ifølge de publiserte dataene. 40% eller mer. De fleste av dem krever gjentatt kirurgisk inngrep, ofte mye mer traumatisk og farlig enn den første operasjonen.

Til tross for overflod av spesialisert litteratur om dette problemet, har praktisk helsetjeneste ennå ikke tilstrekkelig objektive, enkle og sikre metoder for å diagnostisere en slik tilstand som en kommissusykdom, samt effektive metoder for rasjonell behandling og forebygging.

Vanskelighetsgrader gjør det vanskelig å velge behandlings taktikk, spesielt når man bestemmer seg for å gjenopprette. I denne forbindelse, er forfatternes meninger delt fundamentalt - fra tidlig planlegging er nødvendig (eller programvare) relaparotomies og åpen forvaltning av magen (laparostomy) før påføring relaparotomies senere. Samtidig er alle klinikere enige om at relaparotomi tilhører kategorien kirurgiske inngrep med høy grad av operasjonell risiko utført i det mest komplekse og svekkede kontingentet til pasientene. Dette bestemmer igjen dødeligheten som utgjøres etter slike operasjoner, i henhold til forskjellige data fra 8 til 36%.

Det bør bemerkes at det absolutte flertallet av praktiske kirurger forblir på den posisjonen at limsykdommen skal behandles med en bred relaparotomi. Samtidig sparer krysset mellom klemtrådene og separasjonen av tarmfusjoner i tarmobstruksjonen pasientens liv, men uunngåelig provoserer dannelsen av adhesjoner i enda større antall. Dermed er pasienten i risiko for gjenbruk, økende med hver intervensjon.

Et forsøk på å bryte denne onde sirkelen var den intakte intestinoplikasjonen som ble foreslått ved hjelp av serøs muskulære suturer, designet for å forhindre den uordnede plasseringen av tarmsløyfer og hindringer. På grunn av det store antallet komplikasjoner og dårlige langsiktige resultater, er denne operasjonen nå praktisk talt ikke brukt.

Metoder for konservativ innflytelse på patogenesen av postoperative adhesjoner for forebygging og behandling er også utilstrekkelig utviklet.

Limtsykdom er en patologisk tilstand forårsaket av dannelse av vedheft i bukhulen etter operasjon, traumer og enkelte sykdommer.

Limtsykdom kan være av to former:

• medfødt (sjeldne) som en unormal utvikling i form av plan tarm-fusjoner (Lane's ledninger) eller fusjoner mellom deler av tykktarmen (Jackson's membran);
• oppnådd etter kirurgi, traumer med blødninger i bukhinnebladet i bukhinnen, betennelse i bukhinnen (visceritt, peritonitt, forbigående prosesser i inflammatoriske periprosesser av indre organer).

ICD-10 kode

• K56.5. Tarmadhesjoner [adhesjoner] med obstruksjon.
• K91.3. Postoperativ tarmobstruksjon.

Hva forårsaker en vedheftssykdom?

Etter trinnet med å danne en patologisk prosess i bukhulen fremmer lang intestinal parese, i nærvær av tamponger og avløp, inn i bukhulen av irriterende stoffer (antibiotika, sulfonamider, talkum, jod, en alkohol, og andre.), Residual blod, spesielt infisert, irritasjon av peritoneum under manipulering (for eksempel, ikke promakivanie eksudat, og å tørke den bomullsdott).

Forekomsten og naturen til den patologiske prosessen kan være forskjellig: Begrenset av operasjonssonen eller betennelsen, noe som ofte avgrenser hele gulvet i magehulen, oftere hule i brystet; i form av lodding av det betente organet (galleblæren, tarmsløyfen, magen, omentum) til den fremre bukveggen; i form av separate tråder (ekstruderinger) festet på to punkter og som fører til kompresjon av tarmsløyfen; i form av en omfattende prosess som fanger hele bukhulen.

Hvordan utvikler adhesjonen?

Adhesion er en svært kompleks patologi, den kan ikke løses uten en klar forståelse av prosessene som foregår i bukhulen.

Ifølge moderne forskning, beskytter cellulære prosesser er satt i gang ulike intraperitoneal ødeleggende øyeblikkene - kirurgi, traumer, inflammatoriske prosesser av forskjellig opprinnelse er utviklet med direkte deltakelse av de viktigste "generatorer" av betennelsesceller - bukhinnen og omentum. De gir de viktigste mekanismene for celleforsvar fra synspunkt av fylogenese.

I dette spørsmålet bør vi bor på derivatene av monocytter - peritoneale makrofager. Disse er de såkalte stimulerte peritoneale makrofager, dvs. Fagocytter, som er en del av det inflammatoriske ekssudatet i bukhulen. I litteraturen er det vist at i de tidlige timer av den inflammatoriske responsen i bukhulen befinner seg hovedsakelig polymorfonukleære leukocytter, og ved slutten av den første eller andre dag i den øverste migrere monokukleary eksudat som er aktivert og differensiere til peritoneale makrofager. Deres funksjoner bestemmes av evnen til å absorbere intensivt ulike biologiske substrat og delta aktivt i katabolismen i den intraperitoneale prosessen. Det er derfor makrofagreaksjonen i patogenesen av adhesjoner kan betraktes som ubestridelig.

Når man studerer tilstanden av beskyttende cellereaksjoner hos mennesker, er den mest informative metoden studiet av en aseptisk inflammatorisk reaksjon (AVR) i "kutan vindu".

For å utføre denne undersøkelsen påføres et sterilt lysglass på den skarne overflaten av testpersonen for å fikse utskriftene etter 6 og 24 timer, og således oppnå det cellulære materialet i den første og andre fasen av ATS. Deretter blir de farget og studert under et mikroskop, vurderer tidsfasen av faseendringen (kjemotaksis), den prosentvise cellulære sammensetning, det kvantitative forholdet mellom forskjellige elementer og cytomorfologi.

Forskning utført ved denne metode har vist at hos friske mennesker, i gjennomsnitt 84,5% i den første fase av AVR neutrofiler og makrofager - 14% ATS i den andre fase, det motsatte forholdet av celler: neutrofiler - 16,0%, og makrofager - 84%, eosinofiler ikke overstiger 1,5%.

Lymfocytter blir ikke oppdaget i det hele tatt. Enhver form for avvik i denne sekvensen av utgang og prosentandelen av celler indikerer et brudd på mobilforsvarsmekanismer.

Nylig har kliniske og eksperimentelle studier oppstått, noe som sier at adhesjon er et resultat av en forstyrrelse i utvekslingen av bindevev, spesielt kollagen. Stabilisering av kollagenkjeder utføres med deltagelse av kobberholdig enzymlysyloksidase, som katalyserer omdannelsen av lysilodeoksylizin til aldehyder. Disse aldehyder danner i sin tur tverrgående kovalente bindinger, som danner et tre-helixmolekyl av uoppløselig modent kollagen. Aktiviteten av lysyloxidase er direkte relatert til aktiviteten til N-acetyltransferase, et konstitusjonelt enzym som katalyserer prosessen med inaktivering av toksiske metabolske produkter og ligander importert fra utsiden.

Det er velkjent at den humane befolkningen ved aktiviteten av N-acetyltransferase er delt inn i såkalte "raske" og "sakte" acetylatorer. Samtidig inkluderer langsomme acetylatorer personer med en acetyleringsprosent på mindre enn 75, til hurtige acetylatorer med en acetyleringsprosent på over 75.

Prosessen med regenerering av peritoneum dannelsen av kollagenfibrer hos individer med forskjellige acetyleringshastigheter skjer på forskjellige måter.

• Acetyleringssubstrater akkumuleres i sakte acetylener (endogene og eksogene chelatkomplekser), som binder kobberioner som utgjør lysyloxidasen. Syntesehastigheten av tverrbindinger minker, antallet dannede fibre er liten. Akkumulere lateran kollagen på prinsippet om tilbakemelding aktiverer endogen kollagenase.
• Raske acetylatorer akkumulerer ikke acetyleringssubstrater. Ioner binder ikke, aktiviteten av lysyloxidase er høy. Det er aktiv syntese og avsetning av kollagenfibre på de tilgjengelige fibrinoverleggene. På disse fibrene settes fibroblaster i sin tur, noe som forvrenger normal forlengelse av peritoneum og fører til dannelse av en kommissus sykdom.

Limtsykdom utvikler seg på grunn av tilstedeværelsen av et årsakssammenheng mellom cytodynamiske, cytomorfologiske skift i det normale løpet av lokale og generelle cellulære forsvarsreaksjoner i forstyrrelser av reparativ kollagensyntese.

Disse komplikasjonene i klinisk praksis er representert ved slike forhold som: tidlig intestinal obstruksjon (RSNC), senkt tarmobstruksjon (PKNK) og adhesjoner (SB).

Basert på ovennevnte, i pasienter som har klebemiddel sykdom, er det nødvendig å gjennomføre en omfattende undersøkelse som inkluderer fenotyping acetyleringsgrad hastighet studie tsitodinamicheskih prosesser og cytomorphology fagocytiske celler i det peritoneale eksudat (lokal celle reaksjon), i "kutane vinduet" på Rebuku (total celle reaksjon). Verifisering av de data som er nødvendige for å utføre fremgangsmåter for ultrasonisk ekkografi (ultralyd) og mage videolaparoskopii.

Limtsykdom er preget av tilstedeværelsen av endringer i de undersøkte parametrene som er karakteristiske bare for denne patologien.

Cytodynamiske reaksjoner i den postoperative perioden hos disse pasientene hadde sine egne særegenheter både i peritoneal ekssudat og i "skin window" utskrifter. Således, i det peritoneale eksudat makrofag observert redusert antall elementer i ATS - brudd macrophage kjemotaksis og økt innhold av fibrin i den viklede fibre "kutan vindu". Den gjennomsnittlige acetyleringsraten hos barn med RSNC var signifikant høyere enn hos pasienter med gunstig løpet av den postoperative perioden, og var; 88,89 ± 2,8% (p <0,01).

Resultatene av de utførte studiene førte til følgende konklusjon.

Hvis kirurgi på organene i bukhulen blir utført i et barn fenotype hurtig acetylering, og hvori det er til stede insuffisiens makrofag reaksjon, som følge av brudd av den kjemotaktiske aktivitet av mononukleære fagocytt, på den ene side, vil bli bedre fibrindannelse og akselerert kollagensyntese på grunn av intens proliferasjon av fibroblaster , overgår frekvensen av den normale katabolisme av fibrin, på den annen side - utilstrekkelig makrofag reaksjon, forvrengt kin YETİK inflammasjon, som fører til langvarige utholdenhet peritoneum nedbrytningsprodukter, kondisjoneringsprodukter sensibilisering av vev sammenbrudd og dannelse av forsinket type hypersensitivitet, kronisk betennelse i immun-basert tiltrekke enda mer: antall fibroblaster i betennelsesfokus. Dermed blir alle de ovennevnte fremgangsmåter kollektivt føre til overdreven bindevev syntese - dannelsen av en slik tilstand som klebemiddel sykdom. Det bør bemerkes at andre sykdommer i mage-tarmkanalen i stor grad øke risikoen for patologisk fibrin.

Hvordan manifesterer den selvklebende sykdommen seg?

Det kliniske kurset skiller mellom akutt, intermittent og kronisk adhesjon.

Den akutte formen er ledsaget av en plutselig eller gradvis utvikling av smertsyndrom, en økning i peristaltikk, en klinikk med dynamisk tarmobstruksjon, som i de fleste tilfeller kan løses. Voksende smerter og endring av karakteren deres til permanent bevis på utvikling av mekanisk hindring.

Intermitterende form ledsages av periodiske angrep, som er ledsaget av ulike smerter, dyspeptiske lidelser, forstoppelse, vekslende diaré, en følelse av ubehag. Som regel skjer det med begrensede patologiske prosesser. Tarmobstruksjon utvikler sjelden.

Den kroniske formen manifesteres ved å smerte i magen, en følelse av ubehag, forstoppelse, vekttap, bouts av dynamisk tarmobstruksjon, men en mekanisk form for obstruksjon kan utvikle seg.

Hvordan ser adhesjonen seg?

Diagnostikk er basert på dynamisk radiografisk undersøkelse av passasjen av bariumsuspensjon i tarmen, og av og til griper til irrigoskopi, dersom kolon er involvert i prosessen. Samtidig med definisjonen av karakteren av tarmdeformasjon og tilstedeværelsen av et hinder for gjennomføring av tarminnholdet, er også avlastningen av tarmslimhinnen bestemt:

Dette er nødvendig for differensial diagnose med tarmkreft og karcinomatose.

Limtsykdom er preget av deformasjon av slimhinnedempelsen, men det er ikke avbrutt, som i kreft. I tvilsomme tilfeller utføres laparoskopi, men i en periode med forverring kan det frembringe visse vanskeligheter, og til og med faren for skade på tykktarmen i tykktarmen.

Suksessen med behandling av pasienter med postoperativ adhesjon er i stor grad avhengig av rettidig diagnose. Velkjent og mye brukt diagnostiske metoder gir ikke alltid det ønskede resultat, noe som fikk klinikere å utvikle en integrert diagnoseprogram for å forutsi sykdommen. Dette programmet innebærer bruk av en kjemisk metode for å bestemme typen av acetylering bestemte pasient, patomorfologiske studiemetoder av lokale og generelle cellereaksjoner, abdominal ultralyd, tradisjonell røntgenundersøkelse, laparoskopi.

Ultralyddiagnostikk med mistanke om adhesjon blir brukt på betingelsene for bruk av moderne utstyr. Det gjør det mulig å skaffe et karakteristisk ekkografisk bilde praktisk talt ikke-invasivt.

Imidlertid bør det bli husket at når ultralyd diagnosen intestinal obstruksjon på grunn av limet sykdommen kan ikke bare stole på et statisk bilde. Mer pålitelige data som er innhentet i løpet av echoscopy i sann tid, noe som gjør det mulig å identifisere en translatorisk bevegelse av partiklene i intestinalsonden i normal tilstand og fenomen stempel - når tegn på mekanisk ileus. Dette fenomenet ble påvist i nesten alle pasienter og kalles "pendulsymptom". Ikke desto mindre for alle informasjonsinnhold og egenskapene til ultralyddiagnostikk i stor utstrekning er de begrenset betjening fenomener enteroparesis. For å løse dette problemet ble det utviklet en metode for differensial diagnose av mekanisk og dynamisk tarmobstruksjon. For dette formål kan operere ultralyd i magen, i hvilken de visualiserte utvidede tarmslynger fylt med flytende innhold, noe som indikerer en krenkelse av passasjen av intestinalsonden. Neostigmin administreres i en dosering av alder, etterfulgt av perkutan elektrisk stimulering av tarmen og gjen bruke ekkografisk undersøkelse. Hvis det som følge av stimulering forekomme redusere tarmlumen og tilbakegående bevegelse av partiklene, kan vi trygt avvise diagnostisering av mekanisk tarmobstruksjon og behandle pasienten konservativt. Med mekanisk hindring

Etter stimulering, forbedret smerter, oppkast ofte oppstår når sonografiske studie av tarmen sløyfer ikke er redusert i størrelse, markerer den progressive bevegelsen chyme - "pendel symptom" som lar deg diagnostisere en mekanisk tarmobstruksjon og formulere indikasjoner for kirurgisk oppløsning.

Et ganske typisk bilde av den radiografiske diagnosen av tarmobstruksjon (i form av både en oversiktstralografi av bukhulen og radiopaque studier med bariumsuspensjon) er velkjent. I denne forbindelse, med all respekt til den gamle anerkjent metode, bør det nevnes negative aspekter: strålingseksponeringen, varigheten av den diagnostiske prosess, vanskeligheter med differensialdiagnose av intestinal permeabilitet ved dynamisk mekanisk.

Hvordan behandles det?

Når man snakker om behandlingsmetodene for både tidlig og sen postoperativ adhesjon, bør man påpeke manglende forening i problemet

Valg av terapeutisk taktikk for denne patologien. I denne delen av løsningen på problemet må prinsippet om en differensiert tilnærming vedtas, avhengig av tilstedeværelsen av en bestemt klinisk form for postoperativ komplikasjon.

I dette tilfellet bør prioriteringsoppgaven betraktes som et ønske om å unngå en bred laparotomi, og i tilfelle absolutt indikasjoner på kirurgisk behandling, oppnå kur med endokirurgisk inngrep eller minilaparotomi.

Når det gjelder behandling av barn som har en klebende sykdom, bør følgende noteres. Det er velkjent at opp til vår tid, alle klinikere, med få unntak, har prøvd alle slags måter å komme bort fra kirurgisk behandling av barn med lim sykdom, spesielt uten tegn på obstruksjon, og foretrakk konservative behandlingsmetoder er vanligvis ineffektive.

I dagens stadium bør terapeutisk taktikk være sammensatt av aktiv gjenkjenning av barn med klebende sykdom, preoperativ behandling, og deretter fullføre eliminering av klebemiddelprosessen i bukhulen ved hjelp av laparoskopiske teknikker.

Indikasjoner for kirurgisk behandling av adhesjoner inkluderer følgende symptomkompleks:

• Hyppige smertefulle angrep, ledsaget av fenomenene intestinal obstruksjon (oppkast, avføring og gassretensjon).
• Gjentatt smerte i magen, spesielt når du hopper og løper (et symptom på Knoeh, eller "anstrengt kjertel").
• Intensiv smerte i magen, ofte ledsaget av oppkast, som skyldes et brudd på kostholdet i form av overeating.
• Fenomener av total intestinal obstruksjon tillatt under konservative tiltak.

Naturligvis er grunnlaget og garantien for etterfølgende suksess de diagnostiske metodene som er omtalt ovenfor. Videre tillater komponentene i dette diagnostiske programmet ikke bare å fastslå tilstedeværelsen av en slik tilstand som en kommissusykdom, men også for å bestemme differensiert taktikk for etterfølgende behandling. Basert på det foregående, bør alle hurtige acetylators være foreskrevet forberedelse til operasjonen, med sikte på transformasjonen av adhesjoner for å redusere traume senere laparoskopiske inngrep og forebyggelse av tilbakefall av klebemiddel sykdom.

Vedheftingen behandles som følger. Parallelt med pasientens undersøkelse med hensyn til forberedelse til kirurgisk inngrep i magehulen, foreskrives penicillamin i aldersrelatert dosering en gang daglig under måltider (helst under lunsj). Obligatoriske komponenter i behandlingen er stoffer. Normalisering av tarmmikrofloraen (bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + tarmpinner) og vitamin E som et antihypoksant. Andre medisiner brukes kun for å korrigere eventuelle patologiske endringer som ble funnet under undersøkelsen. Samtidig holdes fysioterapi består i phonophoresis med salve Iruksol på den fremre abdominalvegg. Avhengig av den forventede graden av prevalens og timing av adhesjon, tar løpet av preoperativ behandling vanligvis 10 til 12 dager. Hvis det er en fullverdig polyklinisk tjeneste på pasientens bostedssted, kan denne behandlingen utføres på en poliklinisk basis.

Ved fullføring av preoperative og terapeutisk behandling utføres i laparoskopi, hvor klebe definitivt vurdere omfanget av sykdommen, positive effekter av note utført preoperativ medisinsk trening og mosjon riktig atskillelse av adhesjoner.

Først av alt er det nødvendig å eliminere adhesjonene mellom parietal visceral peritoneum. I dette tilfellet er de fleste av dem vanligvis delt på en stump måte og nesten blodløs.

Bare en enkelt langvarig og godt vaskulær adhesjon bør krysses skarpt etter elektrokoagulasjon, ved bruk av utelukkende bipolare instrumenter. I fremtiden utføres en grundig revisjon for å oppdage interintestinale stunter, som også må elimineres. Individuell interintestinal plan fusjon, som ikke forårsaker intestinal obstruksjon, kan ikke skilles, siden de ikke senere bestemmer noen patologiske fenomener.

Sluttrevisjons prosedyren er fullført buk evalueringsresultat og kontrollere nytten hemostase deretter evakuert pneumoperitoneum gass fjernes og laparoskopiske porter suturerte.

Som regel, på den andre dagen i den postoperative perioden, opplever barn nesten ikke magesmerte, de begynner å gå og på kort tid (5-7 gikt) slippes ut hjemme.

I en katamnesis undersøkes pasientene etter 1 uke. 1, 3, 6 måneder og 1 år. De spesielle trekk ved denne oppfølgings punkter gruppe skal omfatte en tendens til å utvikle intestinal dysbiosis og forskjellige gastroduodenal sykdommer i form av gastritt og gastroduodenitis, noe som krever ytterligere gastroenterologist involvering i overvåkingen av disse barn.

Sleluet også bemerkes at en liten gruppe pasienter (acetylerer langsomt) kliniske ikke krever preoperativ behandling, siden de har klebe sykdommen er forårsaket ved å feste den frie kant av den større oment i bukveggen i fremspringet laparotomi eller til tarmslynger under operasjonen på grunn av den forutgående intraoperativ teknisk av feil. Slike pasienter skal utføre laparoskopisk kirurgi 2-3 dager etter opptak til sykehuset. Utføre laparoskopi henhold allerede beskrevne prosedyre, er det nødvendig å bestemme festeposisjonen for større omentum koagulere det ved den beregnede skjæringslinjen, og deretter kuttet endosurgical saks. Barn fra denne gruppen er vanligvis utsatt for tilbakefall, og krever derfor ikke spesiell behandling.

Hvordan hindres adhesjonen?

Snakker om hvordan du kan forhindre limet sykdom, bør gis på grunn av mange forfattere som mener at disse tiltakene bør begynne i løpet av den første operasjonen. Tilstrekkelig kirurgisk tilnærming, tilgivende, skånsom manipulering av vev og organer i bukhulen, streng overholdelse av aseptiske og antiseptiske regler i stor grad redusere risikoen for patologiske sammenvoksninger, men ikke fjerne den helt.

Forebygging av RSNC er svært lovende når du bruker informasjonen som er oppnådd i løpet av en omfattende studie av dette problemet. Som det er sagt, er to forhold nødvendige for utviklingen av denne komplikasjonen: fenotype av rask acetylering og utilstrekkelig makrofagreaksjon. Ved å undersøke parametere hos pasienter på den første dagen i den postoperative perioden, er det således mulig å tydelig identifisere en gruppe pasienter som er truet av utviklingen av RSSC.

Dersom den forutsagte sannsynligheten for ECAM en individuell pasient, skal det tildele en profylaktisk behandling, innbefattende legemidler penicillamin i alder dosering 1 ganger om dagen i 7 dager prodigiozan 0,005% oppløsning i alder dosering - 3 intramuskulære injeksjoner hver annen dag, vitamin E oralt 3 ganger dag og phonophoresis på den fremre abdominalvegg med salve "Iruksol" (bakteriell kollagenase klostridiopeptidaea a).

Forebygging av PNOC bør betraktes som obligatorisk oppfølgingstjeneste for barn som har gjennomgått operasjon på mageorganene. Og hvilke store tekniske vanskeligheter eller for store patologiske forandringer i abdominal kirurgi fant sted, jo mer omhyggelig er det nødvendig å utføre post-operativ overvåking for å detektere en slik patologisk prosess som lim sykdom og eliminere det før forekomsten av intestinal obstruksjon.

De mest komplette resultater er oppnådd ved undersøkelse av pasienter som bruker ultralyd i form av en uke, 1.3 b måneder og ett år etter kirurgi på magen. Klinisk erfaring tyder på at risikoen for postoperative komplikasjoner intraabdominale er størst hos barn med rask acetylering fenotype hvis de har upassende cellulær inflammatorisk reaksjon og post-inflammatorisk peritoneal reparasjon. Derfor, hos pasienter som gjennomgikk abdominal kirurgi, særlig ledsaget av en betydelig traumatisk og bukhinnebetennelse i den postoperative perioden er det nødvendig å granske de nevnte indikatorene.

I nærvær av data som indikerer en sykdom av cytodynamikk og cytomorfologi, spesielt i "hurtige acetylatorer", er det nødvendig å utføre den ovenfor nevnte profylaktiske behandling.

Hele komplekset av de beskrevne forebyggende tiltakene sikrer på en pålitelig måte pasientene i bukkirurgen fra en slik tilstand som en kommissus sykdom.