Bradykardi

Bradykardi - reduksjon av hjerteslag mindre enn 60 slag per minutt. I noen tilfeller anses dette og et mindre antall hjerteslag som en variant av normen (trenede idrettsutøvere).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Fører til Bradykardi

Hva forårsaker bradykardi?

De viktigste årsakene til livstruende bradykardi: syk sinus-syndrom, atrioventrikulær blokk II grad (spesielt II blokk grad II, Mobitts type II), III blokk grad II med en bred QRS-kompleks.

Skjemaer

Typer bradykardi

I forbindelse med graden av fare er det:

• merket bradykardi (hjertefrekvens <40 per minutt), som sjelden er fysiologisk og sjelden asymptomatisk, krever nesten alltid behandling;
• moderat bradykardi (hjertefrekvens 40-60 per minutt), som krever øyeblikkelig medisinsk behandling bare med arteriell hypotensjon (ADS <90 mm Hg), hemodynamiske lidelser og hjertesvikt.

Behandling Bradykardi

Hvordan behandles bradykardien?

Utløpt bradykardi eller forstyrrelser i sentrale hemodynamikk med moderat bradykardi behandles ved intravenøs injeksjon av 0,5 mg (0,5 ml 0,1% oppløsning) av atropin. Om nødvendig utføres gjentatt administrasjon av atropin til maksimal dose på 3 mg (3 ml 0,1% oppløsning). Hos pasienter med myokardinfarkt skal atropin administreres med forsiktighet, da atropin-indusert takykardi kan forverre myokardisk iskemi og øke lesjonsstørrelsen.

Med en positiv effekt av atropin og fraværet av hemodynamiske lidelser, bør man vurdere risikoen for utvikling av asystol. De viktigste risikokriteriene for asystole:

• hadde allerede en asystole i nyere tid;
• atrioventrikulær blokkering av den andre graden Mobitz II, fullstendig tverrblokk med brede QRS-komplekser;
• opphør av ventrikulær aktivitet (ventrikulær pause), over 3 sekunder.

Hvis det er en betydelig risiko for asystol, bør en gjenopplivingsteam eller spesialist innkalles til pacing.

Optimal timing av endokardiell stimulering. Det utføres ved å føre endokardialelektroden i høyre hjerte gjennom kateterets lumen (ved kateterisering av den overlegne vena cava ved subklavisk eller jugular tilgang). Med umuligheten av midlertidig endokardiell stimulering er perkutan pacemaking indikert. Hvis det ikke er mulig å bruke hjertestimulering eller ineffektivitet, anbefales intravenøs adrenalin i en hastighet på 2-10 μg / min (ved titrering til en tilstrekkelig hemodynamisk respons er oppnådd).

Metoden for "mekanisk pacemaker» (fist pacing) kan anvendes som et midlertidig tiltak for behandling av tilstander slik som ventrikulær aktivitet eller bradykardi, mens forbereder de andre metodene for stimulering av hjerteaktivitet.

Hvis behandlingen er ineffektiv, vises introduksjonen av beta-adrenostimulerende isoprenalin som er i stand til å stimulere myokardiet. Legemidlet administreres intravenøst dråpevis ved titrering med en hastighet på 2-20 μg / min. I tilfeller hvor alvorlig bradykardi skyldes bruk av beta-blokkere eller kalsiumantagonister, indikeres intravenøs glukagon. Stoffet er i stand til å gi utenlandske og kronotrope virkninger på hjertet grunn av en økning i cAMP-dannelse, dvs. Forårsake at den effekt, som beta-adrenoceptoragonist, men uten deres engasjement.

Beruselse betablokkere administreres glukagon basert 0,005-0,15 mg / kg, med en overgang til en vedlikeholdsdose på intravenøs-drypp i en mengde på 1-5 mg / time.

Ved forgiftning med kalsiumantagonister administreres legemidlet intravenøst bolus i en dose på 2 mg. Støttende doser velges individuelt avhengig av pasientens tilstand. Det er ingen mening å administrere atropin hos pasienter etter hjertetransplantasjon. På grunn av myokardens deervation vil administrasjonen av atropin i dem ikke føre til en økning i antall hjertekontraksjoner, men kan forårsake en paradoksal atrioventrikulær blokk.

En komplett atrioventrikulær blokk med ikke-utvidede QRS-komplekser tjener ikke som en absolutt indikasjon for pacemaking. I disse tilfellene kommer rytmen fra det atrioventrikulære krysset og kan gi tilstrekkelig hemodynamisk stabilitet og orgelf perfusjon. Som regel har slike pasienter en god effekt fra administrasjon av atropin, og risikoen for å utvikle asystol i dem regnes som lav.

Noen ganger hjertestans er forårsaket av et syndrom av Stokes-Adams-Morgan, der det er en skarp avkortning eller opphør av effektiv kardial kontraktil aktivitet. Det er et angrep på den minkende grenblokk ledning i overgangen ufullstendig atrioventrikulærblokk i sin helhet, såvel som sterk depresjon av ventrikulær automatism eller forekomst av asystoli og ventrikkelflimmer hos pasienter med permanent form av en total blokkade. I dette tilfellet er det bradykardi, ventrikulær kontraksjon bremser kraftig, og nådde 20-12 i 1 minutt, eller stoppe helt, noe som fører til avbrudd i blodtilførselen til organer, spesielt hjernen.

Syndromet manifesteres ved angrep av bevissthetstab, skarp lakk, stoppe pust og kramper. Angrep varer sist fra noen få sekunder til flere minutter og passerer uavhengig eller etter passende behandlingsforanstaltninger, men noen ganger ender dødelig.

Syndrome Adams-Stokes-Morgani mest hyppig observert i pasienter med atrioventrikulærblokk II-III grad, men noen ganger er det skjer, og hvis sinus-syndrom, prematur ventrikulær, paroksysmal takykardi, atrial takykardibehandling angrep.

Med utviklingen av et angrep av Adams-Stokes-Morgani syndrom, er gjenoppliving nødvendig, som med enhver stopp for blodsirkulasjonen. Samtidig er det sjelden et behov for fullstendig gjenoppliving, siden kardial aktivitet oftest gjenopprettes etter en indirekte hjertemassasje.