Korrigering av kognitiv svekkelse hos pasienter med cerebrale vaskulære sykdommer

Prinsippene for korreksjon av kognitiv svekkelse hos pasienter med cerebrale vaskulære lidelser vurderes. Effektiviteten av virkningen av memantinhydroklorid på kognitive funksjoner, daglig aktivitet, emosjonell og somatisk tilstand har blitt bevist, og det er anbefalt å utnevne dette til pasienter med denne patologien.

Nøkkelord: hjerneforstyrrelser, memantinhydroklorid.

Kognitiv svekkelse (CN) er notert hos 20-50% av pasientene som har hatt et slag og har en negativ innvirkning på pasientens sosiale aktivitet og livskvalitet. Det er vist en nær sammenheng mellom livskvaliteten og prognosen for pasientens funksjonshemning.

Ifølge epidemiologiske data har 4-6% av pasientene som har hatt et slag utviklet demens i de neste seks månedene. Etter 5 år øker denne indikatoren til 20-25%. Enda ofte oppdages moderat kognitiv svekkelse eller mild demens.

Under post-takts kognitiv svikt (Pickney) skal forstås kognitive lidelser, som har en tidsmessig relasjon med hjerneslag, t. E. Er identifisert i de første 3 månedene etter hjerneslag (tidlig Pickney) eller på et senere tidspunkt, men vanligvis ikke senere enn ett år etter hjerneslag (sent Pickney). Den tre-måneders periode er angitt i kravene vaskulær demens ninds-Airen som ett av bevis for en årsakssammenheng mellom cerebrovaskulær sykdom og demens.

I 1993 foreslo V. Hachinski begrepet "vaskulære kognitive sykdommer" (SCR) for å betegne brudd på kognitive funksjoner som skyldes cerebrovaskulær sykdom. Ble ansett riktig vaskulær demens, kognitiv svekkelse som følge av en kombinasjon av vaskulær og neurodegenerativ hjerne patologi i den foreslåtte TFR (blandet demens med vaskulær komponent) struktur og vaskulær kognitiv svekkelse uten dementia nå utstrekning.

Av graden og omfanget av kognitive underskudd, kan vi skille tre varianter av kognitiv svekkelse som oppstår etter et slag:

• fokal (monofunksjonell) kognitiv svekkelse, vanligvis assosiert med fokal hjerneskade og involverer bare en kognitiv funksjon (aphasi, amnesi, apraksi, agnosia); I slike tilfeller er en eller annen grad av kompensasjon for kognitive underskudd over tid mulig på grunn av hjernens plastisitet og konserverte kognitive funksjoner;
• Flere kognitive funksjonsnedsettelser som ikke når graden av demens (moderat kognitiv nedsatt post-stroke);
• Flere kognitive funksjonsnedsettelser som forårsaker nedsatt sosial tilpasning (uavhengig av tilgjengelig motor eller annet fokal nevrologisk underskudd) og dermed tillate å diagnostisere demens (post-stroke demens).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Symptomer på vaskulære kognitive sykdommer

Det kliniske bildet av vaskulær kognitiv svekkelse, som gjenspeiler den dysfunksjon Frontallappens av hjernen som et resultat av dannelsen av syndromet av separasjon av cortex Frontallappens og basalgangliene inkluderer ofte langsom tankegang, konsentrasjonsvansker, forstyrrelser av frivillig oppmerksomhet og svitsjing fra en oppgave til en annen, økt distraktibilitet, perseverasjon, og økt impulsivitet reduksjon av talevirksomhet, analytiske evner, planlegging, organisering og kontroll av aktiviteter.

De primære hukommelsesforstyrrelser (forstyrrelser av memorere nytt materiale, vanskeligheter med å hente frem tidligere lærte) er ikke typisk for vaskulær kognitiv svekkelse, men kan observeres brudd hukommelse: pasienter finner det vanskelig å holde en stor mengde av informasjon, for å skifte fra en oppfatning til en annen informasjon. Dette gjør det vanskelig å lære og få nye ferdigheter, men strekker seg ikke til å huske og reprodusere livshendelser. Hos pasienter med arteriell hypertensjon (AH) ha lavere resultater med hensyn til alle de nevropsykologiske tester (reaksjonstid, romlig, hørbar og visuell hukommelse, umiddelbar og forsinket gjengivelse av lagrede ord, hastighet, valg reaksjon, analyse av informasjon, problemløsning, identifisere likheter og forskjeller generalisering, aktivitet, motivasjon, programkonstruksjon, inferanse, frivillig oppmerksomhet).

Det morfologiske grunnlaget for utvikling av kognitiv svekkelse kan være:

• slag i de strategiske områdene i hjernen som gir minne og andre kritiske mentale funksjoner, hvis de er skadet, oppstår en betydelig kognitiv defekt;
• flere vaskulære lesjoner (lacunas), når omfattende hjerneskade fører til brudd på forbindelsene mellom frontal cortex og andre viktige sentre, som forårsaker kognitive underskudd;
• leukoareoz - nedsettelse av hvitt stoff, som er årsaken til kognitive forstyrrelser hos pasienter med AH, med dannelse av disirkulatorisk encefalopati.

Vaskulær lesjon av hjernen er ledsaget av et brudd på funksjonen til nevrotransmittersystemer som er involvert i reguleringen av kognitive funksjoner. Blant sistnevnte er spesiell betydning knyttet til det glutamatergiske systemet.

Det er kjent at glutamatreseptorer spiller en viktig rolle i utviklingen av sentralnervesystemet, modulerer prosessene for neuronal migrasjon, sikrer overlevelse og dannelse av nevronnett. Disse reseptorene er delt inn i ionotrope, forbundet med ionkanaler og metabolototropiske, induserende endringer i metabolske prosesser. Et karakteristisk trekk ved ionotropiske NMDA-klasse reseptorer er den iboende funksjonen til å regulere konduktiviteten av ionkanaler for CA2 +. På grunn av dette spiller NMDA-reseptorer en viktig rolle i å regulere varigheten av det spennende potensialet, og dermed delta i implementeringen av kognitive funksjoner, formidling av slike prosesser i hjernen som læring, koordinering og minne.

Behandling av vaskulære kognitive sykdommer

Terapeutiske effekter rettet mot behandling og forhindring av progressiv kognitiv forstyrrelse er ganske omfattende og inkluderer de følgende behandlinger: antiblodplate, antihypertensive, og rettet på stimuleringen og korreksjonsprosesser Neuroplasticity neyromedi-Athorne lidelser. De sistnevnte områder er kolinerge terapi, anvendelse av nevrotrofiske medikamenter, korrigering av glutamatergisk neurotransmisjon. Et av stoffene som korrigerer tilstanden til glutamatergiske systemet, er memantinhydroklorid.

Memantinhydroklorid er en potensielt avhengig, ikke-konkurrerende M-metyl-B-aspartat (NMDA) reseptorantagonist med en gjennomsnittlig affinitet. Den blokkerer kalsiumstrømmer, øker glukoseforbruk i hjernen og dopaminfrigjøring, har neurobeskyttende egenskaper, øker motstanden mot hypoksi og mitokondrielle bremser nevrodegenerasjon. Ved å blokkere aktiviteten av ionekanaler ved lave konsentrasjoner av glutamat og interaksjon med reseptoren når det er i "åpen" tilstand, er memantinhydroklorid ikke straffet for fysiologisk aktivering av NMDA-reseptor som er nødvendig for virkningen av langtids potensiering og hukommelse konsolidering. Den kliniske effekten av stoffet ble observert hos mange pasienter med varierende grad av kognitiv svekkelse.

Således innførte memantinhydroklorid, som hadde neuroprotektive egenskaper, klinisk praksis som et middel som kunne forbedre tilstanden til pasienter med kognitiv svekkelse.

Hensikten med arbeids - studiet av effekten av memantin hydroklorid i pasienter med kognitiv svekkelse som har utviklet seg etter akutt cerebrovaskulær sykdom (2-3 th måned etter slaget), og etter ischemisk eller hemorragisk slag (1-2 år etter slag).

I studerte toleransen, effekt og sikkerhet kurs terapi av memantin hydroklorid ( "meme», Actavis) i reaksjonsskjema: 5 mg om morgenen i 5 dager, etterfulgt av 5 mg to ganger daglig i 3 måneder hos pasienter med slag og i pasienter som gjennomgår iskemisk eller hemorragisk slag i en anamnese med tilstedeværelse av kognitiv svekkelse.

Studien omfattet 60 personer mellom 47 og 78 år som hadde en akutt hjernehendelse, i bakgrunnen som de hadde ulike kognitive sykdommer. Pasientene ble delt inn i 2 grupper: Hovedgruppen (n = 30) mottok memantinhydroklorid i henhold til skjemaet mot baseline terapi; Kontrollgruppe (n = 30) mottok grunnleggende terapi (metabolisk, decongestant).

Neuropsykologisk testing var rettet mot å identifisere slike kognitive forstyrrelser som hukommelsessvikt, oppmerksomhet, konsentrasjon, mental ytelse, psykomotoriske funksjoner. Målrettet vurdering av kognitiv svekkelse ble utført ved hjelp av et sett med nevropsykologiske tester. Mental tilstand ble bestemt ved MMSE (mini mental tilstand undersøkelse) i henhold til test 10 ord, Isaac deig, deigen 3A33O-ZCT begynnelsen av behandlingen, ved en måned og 3 måneder. Bivirkninger av stoffet ble registrert i løpet av hele observasjonsperioden av pasienter.

MR i hjernen ble utført av pasienter på sykehuset for å bekrefte forekomsten av et iskemisk eller hemorragisk slag i anamnese.

Hos pasienter i begge grupper utviklet vaskulære hendelser mot bakgrunnen av AH, hjerterytmeforstyrrelser, diabetes mellitus, aterosklerose. Det var ingen statistisk signifikante forskjeller mellom gruppene for disse indikatorene.

I hovedgruppen av kognitiv svikt observeres på en bakgrunn av blødningsslag i 4,5% av tilfellene av iskemisk slag - i 22,7% av tilfellene, lacunar tilstand - i 18,2% av tilfellene, hvis konsekvenser av hemoragisk slag - 9,1% av tilfellene konsekvensene av iskemisk berøring - i 31,8% av tilfellene, mot en bakgrunn av kronisk cerebrovaskulær ulykke i 2-3-graden - i 13,6% av tilfellene.

På opptak, pasienter klaget over svakhet i beina med nedsatt motorikk i dem, talevansker (uskarphet, uskarpt uttale av visse lyd kombinasjoner), svimmelhet, hodepine forskjellig art og lokalisering, øker med psyko-emosjonelle og fysisk stress, hukommelsestap, oppmerksomhetssvikt, humør det er umulig å konsentrere, tretthet, psyko-emosjonell ustabilitet med en overvekt av depressive bakgrunn. Noen pasienter rapporterte forstyrret søvnrytme, som blir overfladisk, med hyppige oppvåkninger.

Fokale symptomer ble presentert bevegelsesforstyrrelse mono- og hemiparesis varierende alvorlighet, følsomme sykdommer (smertefølsomhet hypesthesia ved mono- eller gemitipu), taleforstyrrelser (elementer motor afasi, dysartri), oculomotor lidelser, redusert gag refleks; observerte symptomer på lillehjernen lidelser (diffus muskulær hypotoni, antistatiske lokomotorisk ataksi) oral automatism.

En evaluering av dynamikken i kognitive funksjoner hos pasienter med vaskulære hendelser ved behandling med memantinhydroklorid ble utført ved hjelp av MMSE. Under behandlingen ble det observert betydelige endringer i graden av kognitiv svekkelse.

Evaluering av tilstanden til langtidshukommelse, tretthet, oppmerksomhetsaktivitet ble bestemt ved hjelp av en test på 10 ord. Et stort antall "overflødige" ord indikerer disinhibition eller lidelser av bevissthet. Når du undersøker voksne for den tredje repetisjonen, reagerer motivet med normalt minne vanligvis riktig til 9 eller 10 ord. Minnekurven kan indikere et tap av oppmerksomhet, en markert tretthet. Økt tretthet registreres dersom motivet umiddelbart gjengis 8-9 ord, og deretter hver gang mindre og mindre. I tillegg, hvis motivet gjengir færre og færre ord, kan dette tyde på glemsomhet og fravær. I hovedgruppen av pasienter som fikk memantinhydroklorid før behandling, ble resultatene signifikant forbedret.

I kontrollgruppen var forbedringen ikke så uttalt.

Ved hjelp av et sett med isakets tester på talevirksomhet ble evnen til å reprodusere ordlister i 4 semantiske kategorier evaluert, maksimumresultatet var 40 poeng. I pasientene til hovedgruppen var det en nedgang i talenivåaktiviteten før behandling, etter 3 måneder nådde det normen. I alle pasientene var det en gjentagelse av de samme ordene, bruken av ord fra andre semantiske kategorier.

I testen for effekt-testen viste Zazzo, oppgavens hastighet før behandlingsstart, en reduksjon i konsentrasjon og ytelse generelt; det økte innen 3. Måned med behandling.

Resultatene indikerer at effekten av memantin hydrokloridet ved behandling av kognitiv svekkelse hos pasienter med akutt (2-3 th måned etter slaget), cerebrale vaskulære hendelser og deres effekter (1-2 år etter slag). Bruk av memantinhydroklorid er trygt og følger ikke med uttalt bivirkninger. Det påvirker det sentrale mekleren, fremmer tilbakegang av eksisterende kognitiv svekkelse minsker den aktuelle emosjonelle og affektive og atferdsforstyrrelser, og forbedrer livskvaliteten til pasientene.

Etter behandlingen var det endringer i pasientens kognitive status. MMSE-scoreene ble forbedret med gjennomsnittlig 4,5 poeng (opptil 29,45 ± 0,19 poeng) i hovedgruppen og med 1,8 poeng (opptil 27,44 ± 0,27 poeng) i kontrollgruppen. Ingen dynamikk av symptomer på organisk hjerneskade ble observert. Noen pasienter rapporterte en økning i total motoraktivitet. I Isaks test stoppet gjentakelsen av de samme ordene, hastigheten på testen ble signifikant økt hos pasienter som fikk memantinhydroklorid. Også i denne gruppen av pasienter i testprøven Sassy korrektur i alle tilfeller registrert en betydelig økning i hastigheten av oppgaven og reduserer feil, noe som indikerer økt konsentrasjon og forbedret total ytelse i forhold til kontrollgruppen. De mottatte resultatene vitner om høy effektivitet, god tolerans og ganske lang terapeutisk effekt av memantinhydroklorid.

Dermed er bruk av NMDA-reseptorantagonister en gyldig og effektiv metode for kompleks behandling av kognitiv svekkelse. Med tanke på den komplekse karakteren av virkningen av memantinhydroklorid på kognitive funksjoner, daglig aktivitet, emosjonell og somatisk tilstand, kan dets administrering til pasienter med cerebrale vaskulære hendelser bli anbefalt for bred anvendelse.

Prof. VA Yavorskaya, OB Bondar, T. X. Mikhayelyan, Yu. V. Pershina, Cand. Honning. Of Sciences BE Bondar // International Medical Journal - №4 - 2012