Dagens forståelse av idiopatiske inflammatoriske polynevropatier

For tiden vurderes omtrent 100 typer polynevropatier i medisinsk praksis. Idiopatisk inflammatorisk polynevropati er sjeldne former for polynevropati, så det er svært viktig å kjenne til disse formene, kunne diagnostisere dem riktig og, viktigst av alt, behandle dem raskt og tilstrekkelig, siden disse sykdommene i de fleste tilfeller har et progressivt forløp, som alltid fører til uførhet, og i noen tilfeller til død.

Idiopatisk inflammatorisk polynevropati er en gruppe heterogene sykdommer i det perifere nervesystemet assosiert med utviklingen av et autoimmunt angrep mot antigener i perifere nervefibre, hvis årsak fortsatt er uklar. Avhengig av forløpet, avhengig av detaljene i den autoimmune prosessen, er de delt inn i akutt, subakutt og kronisk. Avhengig av typen antigen som det autoimmune angrepet forekommer mot, er de demyeliniserende eller aksonale, symmetriske eller asymmetriske.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Guillain-Barre syndrom

Guillain-Barré syndrom (GBS) er et av de mest fremtredende eksemplene på idiopatisk inflammatorisk polynevropati. Forekomsten av Guillain-Barré syndrom varierer fra 1 til 2 tilfeller per 100 000 innbyggere per år, er mer vanlig hos menn, og to forekomsttopper er observert: mellom 15 og 35 år og mellom 50 og 75 år.

Innenfor rammen av Guillain-Barré syndrom skilles akutt inflammatorisk demyeliniserende polynevropati (AIDP) - hyppigheten er mer enn 85 %; akutt motorisk aksonal nevropati (AMAN) - 3 %, som variant - akutt motorisk-sensorisk aksonal nevropati (AMAN) med en hyppighet på mindre enn 1 % og Miller-Fisher syndrom, som utgjør omtrent 5 % av tilfellene.

Hva forårsaker Guillain-Barré syndrom?

En viktig rolle i etiologien til Guillain-Barré syndrom tilskrives den autoimmune reaksjonen rettet mot antigener i det perifere nervevevet. 1–6 uker før de første symptomene på sykdommen viser seg, har mer enn 60 % av pasientene tegn på en luftveis- eller mage-tarminfeksjon. Når de første tegnene på Guillain-Barré syndrom oppstår, har imidlertid symptomene på den foregående infeksjonen vanligvis tid til å avta. De provoserende agensene er influensa A- og B-virus, parainfluensa, ECHO, Coxsackie, hepatitt B, meslinger, Campylobacter jejuni. Det er etablert en viss sammenheng mellom Guillain-Barré syndrom og cytomegalovirus (15 % av tilfellene), Epstein-Barr-virus (10 % av tilfellene) og Mycoplasma pneumoniae (opptil 5 % av tilfellene). Den foregående infeksjonen tjener tilsynelatende som en provoserende faktor som utløser en autoimmun reaksjon. Vaksinasjon (mot influensa, sjeldnere mot rabies, meslinger, kusma, røde hunder), kirurgiske inngrep og blodoverføringer kan også fungere som en utløsende faktor. Tilfeller av Guillain-Barré syndrom er beskrevet hos pasienter med lymfogranulomatose og andre lymfoproliferative sykdommer, systemisk lupus erythematosus, hypotyreose og heroinavhengighet.

Symptomer på Guillain-Barré syndrom

Guillain-Barré syndrom har en akutt debut med generell svakhet og smerter i lemmene. Muskelsvakhet, som starter fra de distale eller proksimale delene av bena, utvikler seg i stigende retning. I løpet av få dager (sjeldnere uker) utvikles dyp slapp tetraparese, noen ganger plegi med falmende senereflekser, muskelhypotoni. Bilateral prosoplegi, okulomotorisk nerveskade og bulbærforstyrrelser er mulige. I 1/3 av tilfellene utvikles svakhet i respirasjonsmusklene. Hos omtrent en tredjedel av pasientene avtar overfladisk følsomhet og ledd-muskelfølelse. I de sene stadiene av sykdommen utvikles muskelhypotrofi. Alvorlig smertesyndrom forekommer i 50 % av tilfellene med Guillain-Barré syndrom. I 10–20 % av tilfellene forekommer lukkemuskelforstyrrelser i form av forbigående urinretensjon, som raskt forsvinner i løpet av de første dagene fra sykdomsdebut. Nesten alle pasienter har autonome lidelser, som kan være en av de mulige årsakene til plutselig død hos pasienter.

Guillain-Barré syndrom har et klassisk monofasisk forløp, bestående av tre perioder: progresjon av nevrologiske symptomer (2–4 uker); stabilisering eller platå (2–4 uker); bedring, som varer fra flere måneder til 1–2 år.

Rettidig bruk av effektive behandlingsmetoder bidrar til å forkorte sykdommens naturlige forløp og reduserer antall dødelige utfall.

Hvordan gjenkjenne Guillain-Barré syndrom?

Sykdommen diagnostiseres basert på det kliniske bildet og ytterligere forskningsmetoder. Protein-celle-dissosiasjon i cerebrospinalvæsken med høye proteinnivåer (opptil 3-5, noen ganger opptil 10 g/l) i både lumbale og occipitale punkteringer regnes som patognomonisk for sykdommen.

Elektromyografisk (EMG) testing er for tiden den mest sensitive objektive diagnostiske metoden for Guillain-Barré syndrom. EMG avslører en reduksjon i ledningshastigheten til sensoriske og motoriske nervefibre eller tegn på denervering og aksonal død som utvikler seg parallelt med muskelatrofi og vanligvis varsler et ugunstig utfall.

Diagnosekriteriene for Guillain-Barré syndrom ble først utviklet av en spesialgruppe fra American Academy of Neurology i 1978. De ble senere revidert flere ganger, men endret seg ikke fundamentalt. De nyeste offisielle kriteriene er fra 1993 og ble foreslått av WHO.

Tegn som er nødvendige for diagnose av Guillain-Barré syndrom: progressiv muskelsvakhet i to eller flere lemmer, senearefleksi.

Kjennetegn som støtter diagnosen Guillain-Barré syndrom: forverring av symptomer over flere dager eller uker (opptil 4 uker); debut av bedring 2–4 uker etter at progresjonen har opphørt; relativ symmetri av symptomene; milde sensoriske forstyrrelser; involvering av hjernenerver, ofte bilaterale ansiktsnerver; god bedring hos de fleste pasienter; fravær av feber ved sykdomsdebut, men forekomsten utelukker ikke GBS; autonom dysfunksjon; endringer i cerebrospinalvæsken (CSF): høyt proteininnhold med normal eller lett økt cytose (ikke mer enn 10 celler per ^mm³ )

Tegn som sår tvil om diagnosen: uttalt vedvarende asymmetri av motoriske forstyrrelser; vedvarende lukkemuskeldysfunksjon; fravær av lukkemuskelforstyrrelser ved sykdomsdebut; tilstedeværelse av mer enn 50 mononukleære og polymorfonukleære leukocytter i cerebrospinalvæsken; tydelig nivå av sensoriske forstyrrelser.

Differensialdiagnose av Guillain-Barré syndrom bør stilles ved myasteni, toksisk polynevropati, hypokalemi, botulisme, difteri, hysteri, porfyri, akutt cerebrovaskulær hendelse i vertebrobasilarbekkenet, hjernestammeencefalitt og AIDS.

Hvordan behandles Guillain-Barré syndrom?

Selv milde tilfeller av Guillain-Barré syndrom i den akutte fasen regnes som nødsituasjoner som krever øyeblikkelig sykehusinnleggelse. Behandlingstiltak for Guillain-Barré syndrom er delt inn i spesifikke og uspesifikke. Spesifikke metoder for behandling av Guillain-Barré syndrom inkluderer programmert plasmaferese og intravenøs pulsbehandling med immunglobuliner av klasse G, og disse metodene er effektive ikke bare i behandlingen av klassisk Guillain-Barré syndrom, men også i dets varianter, inkludert Miller-Fischer syndrom. Plasmafereseoperasjonene inkluderer 3–5 økter med erstatning av omtrent 1 volum plasma (40–50 ml/kg), som utføres annenhver dag. En alternativ metode for behandling av Guillain-Barré syndrom er intravenøs pulsbehandling med immunglobuliner av klasse G. Standardbehandlingsforløpet er basert på 0,4 g per 1 kg av pasientens kroppsvekt daglig i 5 dager. Det er mulig å administrere samme dose i henhold til et raskere skjema: 1 g/kg/dag fordelt på 2 administreringer i 2 dager. Ifølge data fra randomiserte, blinde, kontrollerte studier var plasmaferese og intravenøs administrering av immunglobulin like effektive i å forbedre symptomene i alvorlige tilfeller av Guillain-Barré syndrom. Kombinert bruk av disse metodene ga ingen ytterligere fordel.

Effekten av kortikosteroider ved Guillain-Barré syndrom har blitt studert i seks randomiserte studier, som konkluderte med at bruken av disse legemidlene er upassende.

Pasienter som har hatt Guillain-Barré syndrom bør informeres om behovet for å følge et beskyttende regime i minst 6–12 måneder etter at sykdommen er over. Fysisk overbelastning, hypotermi, overdreven solinnstråling og alkoholforbruk er uakseptabelt. Vaksinasjon bør også unngås i denne perioden.

Akutt/subakutt idiopatisk sensorisk nevronopati (ganglionopati)

Akutt/subakutt idiopatisk sensorisk nevronopati (gangliopati) er en sjelden sykdom assosiert med diffuse inflammatoriske lesjoner i spinalgangliene. Det kliniske bildet av denne sykdommen er delt inn i tre former: ataksisk, hyperalgesisk og blandet.

Den ataksiske formen er preget av parestesi, nummenhet, nedsatt koordinasjon av bevegelser, ustabilitet, som øker når øynene er lukket, men muskelstyrken forblir intakt. Under undersøkelse avsløres en reduksjon i vibrasjon, ledd-muskelsans, sensorisk ataksi, nedsatt stabilitet i Romberg-testen, som øker med lukkede øyne, pseudoathetose, hypo- og arefleksi.

Den hyperalgiske formen manifesterer seg ved dysestesi, nevropatisk smerte; undersøkelse avslører redusert smerte- og temperaturfølsomhet, autonom dysfunksjon (nedsatt svette, ortostatisk hypotensjon).

Den blandede formen kombinerer egenskapene til de to formene beskrevet ovenfor.

Sykdommen debuterer oftest med en akutt debut, nevrologiske symptomer øker over flere dager, men et langsommere subakutt stadium observeres også – symptomene øker over flere måneder. Perioden med økende nevrologiske symptomer etterfølges av en periode med sykdomsstabilisering, i noen tilfeller med ytterligere delvis regresjon av symptomer, men i de fleste tilfeller gjenstår et vedvarende nevrologisk underskudd, som fortsetter å øke gradvis.

Ved EMG med studiet av sensoriske fibre observeres en reduksjon i amplitude eller fravær av aksjonspotensialer. Ved studiet av motoriske fibre oppdages ingen patologiske forandringer. Med nåle-EMG oppdages heller ingen patologiske forandringer.

Tidlig behandlingsstart er av sentral betydning i behandlingen av denne patologien. Kortikosteroider (prednisolon 1-1,5 mg/kg/dag) oralt daglig i 2-4 uker med påfølgende dosereduksjon og overgang til administrering annenhver dag brukes som immunterapi. Eller metylprednisolon i en dose på 1 g intravenøst som dråper i 5 dager med påfølgende dosereduksjon ved bruk av prednisolon oralt. Det er mulig å kombinere kortikosteroider med intravenøst immunglobulin eller plasmaferese. Tilstrekkelig symptomatisk behandling og fysisk rehabilitering av pasienter er av stor betydning.

Subakutt inflammatorisk demyeliniserende polynevropati (SIDP) kan diagnostiseres ved økende nevrologiske symptomer over 4–8 uker, men den nosologiske statusen er ikke endelig fastslått. Det er vanligere hos menn og er karakterisert av symmetrisk motorisk-sensorisk polynevropati, sjeldnere av isolert motorisk polynevropati. EMG-studier avslører tegn på demyelinisering. CSF-undersøkelse avslører protein-celle-dissosiasjon. Tidlig administrering av kortikosteroider (prednisolon i en dose på 1–1,5 mg/kg/dag) gir gode resultater. Ved alvorlige former av sykdommen brukes kombinasjonsbehandling av kortikosteroider med intravenøst immunglobulin, plasmaferese og cytostatika. Behandlingsvarigheten vurderes ved regresjon eller stabil stabilisering av nevrologiske symptomer.

Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyradikulonevropati

Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyradikulonevropati (CIDP) er en autoimmun sykdom som ligner på Guillain-Barré syndrom i patogenese og kliniske manifestasjoner, men forskjellig i forløp. Den kan ha et jevnt eller gradvis progressivt forløp, og forekomme i form av separate eksaserbasjoner atskilt av remisjoner. Symptomene når et maksimum tidligst 2 måneder etter sykdomsdebut. Insidensraten varierer fra 1 til 2 tilfeller per 100 000 innbyggere, menn er noe oftere rammet. Gjennomsnittsalderen for sykdomsdebut er fra 45 til 55 år. I motsetning til GBS går infeksjon sjelden forut for sykdomsdebut eller tilbakefall, og arvelige immunogenetiske faktorer spiller en viktigere rolle. Hos pasienter med CIDP oppdages HLA-genene oftere: DRw3, Dw3, B8, A1, Aw30, Aw31.

Sykdommen starter gradvis eller subakutt og får deretter en progressiv, tilbakevendende eller kronisk monofasisk karakter. Typen av CIDP-forløp (progressiv, tilbakevendende, monofasisk) endres ikke hos hver spesifikk pasient i løpet av sykdomsforløpet. Alvorlighetsgraden av symptomer og tilstandens alvorlighetsgrad kan variere i ulike faser av CIDP.

I de fleste tilfeller begynner sykdommen med sensorimotoriske forstyrrelser i de distale delene av lemmene. Muskelsvakhet er det ledende symptomet. Deretter utvikles distal eller diffus tetraparese, vanligvis symmetrisk. Diffus muskelhypotoni og fravær av dype reflekser i lemmene er karakteristisk. Ved et langt forløp oppstår moderat diffus muskelatrofi, mer merkbar i de distale delene av lemmene.

Sensoriske forstyrrelser (parestesi, hyperestesi, hyperpati, hyperalgesi av typen «sokk» eller «hanske») øker også under forverring av sykdommen, men kommer aldri i forgrunnen i klinikken. Alvorlig smertesyndrom er sjeldent.

I sjeldne tilfeller påvirkes kraniale nerver (oftest påvirkes ansikts- og bulbære kraniale nerver), og dette indikerer alltid aktiviteten til CIDP.

Vegetative lidelser observeres i de fleste tilfeller av CIDP. En fjerdedel av pasientene utvikler postural-kinetisk tremor i hendene, som forsvinner etter bedring, og kan dukke opp igjen hvis sykdommen kommer tilbake.

Hos nesten halvparten av pasientene med CIDP avslører magnetisk resonansavbildning fokus på demyelinisering i hjernen, som oftest forblir asymptomatiske.

De viktigste diagnostiske kriteriene, som ved GBS, er arefleksi: progressiv symmetrisk muskelsvakhet og protein-celle-dissosiasjon i CSF, med et svært høyt proteininnhold. EMG avslører ofte involvering av aksoner og en eller flere ledningsblokkeringer, og avslører også varierende grad av denervering i musklene, avhengig av alvorlighetsgraden og varigheten av sykdommen. En omfattende undersøkelse av pasienten er obligatorisk, med bestemmelse av kliniske, biokjemiske, virologiske parametere (eller markører), samt antistoffer mot gangliosid GM1 og myelin-assosiert glykoprotein.

Prognose for CIDP: i 10 % av tilfellene dør pasientene, i 25 % forblir de sengeliggende eller i rullestol, men omtrent 60 % beholder evnen til å bevege seg og gå tilbake til arbeid. Tilbakefall observeres i 5–10 % av tilfellene.

Med tilstrekkelig immunterapi kan forbedring oppnås hos 70–90 % av pasientene med CIDP, men hovedproblemet med behandlingen er å opprettholde den oppnådde positive effekten. De viktigste terapeutiske tiltakene inkluderer administrering av kortikosteroider, ikke-steroide immunsuppressiva, intravenøst immunglobulin og plasmaferese.

Kortikosteroider er førstelinjemedisiner for behandling av CIDP, spesielt ved milde til moderate symptomer. Behandlingen starter med prednisolon i en dose på 1–1,5 mg/kg/dag (vanligvis 80–100 mg/dag) én gang daglig om morgenen. Etter at god effekt er oppnådd (vanligvis tar det omtrent 1 måned), reduseres dosen gradvis, og man går over til å ta legemidlet annenhver dag i en dose på 1–1,5 mg/kg (for dette reduseres dosen med 10 mg annenhver uke). Ved ytterligere forbedring eller stabilisering av prosessen etter 8–10 uker startes en ytterligere dosereduksjon. Et alternativt opplegg for behandling av pasienter med CIDP er å fortsette å ta prednisolon i den angitte dosen inntil muskelstyrken er normalisert (opptil 6 måneder). Deretter reduseres dosen med 5 mg hver 2.–3. uke til den når 20 mg annenhver dag, ytterligere reduksjon utføres med 2,5 mg hver 2.–4. uke. For å unngå tilbakefall opprettholdes vedlikeholdsdosen (5–10 mg annenhver dag) i flere år. Hvis det ikke er noen effekt, seponeres kortikosteroider tidligere.

Noen ganger starter behandlingen med pulsbehandling med metylprednisolon i en dose på 1000 mg intravenøst i 200 ml saltvann eller 5 % glukose i 3–5 dager, deretter kan behandlingen gjentas hver 4.–6. uke.

Effektiviteten av plasmaferese er bevist i to dobbeltblinde, placebokontrollerte studier. Den oppnår midlertidig klinisk forbedring. Det finnes for tiden ingen erfaring med langvarig bruk av plasmaferese. I en sammenlignende studie var effektiviteten av intravenøs immunglobulinbehandling og plasmaferese omtrent lik. Hvis en positiv effekt oppnås, er plasmafereseøkter med tillegg av 50 mg prednisolon per dag nødvendig for å opprettholde den, noe som kan redusere behovet for plasmaferese.

Effekten av intravenøst immunglobulin ved CIDP er bevist i flere åpne placebokontrollerte studier. Startdosen er 0,4 g/kg/dag i 5 dager. Hvis det er effekt, bør pasienten overvåkes dynamisk, og immunglobulin bør ikke administreres på nytt. Ved sekundær forverring av tilstanden anbefales en gjentatt behandling med intravenøst immunglobulin inntil tilstanden stabiliserer seg (avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene administreres den angitte daglige dosen én gang hver 2.-4. uke). Ved hyppige tilbakefall anbefales det å legge til små doser prednisolon 0,5 mg/kg/dag eller cytostatika.

Cytostatika foreskrives for CIDP over lengre tid og gjør det mulig å unngå bruk av kortikosteroider ved kontraindikasjoner. Cytostatika brukes sjelden som monoterapi, oftere kombineres de med plasmaferese og intravenøs administrering av immunoglobulin.

Aktiv rehabilitering, inkludert terapeutiske øvelser, massasje og ortopediske apparater, bidrar til raskere funksjonell bedring hos pasienter.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Multifokal motorisk nevropati

Multifokal motorisk nevropati (MMN), som er basert på selektiv demyelinisering av motoriske fibre, er forårsaket av et autoimmunt angrep mot myelin, primært i regionen av Ranviers knutepunkt. Patologisk viser multifokal motorisk nevropati tegn på demyelinisering og remyelinisering med dannelse av "løkhoder", noen ganger aksonal degenerasjon og regenerering.

Multifokal motorisk nevropati forekommer hovedsakelig hos menn i alle aldre, oftest i alderen 40-45 år, klinisk karakterisert av progressiv asymmetrisk svakhet i lemmene med ingen eller minimal sensorisk svekkelse. Hos de aller fleste pasienter uttrykkes svakheten distalt og i større grad i armene enn i bena. Bare i 10 % av tilfellene er svakheten mer uttalt i de proksimale delene eller underekstremitetene. Muskelatrofi oppdages ofte, men kan være fraværende i de tidlige stadiene av sykdommen. Fascikulasjoner og kramper observeres i 75 % av tilfellene, myokymi er mulig. Hos de fleste pasienter er senereflekser fra paretiske muskler reduserte eller fraværende, noe som ofte fører til refleksasymmetri. Sjeldnere forblir refleksene normale eller til og med forsterkede, noe som gir grunn til å skille multifokal motorisk nevropati fra amyotrofisk lateral sklerose (ALS). Kraniale nerver og nerver som innerverer respirasjonsmusklene påvirkes ekstremt sjelden.

Langsom sykdomsprogresjon er karakteristisk, med mulige spontane remisjoner.

Den elektrofysiologiske markøren for denne sykdommen er tilstedeværelsen av multifokale partielle ledningsblokkeringer i motorfibrene med normal ledning i sensoriske fibre. For å diagnostisere multifokal motorisk nevropati er det nødvendig å identifisere en ledningsblokkering i minst 2 nerver, og utenfor områdene med hyppig nervekompresjon. Ledningsblokkeringer bestemmes ofte i nervene i hendene på underarmsnivå, sjeldnere - i skulder- eller aksillærregionen. I tillegg til ledningsblokkeringer bestemmes ofte andre tegn på demyelinisering. Med nål-EMG oppdages tegn på denervering mot bakgrunnen av sekundær aksonal degenerasjon.

Ved undersøkelse av CSF bestemmes en liten økning i protein; hos 2/3 av pasientene økes nivået av kreatinfosfokinase i blodet med 2-3 ganger. Hos 40-60 % av pasientene bestemmes høye titere av IgM-autoantistoffer mot gangliontiosider, primært mot GM1, i blodet; dette kriteriet er imidlertid ikke pålitelig for diagnostisering av multifokal motorisk nevropati, siden en moderat økt titer av antistoffer bestemmes både ved ALS og ved CIDP.

De foretrukne legemidlene ved behandling av multifokal motorisk nevropati er intravenøs immunglobulin og cyklofosfamid. Kortikosteroider og plasmaferese har ikke god terapeutisk effekt. Immunglobulin administreres intravenøst i en dose på 0,4 g/kg i 5 dager, et alternativt regime er 0,4 g/kg én gang i uken i 6 uker. En positiv effekt i form av økt muskelstyrke observeres etter 2–4 uker, deretter administreres immunglobulin med 0,4–2 g/kg én gang i måneden. God gjenoppretting av muskelstyrke observeres ved tidlig behandling, langvarig parese med muskelatrofi forblir stabil.

Multifokal ervervet demyeliniserende sensorimotorisk nevropati (MADSN) kombinerer trekk ved både multifokal motorisk nevropati, som involverer ikke bare motoriske, men også sensoriske fibre, og CIDP, og skiller seg fra denne ved lesjonens multifokale asymmetriske natur. Mest menn rammes, prosessen begynner med skade på den distale delen av øvre lemmer og forblir asymmetrisk i lang tid. Involvering av sensoriske fibre manifesterer seg ved utvikling av smertesyndrom og parestesi i innervasjonssonen til de berørte nervene. Senereflekser svekkes eller forsvinner fullstendig, men forblir intakte i upåvirkede muskler.

Sykdommen utvikler seg raskt over flere måneder, noe som resulterer i betydelig funksjonsnedsettelse og uførhet hos pasienten.

EMG-undersøkelse avdekker ledningsblokkeringer og tegn på demyelinisering, og avslører fravær eller reduksjon av amplituden til sensoriske nerveaksjonspotensialer. Hos noen pasienter finnes antistoffer mot gangliosider i blodet.

Ved behandling er de foretrukne legemidlene kortikosteroider og intravenøs immunglobulin i samme dosering som ved behandling av CIDP. Hvis de ikke er effektive, er cyklofosfamid indisert.

Førsteamanuensis OL Pelekhova. Kharkiv medisinske akademi for høyere utdanning // International Medical Journal - nr. 4 - 2012

Klassifisering av idiopatisk inflammatorisk polynevropati

Symmetrisk:

• Akutt inflammatorisk polyradikulonevropati (Guillain-Barré syndrom):
  • demyeliniserende (klassisk) variant;
  • aksonale varianter; Miller-Fisher syndrom.
• Akutt/subakutt sensorisk nevronopati (gangliopati).
• Subakutt inflammatorisk demyeliniserende polyradikulonevropati:
  • kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyradikulonevropati;
  • kronisk inflammatorisk aksonal polynevropati.

Asymmetrisk:

1. Multifokal motorisk nevropati.
2. Multifokal ervervet demyeliniserende sensorimotorisk nevropati.
3. Multifokal ervervet aksonal sensorimotorisk nevropati.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]