Kronisk gastritt forårsaket av Helicobacter pylori

Helicobacter pylori (H. Pylori) er en viktig patogen i magen, forårsaker magekatarr, magesår sykdom, mage adenokarsinom og lav grad av mage lymfom.

Kronisk gastritt forårsaket av Helicobacter pylori kan være asymptomatisk eller forårsake varierende grad av alvorlighetsgrad av dyspepsi. Diagnosen er etablert ved en respiratorisk test med urea-merket C14 eller C13, og morfologiske studier av biopsiprøver under endoskopi. Behandling av kronisk gastritt forårsaket av Helicobacter pylori er bruk av protonpumpehemmere og to antibiotika.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Hva forårsaker kronisk gastritt forårsaket av Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori er en spiralende, gram-negativ mikroorganisme som har tilpasset seg reproduksjon i et surt miljø. I utviklingsland er det årsaken til kroniske infeksjoner og er vanligvis oppnådd i barndommen. I USA er infeksjon mindre vanlig hos barn, men forekomsten øker med alderen: Omtrent 50% av de 60 årene er smittet. Infeksjon er spesielt vanlig hos afroamerikanere og spansktalende personer.

Mikroen ble sådd fra en avføring, spytt og plakk, noe som tyder på en oral eller fekal-oral overføring av infeksjonen. Infeksjon har en tendens til å spre seg i familier og i beboere. Sykepleiere og gastroenterologer har høy risiko: bakterier kan overføres via utilstrekkelig desinfiserte endoskoper.

Patofysiologi av kronisk gastritt forårsaket av Helicobacter pylori

Påvirkning av Helicobacter pylori-infeksjon (Helicobacter pylori) varierer avhengig av lokalisering i magen. Overvekt av infeksjon i magehulen fører til en økning i utskillelsen av gastrin, trolig på grunn av en lokal reduksjon i syntesen av somatostatin. Den resulterende hypersekretjonen av saltsyre forverrer utviklingen av et prepylorisk og duodenalt sår. Infeksjon som hersker i kroppen fører til atrofi i mageslimhinnen og en reduksjon i syreproduksjon, muligens på grunn av økt lokal sekresjon av interleukin 1b. Pasienter med overvektig infeksjon i kroppen er predisponert for magesår og adenokarsinom. Noen pasienter har en kombinert infeksjon av antrummet og legemet med de kombinerte kliniske manifestasjonene. Mange pasienter med Helicobacter pylori-infeksjon utvikler ikke noen signifikante kliniske manifestasjoner.

Ammoniak produsert av Helicobacter pylori, gjør at kroppen overlever i sitt sure miljø i magen og ødelegger slimhinderen. Cytotoksiner og mukolytiske enzymer (f.eks., Bakteriell protease, lipase), produsert av Helicobacter pylori, kan spille en rolle i den mucosal skade og påfølgende ulcerogenesis.

Infiserte personer er 3-6 ganger mer sannsynlig å ha magekreft. Helicobacter pylori-infeksjon er forbundet med tarmtypen av adenokarsinom i kroppen og antraldelen av magen, men ikke kreft i hjerteavdelingen. Andre tilknyttede maligniteter inkluderer gastrisk lymfom og mukosalassosiert lymfoidvev (MALT-lymfom), en monoklonal begrenset B-celle-tumor.

Diagnose av kronisk gastritt forårsaket av Helicobacter pylori

Screening undersøkelse av asymptomatiske pasienter garanterer ikke etablering av en diagnose. Studier utføres for å vurdere løpet av magesår og gastritt. Vanligvis utføres en etterbehandlingsundersøkelse for å bekrefte mikroorganismens død. Differensierte studier utføres for å verifisere diagnosen og effektiviteten av behandlingen.

[9], [10], [11], [12]

Ikke-invasive tester for Helicobacter

Laboratorieprøver som er programmert på Helicobacter og serologiske tester av antistoffer mot Helicobacter pylori har en sensitivitet og spesifisitet på mer enn 85%, og blir ansett som ikke-invasive tester av valg for primær verifisering Helicobacter pylori-infeksjon (H. Pylori). Men siden kvalitativ bestemmelse forblir positiv i opptil 3 år etter vellykket behandling og kvantitative nivåer av antistoffer ikke ble signifikant redusert i løpet av 6-12 måneder etter behandling, serologiske studier for å vurdere effektiviteten av behandlingen er ikke vanlig brukt.

Ved bestemmelse av urea i utåndet luft benyttes 13C eller 14C merket urea. I en infisert pasient metaboliserer kroppen urea og frigjør merket CO ₂, som utåndes og kan kvantifiseres i utåndet luft 20-30 minutter etter oral administrering av merket urea. Følsomhet og spesifisitet av metoden er mer enn 90%. Åndedrettsprøven for Helicobacter (for urea) er velegnet til å bekrefte død av en mikroorganisme etter behandling. Falske negative resultater er mulige ved tidligere bruk av antibiotika eller protonpumpehemmere; så oppfølgingsstudier bør gjennomføres mer enn 4 uker etter antibiotikabehandling og 1 uke etter behandling med protonpumpehemmere. H2-blokkere påvirker ikke testresultatene.

Invasive tester for Helicobacter

Gastroskopi brukes for biopsi prøvefragmenter hinna for å gjennomføre hurtig ureasetest (ureasetest eller BTM) og histologisk farging av biopsi. Bakteriell såing har begrenset bruk på grunn av den lave stabiliteten til mikroorganismen.

En rask test for urea, hvor tilstedeværelsen av bakteriell urea i biopsier forårsaker endring i fargestoffer i spesielle medier, er en metode for å velge diagnosen av vevsprøver. Histologisk farging av biopsiprøver bør utføres hos pasienter med negative BTM-resultater, men med klinisk mistanke om infeksjon, samt med tidligere antibiotikabehandling eller med protonpumpehemmere. Rapid urea test og histologisk farging har sensitivitet og spesifisitet på mer enn 90%.

Behandling av kronisk gastritt forårsaket av Helicobacter pylori

Pasienter med komplikasjoner (f.eks. Gastritt, sår, malignitet) trenger utnevnelse av behandling rettet mot ødeleggelse av mikroorganismen. Eliminering av Helicobacter pylori kan til og med føre til herding av lymfom fra mukosalt tilknyttet lymfoidvev (men ikke en annen malign prosess assosiert med infeksjon). Behandlingen av en asymptomatisk infeksjon er kontroversiell, men anerkjennelsen av rollen som Helicobacter pylori i utviklingen av kreft har ført til anbefaling av forebyggende behandling.

Behandling av kronisk gastritt forårsaket av Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) krever bruk av blandet terapi, vanligvis inkludert antibiotika og syreundertrykkende midler. Protonpumpehemmere undertrykker H. Pylori og øker pH i magen, øker konsentrasjonen av medisinering i vev og effektiviteten av antibakterielle stoffer, og skaper et uønsket miljø for H. Pylori.

Bruk av tre legemidler anbefales. Oral administrering av omeprazol 20 mg to ganger daglig eller lansoprazol 30 mg to ganger daglig, klaritromycin 500 mg to ganger om dagen og metronidazol 500 mg 2 ganger om dagen, eller amoxicillin 1 g til 2 ganger om dagen i 14 dager kur infeksjon i mer enn 95% av tilfellene. Denne modusen har utmerket toleranse. Ranitidin-vismut-citrat 400 mg oralt to ganger om dagen, kan brukes som en blokkering av H- ₂ histaminreseptorer for å øke pH.

Terapi fire preparater av protonpumpeinhibitor med 2 ganger om dagen, og 500 mg tetracyklin subsalicylat eller basisk vismut-citrat 525 mg fire ganger daglig og metronidazol 500 mg tre ganger daglig, er også effektive, men mer tungvint.

Infiserte pasienter med duodenal eller magesår trenger en langvarig inhibering av surhet i minst 4 uker.

Behandling av kronisk gastritt forårsaket av Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) bør gjentas hvis H. Pylori holdes. I tilfelle ineffektivitet av gjentatte behandlingsformer, anbefaler noen forfattere endoskopisk forberedelse av kulturen for studiet av følsomheten overfor legemidlene.