Progressiv uklarhet av bevisstheten: årsaker, symptomer, diagnose

I motsetning til synkope, hemoragisk slag eller epilepsi i hvilken plutselig forstyrret bevissthet, langsomt progressiv forstyrrelse av bevissthet inntil dyp koma karakteristisk for sykdommer slik som endogen og eksogen rus, intrakranielle volumetriske prosesser, inflammatoriske lesjoner i sentralnervesystemet, og til andre faktorer.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Hovedårsakene til progressiv obskurasjon av bevissthet:

1. Eksogen forgiftning
2. Den intrakranielle volumetriske prosessen
3. Trombose av cerebral sinus (er) og slag
4. Diffus cerebral iskemi
5. Encefalitt, meningitt
6. Encefalopati Wernicke
7. Epileptisk status (enkle og komplekse partielle anfall)
8. Metabolske sykdommer
9. Økning i blodviskositet (dehydrering)

Eksogen forgiftning

Utvilsomt er den hyppigste årsaken til progressiv obskurasjon av bevissthet (forbløffende, sopor, koma) forgiftning. Økningen i symptomer og deres alvorlighetsgrad skyldes fortsatt absorpsjon av et giftig middel (inkludert legemiddel eller alkohol) og dens kumulative dose. Tilstedeværelsen og arten av responsen på ytre stimuli bestemmer dypet av bevissthetstapet. Pasienten kan observere langsomme flytende bevegelser av øyeboller, som kan være vennlige eller ikke vennlige. Det kan ikke være noen oculocefalisk refleks, det vil si en refleks øyeåpning vekk fra den stimulerte labyrinten med passiv rotasjon av pasientens hode i lateral eller vertikalplan. Det kan ikke være noen oculocalorisk refleks (nystagmus i siden motsatt til siden av den stimulerte labyrinten). Elevene er innsnevret, pupillære fotoreaksjoner blir vanligvis bevart. Når komaet utvikler seg, utvider elevene og mister fotoreaksjoner. I lemmer kan det være et fenomen av decerebratstivhet. Med utviklingen av bevissthetens lidelse utvikles muskelhypotensjon, isfleksi (atonisk koma) og kritisk forstyrrelse av vitale funksjoner (blodsirkulasjon og respirasjon). En slik dynamikk av symptomer indikerer en progressiv dysfunksjon (undertrykkelse) av hjernestammenes hovedsystemer.

Den fullstendige mangel på kliniske tegn på funksjonell aktivitet i hjernen (fravær av spontan pusting, tap av evne til termoregulering, utryddelse av alle cerebrale reflekser - korneal, hoste, okulokardialnogo, okulovestibulyarnogo, fotoreaksjon elever, svelging) vanligvis (men ikke alltid) indikerer dets irreversible skader, definert som et transcendentalt koma og regnes som et av kriteriene for tilstanden av hjernedød. For diagnostiske kriterier for hjernedød er også hjerne bioelektriske stillhet (isoelektrisk EEG linje); fravær av cerebral blodstrøm (fenomen psevdotromboza i karotid og vertebrale angiografi); fravær av en cerebral arteriovenøs forskjell i oksygen.

Noen av disse kriteriene (særlig cerebral bioelektriske stillhet, fravær av cerebrale reflekser, på spontan pusting og temperaturregulering) er ikke tilstrekkelig for diagnostisering av hjernedød, hvis den anvendes på pasienten dersom hypotermi eller koma på grunn av forgiftning beroligende midler. I disse sluchayaz mulig å gjenopprette cerebrale funksjoner selv etter en ganske lang (timer) bor i staten som tilsvarer de kliniske kjennetegn jordisk koma. På grunn av det faktum at denne tilstanden ikke er irreversibel, er det definert som koma med tap av autonom funksjon og er ikke ansett som en indikator på hjerne død.

Intoxikasjon som årsak til nedsatt bevissthet bør vurderes i fravær av andre mulige etiologiske faktorer av sopor eller koma.

Uten videre forskning er det ofte umulig å diagnostisere rusmiddel. Med neuroimaging og transcranial dopplerography er det ingen patologiske endringer. Når en overdose av barbiturater og benzodiazepiner på EEG, registreres den dominerende beta-aktiviteten; Ved beruselse med andre legemidler oppdages diffuse endringer i hjernens elektriske aktivitet. Disse elektrofysiologiske studiene avslører bare dysfunksjonen av kortikale og stamme strukturer. Det er nyttig å søke etter spor av stoffene eller preparatene som er tatt i lommeklærene, på steder der medisiner lagres, i nattbordet etc. De viktigste diagnostiske metodene er blod- og urintester for tilstedeværelsen av toksiske midler; i tilfelle av tilstrekkelige grunner til å påta seg forgiftning, blir tvungen diurese, administrering av antidoter, hemodialyse brukt.

Den intrakranielle volumetriske prosessen

Tilstedeværelsen av symptomer på fokal hjerneskade indikerer muligheten for intrakraniell volumetrisk prosess (tumor, hematom, abscess). Årsaken til forvirring av bevissthet kan være brudd på fartøyet som fôrer svulsten, eller oppbygging av cerebralt ødem, brudd på venøs utstrømning. Anamneseinformasjon som indikerer muligheten for cerebral patologi kan være fraværende, og ødem av optiske plater blir ikke alltid observert. På EEG er det vist fokale og diffuse endringer i elektrisk aktivitet. Ved å utføre en lumbar punktering er fulle av risiko - det er mulig å krenke temporal lobe eller kile cerebellumet i de store occipital foramen og klemme hjernestammen.

Diagnose er etablert i neuroimaging studier eller cerebral angiografi.

Trombose av cerebral sinus (er) og slag

I sjeldne tilfeller kan en progressiv obskurasjon av bevissthet være det eneste symptomet på trombose i hjernen sinus. Sykdommenes begynnelse kan være akutt, subakutt eller kronisk progressiv. I de fleste tilfeller er de første symptomene epileptiske anfall og mono- eller hemiparesis. Hvis disse symptomene oppstår under arbeid, er trombose av venøs sinus den mest sannsynlige diagnosen. Imidlertid er tilfeller av "spontan" trombose ikke uvanlig, i slike tilfeller er umiddelbar klinisk diagnose betydelig hemmet. I cerebrospinalvæsken kan detytrocyt pleocytose detekteres (som som regel fører til feilaktig antagelse av subaraknoid blødning).

Årsaker til aseptisk trombose av de store bihulene i hjernen: graviditet og fødsel perioden, Behcets sykdom, systemisk lupus erythematosus, mottak av orale prevensjonsmidler, polycytemi, antifosfolipid syndrom, antitrombin III-mangel, protein C, hemolytisk anemi, hodeskade, hjernetumor, alvorlig dehydrering, cerebrale arterielle okklusjoner.

Årsaker til septisk trombose: Generelle og lokale infeksjoner, ørepropper, hals, nese, tenner; furunkler i ansiktet, hjerneabser, osteomyelitt, lungebetennelse, postpartum endometrit, septiske forhold.

Differensial diagnose av trombose av dural sinuses utføres med brudd på blodårssirkulasjonen i hjernen, hjernesvulst, meningoencefalitt, eclampsia.

Hemorragisk slag er ofte ledsaget av rask (noen ganger øyeblikkelig) utvikling av koma, men en langsom (subakut) forverring i tilstanden og veksten av nevrologiske symptomer er mulig. Det er hemisyndromer, bilaterale pyramidale tegn, meningeal syndrom og tap av kranialnervene. Som iskemiske slag er alle andre vaskulære hjernesykdommer vanligere i eldre og eldre alder, og utvikler seg mot bakgrunnen av kjente risikofaktorer.

Diagnosen er basert på resultatene av neuroimaging eller angiografiske studier, med særlig vekt på blodstrømningshastigheten og visualisering av bihuler i den sentrale fasen av pulsbølgen. Ved bekreftelse av diagnosen sinus trombose, bør en detaljert studie av hemostatisk system være obligatorisk.

Diagnose er spesielt assistert av metoder for nevrovisualisering ("delta mark" i CT: kontrastmediet, som omgir den trombosed sinus, danner en figur A, som minner om det greske brev deltaet).

Diffus cerebral iskemi

Diffus cerebral iskemi forbundet med anoksi på atrioventrikulær blokkering eller ventrikkelflimmer, eller, for eksempel, karbonmoniksidforgiftning istand fører til progressiv uklarhet tilstand .. For diagnose historie som indikerer viktig for hjertesykdom, analyse av kliniske symptomer, EKG.

Encefalitt, meningitt

Diagnose av encefalitt i den akutte fasen er ofte ikke lett. Det er viktig å vurdere eksistensen av to varianter av encefalitt. Postinfeksjonell encefalitt (encefalomyelitt) utvikler seg vanligvis etter en uklar virusinfeksjon som vanligvis påvirker luftveiene og er vanlig hos barn. Den manifesterer seg hovedsakelig av cerebrale symptomer, hvorav mest slående er inhibering, generaliserte epileptiske anfall og diffus oppbremsing av EEG-aktivitet uten eller med minimal fokalendring. Neurologiske symptomer varierer og reflekterer lokaliseringen av den primære lesjonen. Tegnene på demyelinering dominerer.

I motsetning til infeksjonen i viral encefalitt akutte hjernebetennelse oppstår usammenhengende skade hjernevevet hos en av halvkuler av den virale enhet som er vist (bortsett fra progressiv uoppmerksom) fokale symptomer, for eksempel - afasi eller hemiplegi. Vi vurderer ikke langsomme virusinfeksjoner her.

Eventuell viral encefalitt er preget av akutt utbrud og feber. De kliniske manifestasjonene av de viral encefalitt inkluderer hodepine, feber, nedsatt bevissthetsnivå, forvirring, svekket tale og oppførsel, og nevrologiske tegn som hemiparesis eller anfall. Disse symptomene skille viral encefalitt av viral hjernehinnebetennelse, noe som vanligvis identifiserer bare stivhet i nakkemusklene, hodepine, lysskyhet, og feber. Noen virus har tropisme overfor spesifikke celletyper i hjernen (poliovirus påvirker fortrinnsvis motoneuroner, rabies-virus - neuroner i det limbiske system, kortikale nevroner tap fører til anfall og fokale symptomer; herpes symplex hovedsakelig påvirker tinninglappene (afasi, anosmia, tidsmessige beslag andre fokale symptomer). Det epidemiologiske situasjon kan bidra til å identifisere arten av viruset. CSF pleocytose vanligvis forekommer (overveiende mononukleære celler), øket med ekorn holde. Av og til cerebrospinal væske kan være normal. EEG og MRI detektert fokale forandringer i hjernen. Serologiske undersøkelser av CSF under den akutte perioden er ikke alltid hjelpe diagnose.

Diagnose av meningitt

Diagnose av meningitt er mindre vanskelig oppgave. Det kliniske bildet av den ubevisste tilstanden domineres av meningeal syndromet. Analyse av cerebrospinalvæske løser nesten alle diagnostiske problemer.

Encefalopati Wernicke

Akutt eller subakutt utseende hos pasienten av slike pupillære lidelser som ujevn dilatasjon av elever med fotoreaksjonsforstyrrelser, bør lette anerkjennelsen av Wernicke's encefalopati. Diagnosen bekreftes ved utseendet av oculomotoriske lidelser, ataksi, nystagmus, døvhet. Disse symptomene skyldes skade på midjen. På dette stadiet av sykdommen er det bare en liten bevissthetsforstyrrelse, siden det aktiverende retikulære systemet ikke har blitt alvorlig skadet ennå. Nesten alle pasienter har kliniske symptomer på kronisk alkoholmisbruk: mild intakt av integumentet, utvidelse av venene, fingertimmen, tap av achillesreflekser. En objektiv anamnese, samlet fra slektninger eller venner til pasienten, er viktig.

Epileptisk status (enkle og komplekse partielle anfall)

Med en rekke delvise epileptiske anfall (enkelt eller komplekst), kan det ikke være progressiv obskurasjon av bevissthet. Denne tilstanden er omtalt i dette kapittelet fordi selve øyeblikk av en plutselig endring i bevissthetsnivået kan unngå legens oppmerksomhet og legen sier bare en økende forverring i staten. Epileptisk syndrom debuterer sjelden med epileptisk status; Hvis legen er klar over forekomsten av epileptiske anfall hos en gitt pasient, bør diagnosen status epilepticus ikke kreves. De viktigste symptomene er karakteristiske stereotype kramper og bevegelser. I tilfelle av epileptisk status med enkle partielle anfall, er dette en nystagmoid øyetrykk oppover med en frekvens på ca. 3 per sekund, og noen ganger en sammentrekning av ansiktsmuskler. I komplekse partielle anfall, er det kjent tygge eller svelgerbevegelser og (eller) stereotype bevegelser produsert av begge hender, noen ganger vokalisering. Diagnosen bekreftes av resultatene fra EEG-studien: periodene med generell spikebølgeaktivitet med en frekvens på 3 per sekund eller bilaterale komplekser observeres, en akutt bølgeslang bølge i de tidsmessige lederne. Selv om denne tilstanden utvikler seg skarpt, med ikke presentasjon av noen grunn til hjelp, kan statusepilepticus føre til progressivt hjerneødem og pasientens død.

Metabolske sykdommer

Kliniske manifestasjoner av metabolske forstyrrelser er svært uspesifikke, og deres diagnose er kun mulig med et bredt spekter av laboratorietester. Den vanligste årsaken er hyperglykemi (diabetes mellitus), med en hyperosmolar, snarere enn en ketoacidotisk form, mer vanlig. Med unntak av diabetes er det nødvendig med konsultasjon av terapeuten og screening av andre metabolske sykdommer (uremi, leversvikt etc.).

Økning i blodviskositet (dehydrering)

Ofte blir eldre pasienter som ikke får tilstrekkelig omsorg, tatt til sykehuset på scenen av progressiv obskurasjon av bevissthet, som utvikler seg som resultat av dehydrering. Dette er mulig, for eksempel hos pasienter som lider av demens - de kan bare glemme å drikke. Dette syndromet kan imidlertid utvikle seg ikke bare hos en pasient som er hjemme. Med en slik situasjon kan en nevrolog møte på et kirurgisk sykehus, når en pasient som er på parenteral ernæring, ikke får nok væske i en postoperativ periode. Overdreven bruk av diuretika hos en eldre pasient, spesielt lider av diabetes mellitus (noen ganger ukjent), er alltid fyldt med forverring.

Den progressive forverring av bevissthet kan skyldes andre somatiske sykdommer (hjertesvikt, lungebetennelse), som vanligvis er ledsaget av de karakteristiske kliniske og parakliniske respektive Resultatene av undersøkelser (EKG, brystrøntgen, etc.).