Plutselig fall (med eller uten tap av bevissthet)

Et plutselig fall som et isolert symptom observeres sjelden. Som regel gjentar fallene seg, og ved medisinsk undersøkelse kan pasienten ganske tydelig beskrive ulike omstendigheter eller situasjoner der anfallet utviklet seg, eller - slik informasjon gis av hans pårørende. Diagnosen er i stor grad basert på en grundig innsamling av anamnese.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hovedårsakene til et plutselig fall (med eller uten bevissthetstap):

1. Astatisk epileptisk anfall.
2. Vasovagal synkope.
3. Besvimelse ved hoste, ved svelging, nattlig besvimelse.
4. Carotis sinus hypersensitivitetssyndrom.
5. Adams-Stokes syndrom (atrioventrikulær blokk).
6. Dropp angrep.
7. Kataplektisk angrep.
8. Psykogene anfall (pseudosynkope).
9. Basilar migrene.
10. Parkinsonisme.
11. Progressiv supranukleær parese.
12. Shy-Drager syndrom.
13. Normalt trykk hydrocephalus.
14. Idiopatisk senil dysbasi.

Fall fremmes også av (risikofaktorer): parese (myopati, polynevropati, noen nevropatier, myelopati), vestibulære lidelser, ataksi, demens, depresjon, synshemming, ortopediske sykdommer, alvorlige somatiske sykdommer, høy alder.

Astatisk epileptisk anfall

Debutalderen for astatiske epileptiske anfall er tidlig barndom (2 til 4 år). Et enkelt anfall varer bare noen få sekunder. Barnet faller vertikalt, mister ikke bevisstheten og er i stand til å reise seg umiddelbart. Anfallene er gruppert i serier, atskilt med lette intervaller som varer omtrent en time. På grunn av det store antallet anfall får barnet mange blåmerker; noen beskytter hodet ved å pakke det inn i et tykt lag med tøy. Det er en forsinkelse i mental utvikling, ulike atferdsavvik er mulige.

Diagnose: Patologiske forandringer oppdages alltid på EEG i form av uregelmessig høyamplitude langsombølgeaktivitet med tilstedeværelse av skarpe bølger.

Vasovagal synkope

Besvimelse oppstår vanligvis først i ungdomsårene eller ung voksen alder, men sykdommen kan vedvare i mange år etter denne aldersperioden. I den innledende fasen er situasjoner som fremkaller besvimelse og forårsaker ortostatisk hypotensjon med sympatisk insuffisiens og parasympatisk overvekt av det kardiovaskulære systemet ganske enkle å identifisere. Besvimelse oppstår for eksempel etter et hopp med hard landing på hælene eller når man tvinges til å stå ubevegelig på ett sted over lengre tid. Emosjonelt stress disponerer for utvikling av besvimelse. Over tid blir selv minimalt stress tilstrekkelig til å fremkalle besvimelse, og psykologiske faktorer kommer i forgrunnen for å fremkalle anfall.

Individuelle anfall mister gradvis sine karakteristiske trekk (mørking eller slør foran øynene, svimmelhet, kaldsvette, langsom glidning til bakken). Ved alvorlig besvimelse kan pasienten falle plutselig, og i dette øyeblikket er ufrivillig vannlating, blåmerker, tungebiting og bevissthetstap i ganske lang tid - opptil en time - mulig. I slike situasjoner kan det være vanskelig å klinisk skille mellom enkel besvimelse og et epileptisk anfall hvis legen ikke har hatt muligheten til å personlig observere anfallet og se blekhet snarere enn hyperemi i ansiktet, lukkede snarere enn åpne øyne, smale snarere enn brede pupiller som ikke reagerer på lys. Ved besvimelse er kortvarig tonisk forlengelse av lemmene mulig, til og med kortvarig klonisk rykning av lemmene er mulig, noe som forklares med den raskt utviklende forbigående hypoksien i hjernen, som fører til samtidig utladning av store populasjoner av nevroner.

Hvis det er mulig å gjennomføre en EEG-studie, kan man se normale resultater. EEG forblir også normalt etter søvnmangel og med langtidsovervåking.

Hostesynkope, svelgesynkope, nattlig synkope

Det finnes flere spesifikke situasjoner som fremkaller synkope. Disse er hosting, svelging og nattlig vannlating; hver av disse handlingene predisponerer for en rask overgang til en tilstand der tonusen i det parasympatiske vegetative nervesystemet dominerer. Det er verdt å merke seg at hos en gitt pasient forekommer synkope aldri under andre omstendigheter enn de som er karakteristiske for denne pasienten. Psykogene faktorer identifiseres nesten aldri.

Carotis sinus hypersensitivitetssyndrom

Ved carotis sinus hypersensitivity syndrom er det også en relativ mangel på sympatisk påvirkning på hjertet og blodårene. Den generelle implementeringsmekanismen er den samme som ved besvimelse, nemlig hypoksi i cortex og hjernestamme, noe som fører til et fall i muskeltonus, noen ganger til besvimelse, og i sjeldne tilfeller til flere korte krampaktige rykninger. Anfallene provoseres frem ved å vri hodet til siden eller kaste hodet bakover (spesielt når man bruker en for stram krage), trykk på sinusområdet. Under disse forholdene utøves eksternt mekanisk trykk på carotis sinus, som med endret reseptorfølsomhet provoserer et blodtrykksfall og besvimelse. Anfallene forekommer hovedsakelig hos eldre personer som viser tegn på aterosklerose.

Diagnosen bekreftes ved å trykke på sinus carotis under opptak av elektrokardiogrammet og elektroecefalogrammet. Testen bør utføres med ekstrem forsiktighet på grunn av risikoen for å utvikle langvarig asystoli. Videre er det nødvendig å bruke ultralyd-dopplerografi for å sikre at carotisarterien er åpen på kompresjonsstedet, ellers er det risiko for embolusløsning fra det lokale plakket eller risiko for å provosere akutt okklusjon av carotisarterien med dens subtotale stenose, som i 50 % av tilfellene er ledsaget av tromboembolisme i arteria cerebri media.

Adams-Stokes syndrom

Ved Adams-Stokes syndrom utvikles synkope som følge av paroksysmal asystoli som varer i mer enn 10 sekunder, eller i svært sjeldne tilfeller paroksysmal takykardi med en hjertefrekvens på mer enn 180–200 slag per minutt. I ekstreme tilfeller av takykardi reduseres hjertets minuttvolum så mye at det utvikles cerebral hypoksi. Diagnosen stilles av en kardiolog. Allmennlege eller nevrolog bør mistenke en kardial opprinnelse av synkope i fravær av abnormaliteter på EEG. Det er viktig å undersøke pulsen under anfallet, noe som ofte avgjør diagnosen.

Droppangrep

Noen forfattere beskriver fallanfall som et av symptomene på vertebrobasil insuffisiens. Andre mener at det fortsatt ikke finnes tilfredsstillende forståelse av de patofysiologiske mekanismene bak fallanfall, og de har sannsynligvis rett. Fallanfall observeres hovedsakelig hos middelaldrende kvinner og gjenspeiler en akutt svikt i postural regulering på hjernestammenivå.

En pasient som generelt sett anser seg selv som frisk, faller plutselig i gulvet og lander på knærne. Det er ingen situasjonsbetinget årsakssammenheng (f.eks. uvanlig høy belastning på det kardiovaskulære systemet). Pasienter mister vanligvis ikke bevisstheten og er i stand til å reise seg umiddelbart. De opplever ikke følelser før besvimelse (faining) eller endringer i hjertefrekvens. Pasienter beskriver anfallet slik: «...som om beina mine plutselig ga etter.» Kneskader er vanlige, og noen ganger skader i ansiktet.

Ultralyddopplerografi av vertebralarteriene avslører sjelden signifikante abnormaliteter som subclavia-arteriens stealsyndrom eller stenose av begge vertebralarteriene. Alle andre tilleggsstudier avslører ikke patologi. Droppanfall bør betraktes som en variant av transitorisk iskemisk anfall i vertebrobasilar vaskulært basseng.

Differensialdiagnosen av fallanfall utføres primært ved epileptiske anfall og kardiogen synkope.

Iskemi i arteria cerebri anterior kan også føre til et lignende syndrom der pasienten faller. Fallanfall er også beskrevet ved svulster i tredje ventrikkel og bakre skallegrop (og andre romopptakende prosesser) og Arnold-Chiari-misdannelse.

Kataplektisk angrep

Kataplektiske anfall er en av de sjeldneste årsakene til plutselige fall. De er karakteristiske for narkolepsi og observeres derfor mot bakgrunn av et fullstendig eller ufullstendig bilde av narkolepsi.

Psykogene anfall (pseudosynkope)

Det bør alltid huskes at med visse personlighetstrekk, når det er en tendens til å uttrykke seg i form av "konverteringssymptomer", kan en predisposisjon for besvimelse tidligere bli et godt grunnlag for psykogene anfall, fordi et plutselig fall utad gir inntrykk av et svært alvorlig symptom. Selve fallet ser ut som et vilkårlig "kast" i gulvet; pasienten "lander" på hendene. Når legen prøver å åpne pasientens øyne, føler vedkommende aktiv motstand fra pasientens øyelokk. For noen slike pasienter (ikke bare unge) er hjelp fra en kvalifisert psykiater ikke mindre viktig enn hjelp fra en kardiolog for å stille en diagnose.

Basilar migrene

Ved migrene, spesielt ved basilar migrene, er et plutselig fall et av de svært sjeldne symptomene; dessuten forekommer ikke slike fall ved alle migreneanfall. Som regel blir pasienten blek, faller og mister bevisstheten i noen sekunder. Hvis disse symptomene kun oppstår i forbindelse med migrene, er det ingenting truende ved dem.

Parkinsonisme

Spontane fall ved Parkinsonisme er forårsaket av holdningsforstyrrelser og aksial apraksi. Disse fallene er ikke ledsaget av bevissthetstap. Ofte skjer et fall i begynnelsen av en uforberedt bevegelse. Ved idiopatisk Parkinsonisme er grove holdningsforstyrrelser og fall ikke det første symptomet på sykdommen, men oppstår i senere stadier av forløpet, noe som letter søket etter mulige årsaker til fallet. En lignende fallmekanisme er karakteristisk for progressiv supranukleær parese, Shy-Drager syndrom og normotensiv hydrocephalus (aksial apraksi).

Visse holdningsendringer er også karakteristiske for fysiologisk aldring (langsom, ustø gange hos eldre). Minimale provoserende faktorer (ujevnt underlag, skarpe vendinger av kroppen osv.) kan lett fremkalle et fall (idiopatisk senil dysbasi).

Sjeldne varianter av dysbasi som idiopatisk gangapraksi og primær progressiv gange med «frysing» kan også forårsake spontane fall under gange.

Det beskrives også «kryptogene fall hos middelaldrende kvinner» (over 40 år), der de ovennevnte årsakene til fall er fraværende, og den nevrologiske statusen ikke avslører noen patologi.