Svimmelhet (bevissthetstap)

Synkope (synkope) - et kortvarig bevissthetstap forårsaket av hjerteanemi og ledsaget av hjerte- og respiratoriske systemer. Den patofysiologiske grunnlaget for utviklingen er en kortvarig forstyrrelse av blodtilførselen til hjernen.

Et komplett bevissthetstap utvikler seg ikke alltid. Noen ganger er det begrenset av en plutselig følelse av svimmelhet, ringing eller støy i ørene, svimmelhet, non-system, utseendet på parestesier, muskelsvakhet, og misting av bevissthet, og derfor pasienten ikke faller, og etter hvert legger seg.

De fleste angrep av kortsiktig bevissthet er forbundet med synkope (synkope) eller sjeldnere epilepsi. Når du forlater denne tilstanden, returnerer tilfredsstillende eller velvære raskt nok.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Hva forårsaker synkope?

Årsaker til synkope er funksjonelle skift og organiske sykdommer. Fainting forekommer ofte hos personer med et labilt nervesystem når de er trette, blodets form, frykt, smerte, å være i en tett substitusjon, etc. Svimmelhet kan være et symptom på ulike fysiske sykdommer (hjertefeil, blødning, hjerterytme og ledningsforstyrrelser, epilepsi, etc.).

Vazovagalny (enkel) synkope - skyldes en økning i tonen til vagusnerven. De provokerende faktorene er vanligvis smerte, frykt, spenning, hypoksi (for eksempel når du bor i et tett rom). Bevisstap forekommer vanligvis i stående stilling, sjelden - sitter eller ligger ned. Besvimelse oppstår ikke under treningen, men kan utvikle seg etter mye fysisk stress. Før besvimelse opplever mange ofte svakhet, kvalme, svette, følelse av varme eller kulderystelser. Med utviklingen av besvimelse, pasienten "legger seg ned", ser blek ut. Bevisstheten er fraværende ikke mer enn et minutt.

Som en av varianter av vasovagal synkope, oppstår svimning når Valsalva er tatt (en test) med en lukket vokalcicle.

Vasovagal synkope kan også forekomme med trykk på området av karoten sinus.

Med en så svak, er det først og fremst nødvendig å sette pasienten riktig - hodet skal være under kofferten. Samtidig utføres en liten irriterende terapi, for eksempel å gni ansiktet med kaldt vann, og bringer ammoniakk til nesen.

Ortostatisk synkope (som en manifestasjon av ortostatisk arteriell hypotensjon) oppstår som et resultat av en lidelse av vasomotoriske reflekser i pasientens raske overgang fra en liggende stilling til en stående stilling. Den vanligste årsaken er inntaket av ulike antihypertensive stoffer. Ortostatisk hypotensjon utvikler seg ofte hos eldre pasienter, spesielt ved langvarig overholdelse av sengen hviler.

Hostebesvimelse (med hodepasning) observeres noen ganger i kronisk bronkitt hos fullblodige pasienter med fedme, røykere og alkoholmisbrukere.

Kardiogen synkope. De vanligste årsakene vises arytmi, pulmonær emboli, myokardialt infarkt, og tilstander fulgt cyzheniem venstre ventrikkel utløpskanalen (aortastenose, hypertrofisk kardiomyopati). Det er en regel: "Besvimelse som oppstår under fysisk anstrengelse er forbundet med hjertets patologi."

Nevrologisk svimning observeres med forbigående iskemiske angrep, vertebrobasilarbassengvev, migrene. Med vertebrobasilar insuffisiens, ofte ledsaget av svimmelhet eller diplopi (dobbeltsyn), kan utbruddet av besvimelse provosere vende eller helling av hodet.

Bevisstap i forbindelse med epileptiske anfall. Epileptiske anfall karakteriseres av en plutselig utbrudd og utvikling av anfall, og ufrivillig vannlating og biting av tungen forekommer ofte.

En plutselig fall kan forårsake hodeskader. Noen ganger varer bevissthet et par sekunder og er ikke ledsaget av kramper.

Brudd på bevissthet i en hysterisk pasform. Angrep av hysteri forekommer bare i nærvær av mennesker. Lammebevegelsene er vanligvis koordinert og regisseres ofte aggressivt mot andre. Hysteriske angrep er ikke ledsaget av fullstendig bevissthetstap, og slike manifestasjoner som inkontinens av urin og avføring, biter av tungen er vanligvis fraværende. Pasienter er ofte redde, fordi de ikke forstår hva som skjer med dem. Veldig karakteristisk hysteri manifestasjon - såkalt spheresthesia (globus hystericus) i halsen: sensasjon krampe podkatyvaniya til halsen av spolen, ballen vises i tidlig anfall hysterisk.

Utviklingen av svimning hos eldre blir lettere av følgende faktorer:

1. brudd på mekanismer for vedlikehold av arteriell trykk (reduksjon i hyppighet av hjertekontraksjoner med endringer i kroppens stilling, brudd på nyrenees evne til å beholde natrium, en reduksjon i barorefleksmekanismer);
2. kortpustethet og hyperventilasjon med hjertesvikt (cerebral blodstrøm kan reduseres til 40%); høy forekomst av kronisk obstruktiv lungesykdom og anemi, som reduserer metning av blod med oksygen;
3. en skarp forandring i vaskulær tone eller effektiviteten av hjertet: plutselige hjerterytmeforstyrrelser, antihypertensive medikamenter, sykdommen med alvorlig forgiftning, urinering og avføring, spising, endring av posisjon TEPA. Basert på årsakene til utviklingen, kan synkope fordeles som følger:
   • hjerte (med aorta-stenose, iskemisk hjertesykdom, taky- og bradyarytmier, blokkater, svakhetssyndrom i sinusnoden);
   • vasomotorisk (med ortostatisk hypotensjon, karotid sinus syndrom, irritasjon av endene av vagus nerve, etc.);
   • cerebral (på grunn av akutt og kronisk forstyrrelse av cerebral sirkulasjon);
   • hypovopaemic (med utilstrekkelig inntak eller rikelig tap av væske av kroppen);
   • metabolisk (med oksygen sult i hjernen på grunn av alvorlig hypoksemi eller mangel på energi på grunn av hypoglykemi).

Hvordan utvikler svimning?

Følgende patologiske prosesser ligger til grunn for forskjellige synkope-tilstander:

1. Ubalanse mellom volumet av sirkulerende blod og kapasiteten til vaskulærsengen på grunn av mangel på vasomotoriske mekanismer av refleks natur (60-70% tilfeller av synkope). Denne mekanismen utvikler vasopressor, ortostatisk, sinokarotid, hypovolemisk og hostekollaps.
2. Sykdommer i hjertet med utilstrekkelig hjerteutgang (hjertefeil, myxom, fri trombus i venstre atrium, arytmi, blokkering av ledningssystemet, asystol). I 15-20% av tilfellene er begynnelsen av synkope forbundet med manifestasjoner av hjertesykdom.
3. Neurologiske og psykiske sykdommer (stenose av ekstrakranielle hjerneskip, hypertensive encefalopati, hysteri, epilepsi). Omtrent 5-10% av synkope-tilstandene er forårsaket av disse sykdommene.
4. Metabolske sykdommer (hypoglykemi, hyperventilasjon, etc.) - de resterende 5-10%.

Folk i eldre og senile alder møtes ofte:

1. ortostatisk hypotensjon (en høy risiko for utvikling er indikert ved en systolisk blodtrykksfall på 20 mm eller mer mmHg med en kraftig økning);
2. postprandial hypotensjon (en reduksjon i systolisk blodtrykk i løpet av den første timen etter et måltid på grunn av økt blodgass i mage-tarmkanalen og en utilstrekkelig reaksjon på dette sympatiske nervesystemet);
3. karotid sinus syndrom - en synkope som oppstår når skarpe svinger eller vipper hodet.

Hvordan manifesterer synkope?

Vasopressor synkope er forårsaket av plutselig uttalt dilatasjon av arterioler med en reduksjon i effektiv cerebral blodstrøm og systemisk arteriell trykk i fravær av kompenserende økning i slagvolum og hjertefrekvens. Reduksjon av total perifer motstand skyldes hovedsakelig dilatasjonen av perifere hovedsakelig muskulære kar. I de fleste tilfeller utvikles enkel vasopressor synkope i praktisk sunne mennesker med et labilt nervesystem.

Synkope kan også skyldes mangel på tonus av adrenerge innervering i organiske lesjoner av kardiovaskulærsystemet.

Klinisk manifesterer vasopressorsynkopien seg i utviklingen av ubevisst tilstand. Bevisstap kommer ikke umiddelbart. Vanligvis er det en kort prodromal periode som er preget av svimmelhet, ring i ørene, mørkere i øynene, kvalme, bevissthetsklaring etc. Pallor i huden, økt svette.

Disse symptomene er hovedsakelig forbundet med et brudd på reguleringsbalansen i det autonome nervesystemet, særlig med økt sekresjon av katekolaminer og antidiuretisk hormon.

I prodromalperioden blir hjertefrekvensen ikke endret eller en liten økning observeres. På synkroniseringshøyde er puls svak, og blodtrykket reduseres. Hjertefrekvensen varierer avhengig av årsaken som forårsaket besvimelse. Som svimning utvikler, utvikler muskel svakhet, pasienten mister balanse og bevissthet. På synkopehøyde blir muskeltonen kraftig redusert og refleksene er deprimerte. Puste grunne og raske. På encefalogrammet registreres langsomme høyamplitudebølger.

Varigheten av synkope er vanligvis flere titalls sekunder. I den horisontale posisjonen er det en rask gjenoppbygging av bevissthet og forbedring av pasientens generelle tilstand. Noen gang etter besvimelse forblir generell svakhet, blek hud, økt svette og kvalme. På grunn av utvidelse av perifere kar, er huden etter besvimelse vanligvis varm.

Hvis varigheten av den ubevisste tilstanden overstiger 20-30 sekunder, er utviklingen av konvulsiv syndrom mulig.

Ortostatisk synkope karakteriseres av utviklingen av den ubevisste tilstanden som følge av en skarp overgang av en person fra horisontal til vertikal stilling. Sjelden er det på grunn av et lengre opphold på en person i oppreist stilling. Den direkte mekanismen for utvikling av denne typen akutt vaskulær insuffisiens er blodsetting i karene i den nedre delen av kroppen og som en konsekvens en nedgang i venøs retur til hjertet.

Ortostatisk synkope utvikler ofte etter langvarig sengestøtte, mot adrenerge, vanndrivende medisiner og lignende. Vanligvis er overgangen fra horisontal til vertikal stilling ledsaget av en liten, kortvarig reduksjon i blodtrykket. Etter noen sekunder gjenopprettes det til det opprinnelige nivået eller overstiger det litt. Raskt gjenoppretting av blodtrykk er normalt på grunn av kompenserende vasokonstriksjon på grunn av aktivering av mekanoreceptorene av aortabuk og karotid bihuler.

Denne adaptive mekanismen virker ikke når den sympatiske delen av det autonome nervesystemet påvirkes, samt ved å slå av funksjonene til sine perifere deler. Kompenserende vasokonstriksjon utvikler seg ikke, noe som fører til akkumulering av blod i det venøse nettverket av et stort spekter av blodsirkulasjon, en reduksjon av venøs retur, en reduksjon av blodtrykket og et brudd på blodtilførselen til hjernen.

Det kliniske bildet i postural synkope er ganske typisk. Vanligvis utvikler tap av bevissthet om morgenen etter å ha kommet seg ut av sengen.

I motsetning til vasopressor synkope utvikler den øyeblikkelig uten prodromal periode og forløpere. Bradykardi er ikke observert. Det er heller ikke tegn på økt blodpåfylling av hudkarene. Etter overgangen til horisontal tilstand, blir bevisstheten raskt gjenopprettet.

Synkronisk synkronisering utvikler seg på grunn av økt følsomhet av karoten sinus til mekaniske irritasjoner. Normalt tar karoten sinus del i reguleringen av hjertefrekvensen og nivået på systemisk arterielt trykk.

I området for bifurcation av den felles halspulsåren er det mange nerveender som danner nerverne til Goering. Fibrene i sammensetningen av glossopharyngeal nerve går til vasomotoriske senter. Når mekanotereptorene av karoten sinus stimulerer, ekspanderer fartøyene i huden, musklene og bukorganene, så vel som reduksjonen i hjertefrekvensen.

Det totale volumet av sirkulerende blod reduseres ikke, men distribueres bare fra arteriel seng til venøs. Ved en sunn person, senker blodtrykket når irritasjon av karoten sinus er 10-40 mm Hg. Art. Med økt følsomhet av karoten sinus, fører selv en liten irritasjon til en signifikant reduksjon i blodtrykk og uttalt bradykardi. Ofte utvikler et kortsiktig bevissthetstap. Det er mulig å utvikle en langvarig synkope med konvulsivt syndrom.

Diagnosen av synkotoid synkope utføres dersom et karakteristisk klinisk bilde reproduseres under mekanisk stimulering av karoten sinus.

Den vanligste årsaken til patologi er aterosklerotisk carotid sinus okklusjon av hals eller vertebrale arterie, minst - patologiske prosesser i sinus lokalisasjonsområde (tumor og lignende).

Avhengig av typen hemodynamiske sykdommer, er to hovedformer av synkotoid synkope karakterisert: kardiokjemisk og depressor synkope. Det er hjerteinfarkt, som manifesteres av uttalt bradykardi, fullstendig atrioventrikulær blokkering eller kortsiktig ekstrasystol. Depressor form er mye mindre vanlig, avhenger av utvidelse av perifere kar.

Svimmelhetstilstander med hjerteopprinnelse skyldes oftest hjerte-og karsykdommer, hjertefeil, karesstenoser etc. En betydelig andel av "hjerte" synkope består av ulike typer hjerte rytme og ledningsforstyrrelser (Adams-Stokes-Morgagni syndrom).

Det er generelt antatt at normal hjerneblodstrømning opprettholdes på tilstrekkelig nivå med signifikante svingninger i hjertefrekvensen (fra 40 til 180 per minutt). Samtidig hjertepatologi fører til en forverring av toleransen for hjertearytmier og utvikling av nedsatt bevissthet. Forbundet med utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen. Som regel. Samtidig er det en detaljert symptomatologi for hjertesykdom (dyspnø, cyanose, stenoska, stagnasjon i lungene, etc.).

Forholdet mellom synkope-tilstander med hjerterytmeforstyrrelser og hjerteledning bestemmes ved elektrokardiografiske studier.

Bevisstap kan skyldes kortsiktige angrep av fibrillering i syndromet med forsinket repolarisering. Med dette syndromet, med en økning i hjertefrekvensen, reduseres varigheten av QT-intervallet ikke. Tvert imot blir den langstrakt. Utenfor angrepet er det utvidede QT-intervallet den eneste manifestasjonen av sykdommen.

Andre årsaker til synkope. I tillegg til de utførelser som er beskrevet synkope bør være klar over muligheten for svekket bevissthet etter akutte cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser, epilepsi, hypoglykemi, hyperventilering, alvorlig hypervolemi, pulmonal hypertensjon, etc.

Nødhjelp i synkope

Svimmelhet er ikke en uavhengig nosologisk enhet, det er en manifestasjon av en stor gruppe funksjonsforstyrrelser og organiske sykdommer. Derfor er både symptomatisk terapi og spesiell behandling av den underliggende sykdommen utført med det formål å lindre dem. Pasienter med enkel synkope (vasopressor, postural) trenger vanligvis ikke intensiv omsorg og sykehusinnleggelse.

Det anbefales å følge følgende rekkefølge av behandlingsaktiviteter:

1. Gi pasienten en utsatt stilling med hevede ben.
2. Sørg for tilgang til frisk luft (åpne vinduet, fjern knekken, løsne strammeklærne).
3. Temperaturirritasjon av kroppsreseptorer (tørke eller dryss med kaldt vann).
4. Ta i nesen en bomullsull med ammoniakk.
5. Ved lav effekt av disse tiltakene, vises subkutan administrering av 1 ml 10% koffeinoppløsning og / eller 2 ml cordiamin.
6. I nærvær av bradykardi kan 0,3-1 ml 0,1% atropinoppløsning administreres subkutant.

Hvis disse tiltakene ikke hjalp og pasienten ikke ble frisk, bør man tenke på tilstedeværelsen av en alvorlig sykdom. For å utelukke akutt hjertepatologi bør elektrokardiografi utføres. Hvis en mistenkt organisk sykdom er tilstede, skal pasienten innlegges til undersøkelse.

Med forbigående asystol på grunn av intrakardiale blokkeringer, svakhetssyndrom i sinusnoden, bør spørsmålet om å installere en permanent pacemaker tas opp. Hvis årsaken til synkope er paroksysmale takyarytmier, utføres medisinering eller elektromotgulsiv terapi i henhold til generelle prinsipper. Hvis årsaken til synkope er alvorlig obstruktiv hjertesykdom, stenose av ekstrakranielle kar eller atrittrombose, så er kardiologisk kirurgisk inngrep angitt.

Når du tar vare på geriatriske pasienter med tendens til å svimme, husk følgende punkter:

• vær sikker på å finne ut av forholdene under hvilke synkope oppstår;
• besvimelse kan utløses ved mottagelse av følgende legemidler: antidepressiva fenotiazidov (hypnotika), clonidin eller reserpin (og andre legemidler med sympatolytisk aktivitet), diuretika, vasodilatorer (f.eks nitrater, alkohol);
• overvåke fragmenteringen av pasientens diett: i små porsjoner 5-6 ganger om dagen;
• For å fastslå risikoen for besvimelse bør du overvåke nivået av blodtrykk og puls før og etter måltider (høy risiko for postprandial hypotensjon er indikert ved en reduksjon i systolisk blodtrykk med 10 eller mer mm Hg). Og før og etter (første og tredje minutt) å komme seg opp. I dette tilfellet kan fraværet av endringer i hjertefrekvens være et tegn på brudd på barorefleksmekanismer, og en overdreven høy økning i hjertefrekvens - snakk om tap av væske;
• periodisk (1-2 ganger i uken) måle vannbalansen og øke inntaket av bordsalt hvis det er et brudd på nyrenees evne til å beholde natrium);
• med karoten sinus syndrom nøye tatt beta-blokkere, kalsium antagonister, digitalis preparater og methyldopa;
• Ortostatisk hypotensjon krever en forhøyet stilling av hodet på sengen, trener pasienten til reglene for gradvis oppreisthet og bruk av elastiske strømper;
• For å forhindre forekomsten av hemodynamiske synkopeforhold bør pasientene unngå tilfeller av brå økning i intra-abdominal trykk under belastning - gjennomføre rettidig forebygging av forstoppelse, effektiv behandling av prostata adenom og hoste;
• i rom hvor folk med uttalt tegn på aldring er det nødvendig å følge regimet med intensiv ventilasjon, anbefales pasienter å utføre pusteøvelser som fremmer blodoksygenering. Behandling av pasienter med stor risiko for å utvikle synkope bør være rettet mot å eliminere årsakssykdommen og tilpasse seg aldersrelaterte endringer.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]