Diagnose av diabetes mellitus

I samsvar med definisjonen av diabetes som syndrom av kronisk hyperglykemi, foreslått av WHO i 981, er hoveddiagnostisk testen bestemmelse av blodglukosenivå.

Blodglukose-nivåer i friske individer reflekterer tilstanden i det isolerte apparatet i bukspyttkjertelen, og avhenger av metoden for analyse av blod sukker, arten av blodprøven tatt for undersøkelsen (kapillært, venøs), alder, tidligere vekttap, spisetiden før undersøkelsen, og effekten av visse hormoner og medikamenter.

Somogy-Nelson-metoden, orthotoluidin, glukose-oksidase, for å studere sukker i blodet, gjør det mulig å bestemme det sanne glukoseinnholdet i blod uten å redusere stoffer. De normale parametrene for glykemi er i dette tilfelle 3,33-5,55 mmol / l (60-100 mg%). (For omdannelse av blodsukkerverdien, uttrykt i mg% eller i mmol / l, anvendes følgende formler: mg% 0,055551 = mmol / L mmol / L x 18,02 = mg%.)

Nivået på basal glykemi påvirkes av å spise om natten eller like før testen; en viss økning i blodsukkernivået, kan bidra til en diett rik på fett, inntak av glukokortikoid medikamenter, kontra, østrogener, diuretika dihlotiazida grupper, salisylater, epinefrin, morfin, nikotinsyre, Dilantin.

Hyperglykemi kan detekteres på en bakgrunn av hypokalemi, akromegali, Cushings sykdom, glyukosteromy, aldosteroma, feokromocytoma, glukagonom, somatostatinoma, toksisk struma, traumer og hjernesvulster, febrile sykdommer, kronisk leversvikt, og nyre.

For massedeteksjon av hyperglykemi brukes indikatorpapir impregnert med glukoseoksidase, peroksidase og glukosefargestoffer. Ved bruk av en bærbar enhet - et glukometer som opererer på prinsippet om et fotolarometer, og testpapiret som er beskrevet, er det mulig å bestemme glukoseinnholdet i blodet i området fra 50 til 800 mg%.

Reduksjon av blodsukker i forhold til normen er observert i sykdommer forårsaket av absolutt eller relativ hyperinsulinisme, langvarig sult og alvorlig "fysisk stress, alkoholisme.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Orale tester brukes til å bestemme glukosetoleranse

Den mest brukte oral standard glukosetoleranse test med en belastning på 75 g glukose og dens modifikasjon, samt en test med test frokost (postprandial hyperglykemi).

Standard glukosetoleranse test (SPT), i henhold til WHO-anbefalingen (1980), er en studie av fastende glykemi og hver time i 2 timer etter en enkelt oral belastning på 75 g glukose. For de undersøkte barna anbefales glukosebelastning, basert på 1,75 g per 1 kg kroppsvekt (men ikke over 75 g).

En nødvendig betingelse for testen er å ta pasienter med mat i noen dager før han utfører på minst 150-200 gram karbohydrater per dag, ettersom en betydelig reduksjon i mengden av karbohydrater (inkludert lett fordøyelig) å normalisere sukker kurve, noe som kompliserer diagnose.

Endringen i blodindeks hos friske individer, pasienter med nedsatt glukosetoleranse, samt tvilsomme resultater ved bruk av standard glukosetoleranse testen er presentert i tabellen.

Blodglukose i oral (75 g) glukosetoleranse test, mmol / l

Forskningsbetingelser	Hele blodet		Plasma av venøst blod
	venøs	kapillær
sunt
På tom mage	<5,55	<5,55	<6,38
2 timer etter belastningen	<6,70	<7,80	<7,80
Forringet glukosetoleranse
På tom mage	<6,7	<6,7	<7,8
2 timer etter belastningen	> 6,7- <10,0	> 7,8-<11,1	> 7,8-<11,1
Diabetes mellitus
På tom mage	> 6,7	> 6,7	> 7,8
2 timer etter belastningen	> 10,0	> 11,1	> 11,1

Siden den største verdi for å vurdere glykemi i oral glukosetoleransetest har blodsukkernivået 2 timer etter glukosebelastning, Expert Committee on diabetes mellitus som er foreslått for masse studere dens forkortet versjon. Det utføres på samme måte som det vanlige, men undersøkelsen av sukker i blodet utføres kun en gang i 2 timer etter påføring med glukose.

For studier av glukosetoleranse i kliniske og ambulante tilstander, kan en karbohydratbelastningstest brukes. I dette tilfellet skal emnet spise en testfrokost med minst 120 g karbohydrater, hvorav 30 g skal lett fordøyes (sukker, syltetøy, syltetøy). Studien av blodsukker utføres 2 timer etter frokost. Testen indikerer et brudd på glukosetoleranse i tilfelle at glykemien overskrider 8,33 mmol / l (ren glukose).

Andre tester med glukosebelastning av diagnostiske fordeler, ifølge WHO-eksperter, har ikke.

I sykdommer i mage-tarmkanalen, ledsaget av et brudd på glukoseabsorpsjon (postrezektsionny gastrisk syndrom, malabsorpsjon), brukes en test med intravenøs glukose.

Metoder for diagnostisering av glukosuri

Urin av sunne mennesker inneholder svært små mengder glukose - 0,001-0,015%, som er 0,01-0,15 g / l.

Med de fleste laboratoriemetoder er ikke den ovenfor angitte mengden glukose i urinen bestemt. En liten økning i glukosuri, som oppnår 0,025-0,070% (0,25-0,7 g / l), observeres hos nyfødte i løpet av ull 2 uker og eldre over 60 år. Utskillelse av glukose i urin fra mennesker vdorovyh ikke være avhengig av mengden av karbohydrater i kostholdet, men kan øke med 2-3 ganger sammenlignet med det normale på bakgrunn av høye karbohydrat-dietter shosle langvarig faste eller av glukosetoleransetest.

I en massiv populasjonsundersøkelse for å identifisere klinisk diabetes bruker metoder som raskt oppdager glukosuri. Indikatorpapiret Glucotest (produksjon av reagens, Riga) har en høy spesifisitet og følsomhet. En lignende test papir la utenlandske selskaper under navnet "test Circuit", "klinistiks", "glyukotest", "biofan" og andre. Indikator papir impregnert med en sammensetning som består av glukose oksidase, peroksidase og ortolidina. En papirstrimmel (gul) senkes ned i urinen; I nærvær av glukose endrer papiret farge fra lyseblått til blått etter 10 sekunder på grunn av oksydasjon av ortholidin i nærvær av glukose. Følsomheten av de ovenfor nevnte typer av prøvepapiret strekker seg 0,015 til 0,1% (0,15 til 1 g / l), og kun glucose bestemmes uten å redusere stoffer i urin. For å oppdage glukosuri må du bruke 24-timers urin eller samles i 2-3 timer etter et testmåltid.

Glukosuriene funnet ved en av metodene ovenfor er ikke alltid et tegn på den kliniske formen for diabetes mellitus. Glukosuri kan være en konsekvens av nyresykdom, graviditet, nyresykdom (pyelonefrit, akutt og kronisk nefrit, nephrose), Fanconi syndrom.

Glykosylert hemoglobin

Metoder for slik å identifisere forbigående hyperglykemi, glykosylerte proteiner omfatter bestemmelsesperioden hvis nærvær i kroppen varierer fra 2 til 12 uker. Ved å binde med glukose, som om de kumulere det, representerer en form for minneenhet som lagrer informasjon om innholdet av glukose i blodet «Blodsukker minne»). Hemoglobin A friske individer inneholder en liten brøkdel av hemoglobin A _1c, som inkluderer glukose. Den prosentvise innhold (glykosylert hemoglobin (HbA _1c ) er 4-6% av totalt hemoglobin. Hos pasienter med diabetes mellitus og hyperglykemi konstant Trusheni glukosetoleranse (for forbigående hyperglykemi) øker i ferd med å innlemme glukose molekyl hemoglobin, som er ledsaget av en økning i hemoglobinfraksjonen _1c nylig oppdaget og andre liten brøkdel av hemoglobin - a. _1a og _1b, som også har evnen til å binde til glukose hos diabetespasienter totale innhold av heme. En globin ₁ i blodet overskrider 9,10% -. En verdi typisk for friske individer Forbigående hyperglykemi er ledsaget av økte hemoglobinnivåer A ₁ og A _1c i 2-3 måneder (i løpet av livet til en erytrocytt) og etter normalisering av blodsukkernivået. For bestemmelse av glykosylert hemoglobin ved anvendelse av metodene kolonnekromatografi eller kalorimetri.

Bestemmelse av fruktosamin i serum

Fructosaminer tilhører gruppen av glykosylerte proteiner av blod og vev. De oppstår i prosessen med ikke-enzymatisk glykosylering av proteiner under dannelsen av aldimin og deretter ketoamin. En økning i fruktosamin (ketoamin) i blodserumet reflekterer en konstant eller forbigående økning i blodsukkernivået i 1-3 uker. Det endelige reaksjonsproduktet er en formazan, hvis nivå bestemmes spektrografisk. I blodserum hos friske mennesker er 2-2,8 mmol / l fruktosamin inneholdt, og hvis det er et brudd på glukosetoleranse - mer.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Bestemmelse av C-peptid

Nivået i blodserumet tillater å vurdere funksjonell tilstand av P-cellapparatet i bukspyttkjertelen. Bestem C-peptidet ved hjelp av radioimmunoassay-testsett. Dens normale innhold hos friske individer er 0,1-1,79 nmol / L, ifølge testen satt av Hoechst, eller 0,17-0,99 nmol / l, ifølge Byk-Mallin-crodt (1 nmol / L = 1 ng / mlx0,33). Hos pasienter med diabetes mellitus av type 1 senkes nivået av C-peptid, i type II diabetes mellitus er det normalt eller forhøyet, og hos pasienter med insulinom øker det. Ved nivået av C-peptid er det mulig å bedømme endogen sekresjon av insulin, inkludert mot bakgrunnen av insulinbehandling.

[16], [17], [18], [19]

Bestemmelse av immunreaktivt insulin

Undersøkelse av immunoreaktivt insulin (IRI) gir en indikasjon av endogen insulin sekresjon bare i pasienter som ikke mottar insulinpreparater og deres tidligere behandlede så eksogent insulin for å produsere antistoffer, som forvrenger resultat av bestemmelsen av immunoreaktivt insulin. Innholdet av immunreaktivt insulin hos friske mennesker i serum er 0-0,29 μED / ml. Type I diabetes mellitus er preget av nedsatt, og type II - normal eller forhøyet basal insulin nivåer.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27],

En prøve med tolbutamid (ifølge Unger og Madison)

Etter å ha undersøkt blodsukkeret i blodet, administreres en intravenøs injeksjon av 20 ml av en 5% løsning av tolbutamid til pasienten i tom mage og etter 30 minutter undersøkes sukkeret i blodet. Hos friske individer reduseres blodsukkeret med mer enn 30%, og hos diabetikere - mindre enn 30% til baseline. Hos pasienter med insulinom faller blodsukkeret med mer enn 50%.

[28], [29], [30], [31], [32]

Glukagon

Innholdet av dette hormonet i blodet bestemmes av den radioimmunologiske metoden. De normale verdiene er 0-60 ng / l. Nivået av glukagon i blodet øker med dekompensert diabetes, glukagon, sult, fysisk aktivitet, kroniske lever- og nyresykdommer.

Hvis sykdommen har oppstått i barndommen eller ungdommen, og i lang tid ble kompensert ved innføring av insulin, er spørsmålet om forekomst av type I diabetes utvilsomt. En lignende situasjon oppstår ved diagnosen Type II diabetes, dersom kompensasjonen av sykdommen oppnås ved diett eller sukkerreduserende orale medisiner. Vanskeligheter oppstår vanligvis når pasienten, som tidligere ble klassifisert som lider av type II diabetes, må overføres til insulinbehandling. Ca 10% av pasientene med type II-diabetes har en autoimmun skade på øyelegemet i bukspyttkjertelen, og spørsmålet om typen diabetes er kun løst ved hjelp av en spesiell undersøkelse. En metode som i dette tilfellet tillater å etablere typen diabetes er studien av C-peptidet. Normale eller forhøyede blodserumverdier bekrefter diagnosen av type II, og signifikant lavere type I.

Metoder for å oppdage potensielt brudd på glukosetoleranse (NTG)

For å betingede personer med et potensial på NTG kjent for å inkludere barn to diabetiske foreldre, sunt tvilling av et par identiske, hvis en annen har diabetes (spesielt II type) mødre til barn som veier 4 kg eller mer, samt pasienter med en genetisk markør for diabetes type I diabetes. Tilstedeværelsen av histokompatibilitet i diabetisk HLA-antigener i forskjellige kombinasjoner øker risikoen for forekomsten av type I diabetes mellitus. Predisposisjon for diabetes mellitus type II kan uttrykkes i flushing etter mottak 40-50 ml av vin eller vodka, hvis det er foran (12 h - morgen) som fikk 0.25 g klorpropamid. Det antas at mennesker med følsomhet overfor diabetes, under påvirkning av klorpropamid og alkohol, aktiveres enkephalin og utvidelse av hudkarene.

Potensiell svekket glukosetoleranse innebærer åpenbart tilskrives 'syndrom forårsaket av utilstrekkelig sekresjon av insulin", uttrykt i tilbakevendende kliniske manifestasjoner av spontan hypoglykemi, og (vektøkning av pasientene, noe som i noen år kan gå forut for utviklingen av IGT eller klinisk diabetes. Indikatorer GTT ved kartlagt på dette stadium karakterisert hyperinsulinemiske typen sukker kurve.

For påvisning av diabetisk mikroangiopati, Livsbiopsier av hud, muskler, tannkjøtt, mage, tarm, nyrer. Lysmikroskopi kan oppdage proliferasjon av endotel og peritel, dystrofiske forandringer i de elastiske og argyrofile veggene i arterioler, venoler og kapillærer. Ved hjelp av elektronmikroskopi er det mulig å oppdage og måle fortykkingen av kapillærmembranen i kapillærene.

For å diagnostisere sykeorganets patologi, i henhold til de metodiske anbefalingene fra RSFSRs helsedepartement (1973), er det nødvendig å bestemme alvorlighetsgrad og synsfelt. Ved hjelp av biomikroskopi av den fremre delen av øyet, er det mulig å oppdage vaskulære forandringer i konjunktiva, limbus, iris. Direkte oftalmokopi, fluorescerende angiografi gjør det mulig å vurdere tilstanden til retinalfartøyene og å avsløre tegn og alvorlighetsgrad av diabetisk retinopati.

Tidlig diagnose av diabetisk nefropati oppnås ved å identifisere mikroalbuminuri og nyrebiopsi. Manifestasjoner av diabetisk nefropati må differensieres fra kronisk pyelonefrit. De mest karakteristiske trekk ved den er: leukocyturi kombinert med bakteriuri, asymmetri og en endring av sekretorisk renogrammy segment, økt utskillelse av beta- ₂ -makroglobulin i urinen. For diabetisk nefromikroangiopati uten pyelonefritis blir økningen av sistnevnte ikke observert.

Diagnose av diabetisk nevropati er basert på undersøkelse av pasienten av en nevrolog ved involvering av instrumentelle metoder, inkludert elektromyografi, om nødvendig. Autonom nevropati er diagnostisert ved å måle variasjonen i kardiointervall (som reduseres hos pasienter) og utføre en ortostatisk test, undersøke den vegetative indeksen og andre.