Diagnose av hjerteinfarkt

Med hjerteinfarkt, er det en betydelig utgang av ulike stoffer (kardiomarkører) fra nekrose og skadesoner. Og dette avkastningen er jo mer signifikant, desto mer massen av det berørte myokardiet. Måling av kardiomarkernivåer øker og spesifiserer en slik begivenhet som diagnose av hjerteinfarkt, samt evnen til å forutsi videreutviklingen. De viktigste biokjemiske markørene, som bruker diagnosen myokardinfarkt - myoglobin, troponin I, troponin T, kreatinfosfokinase og laktatdehydrogenase.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Myoglobin

Myoglobin er et oksygenbindende protein av tverrgående striated skjelettmuskulatur og myokardium. Dens molekyl inneholder jern, strukturelt lik hemoglobinmolekylet og er ansvarlig for transport av 02 i skjelettmuskler. Myoglobin er en av de tidligste markørene av myokardskade, da økningen i blodets nivå bestemmes allerede i 2-4 timer etter akutt hjerteinfarkt. Toppkoncentrasjonen oppnås på opptil 12 timer, og deretter innen 1-2 dager reduseres til normalt. På grunn av det faktum at frigjøring av gratis myoglobin i blodet kan skyldes en rekke andre patologiske forhold, er det ikke nok å rettferdiggjøre diagnosen myokardinfarkt med bare denne markøren.

Troponiner

De mest spesifikke og pålitelige markørene for myokardisk nekrose er hjerte-troponiner T og I (tillate å oppdage selv de mest mindre skader på myokardiet).

Troponiner er proteiner involvert i prosessen med regulering av muskelkontraksjon. Troponin-I og troponin-T i myokard og skjelettmuskler har strukturelle forskjeller, som gjør det mulig å isolere deres kardiospesifikke former isolert ved hjelp av immunoassay. Omtrent 5% av troponin-I er i fri form i cytoplasma av kardiomyocytter. Det er på grunn av denne fraksjonen at troponin-I oppdages i blodplasmaet etter 3-6 timer etter skade på hjertemuskelen. Den største delen av troponin-I i cellen er i bundet tilstand, og når myokardiet er skadet, slippes det sakte. Som et resultat fortsetter den økte konsentrasjonen av troponin i blodet i 1 -2 uker. Vanligvis observeres toppkoncentrasjonen av troponin-I ved 14-20 timer etter at brystsmerter har oppstått. Ca. 95% av pasientene 7 timer etter utviklingen av akutt myokardinfarkt, bestemmes en økning i konsentrasjonen av troponin-I.

En liten økning i nivået av hjerte troponin-jeg bør tolkes med stor forsiktighet, da dette kan skyldes ulike patologiske forhold som forårsaker skade på myokardceller. Det vil si at et økt nivå av troponin alene ikke kan tjene som grunnlag for å diagnostisere myokardinfarkt.

Hvis pasienten hvor det mistenkes akutt koronarsyndrom uten ST-segmentet løfte forhøyede nivåer av troponin T og / eller troponin I, da en slik tilstand skal betraktes som hjerteinfarkt og iverksette passende behandling.

Bestemmelsen av troponiner gjør det mulig å påvise myokardisk skade hos omtrent en tredjedel av pasientene som ikke har en økning i CF-CK. For å oppdage eller utelukke skader på myokardiet, er det nødvendig med gjentatt blodprøve og målinger innen 6-12 timer etter opptak og etter noen episode av alvorlig smerte i brystet.

Kreatinfosfokinase (kreatinkinase)

CPK (kreatinfosfokinase) - et enzym som finnes i myokardium og skjelettmuskel (i en liten mengde i den glatte muskulatur i livmoren, mage-tarmkanalen og hjerne). I hjernen og nyrene inneholdt overveiende isoenzymet BB (hjerne), i skjelettmuskulatur - MM (muskel) og i hjertet MB enzymet. Den mest spesifikke er besatt av kreatinkinase MB. Det er en høy korrelasjon mellom aktivitetsnivået og massen av nekrose. Hvis skaden på hjertemuskelen og skjelettmuskel observerte effekt av enzymet fra cellene, noe som fører til en økning i aktiviteten av creatinkinase i blodet. Etter 2-4 timer etter anginaanfall kreatinkinase MB-nivå i blod er betydelig økt, og dermed bestemmelsen av kreatin kinase MB og kreatinkinase i blodet er mye brukt i tidlig diagnose av hjerteinfarkt. Det normale nivået av kreatinkinase i blodet hos menn er <190 U / L og <167 U / L hos kvinner. Det normale innholdet av kreatinkinase-MB i blodet er 0-24 U / l. Kreatinfosfokinase (CPK) og dens isoenzym MB CPK ikke spesifikke nok på grunn av mulige falske positive resultater i skade av skjelettmuskulatur. I tillegg er det en signifikant overlapping mellom normale og patologiske serumkonsentrasjoner av disse enzymene.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Laktert dehydrogenase (LDG)

Laktat dehydrogenase (LDH) er et enzym involvert i prosessen med glukose oksidasjon og dannelsen av melkesyre. Den finnes i nesten alle organer og vev av en person. Det meste av det er inneholdt i musklene. Laktat dannes normalt i celler i pusteprosessen, og med full oksygenoppsamling akkumuleres ikke i blodet. Det er ødeleggelse for nøytrale produkter, hvoretter det utskilles fra kroppen. Under hypoksiske forhold akkumuleres laktat, noe som forårsaker en følelse av muskelmasse og forstyrrer vevets puste.

Isoenzymer av dette enzymet LDH1-5 er mer spesifikke. Den mest spesifikke er LDG1. Med myokardinfarkt er overskytdet av LDH1 og LDH2-forhold mer enn 1 (i normen for LDP / LDH2 <1). Normen for laktatdehydrogenase for voksne er 250 U / l.

Med nekrose av myokardiet, oppstår ikke en økning i konsentrasjonen av disse markørene i serum samtidig. Den tidligste markøren er myoglobin. En økning i konsentrasjonen av MB CKK og troponin forekommer noe senere. Det bør huskes at ved grenseverdier av kardiomarkører er det følgende trend:

• Jo lavere nivå, jo flere falske positive diagnoser.
• Jo høyere, jo mer falsk-negative diagnoser.

Bestemmelse av troponin og kardiomarkører

Ekspressdiagnose av hjerteinfarkt er lett å oppnå når som helst ved hjelp av ulike kvalitetstestsystemer for bestemmelse av "Troponin T". Resultatet bestemmes 15 minutter etter påføring av blod til teststrimmelen. Hvis testen er positiv og et andre bånd vises, overstiger nivået av troponin 0,2 ng / ml. Derfor er det et hjerteinfarkt. Sensibiliteten og spesifisiteten til denne testen er mer enn 90%.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Endringer i andre laboratorieindikatorer

Økningen i nivået av ASA er notert hos 97-98% av pasientene med stort brentokardinfarkt. Økningen er bestemt etter 6-12 timer, og når maksimalt etter 2 dager. Indikatoren normaliserer vanligvis til 4-7 dager fra sykdomsutbruddet.

Med utviklingen av hjerteinfarkt markert økning i antall leukocytter i blodet, øket erytrocytt sedimenteringshastighet (ESR), øke nivået av gamma-globuliner, reduserte nivåer av albumin, positiv test for C-reaktivt protein.

Leukocytose forekommer hos ca 90% av pasientene. Dens alvorlighetsgrad avhenger i viss grad av omfanget av infarkt (i gjennomsnitt 12-15 x 109 / l). Leukocytose fremkommer noen få timer etter at et smerteangrep har begynt, toppet på 2-4 dager, og i enkle tilfeller faller det gradvis til normalt innen en uke. Leukocytose skyldes hovedsakelig en økning i antall nøytrofiler.

Med hjerteinfarkt begynner ESR å øke på den 2-3 dag, og når maksimalt i 2. Uke. Retur til baseline skjer innen 3-4 uker. Generelt indikerer disse endringene eksistensen av betennelse eller nekrose i kroppen og er uten noen organ-spesifisitet.

[21], [22], [23]

Ekkokardiografi med hjerteinfarkt

Ekkokardiografi - en ikke-invasiv metode, med hvilken man kan pålegge pålitelig informasjon om tilstanden av regional og generell myokardial kontraktil funksjon, for å studere bevegelsen av blod i hulrom i hjertet, såvel som for å studere strukturen og funksjonen av ventilanordningen. Ved hjelp av ekkokardiografi, kan få informasjon om slike parametre som minuttvolumet, systolisk og sluttdiastoliske venstre ventrikulære volumer, ejeksjonsfraksjon, og andre.

Ekkokardiografi, med referanse til diagnosen akutt koronar syndrom, tillater:

• å ekskludere eller bekrefte diagnosen akutt myokardinfarkt;
• identifisere ikke-iskemiske forhold som forårsaker smerte i brystet;
• anslå kortsiktig og langsiktig prognose
• Identifiser komplikasjonene ved et akutt myokardinfarkt.

Myokardinfarkt forårsaker brudd på lokal kontraktilitet i venstre ventrikel av varierende grad av alvorlighetsgrad. Vevstrukturen i området med nedsatt kontraktilitet kan indikere varigheten av infarkt. Ofte er en skarp avgrensningslinje synlig på grensen med normale segmenter. Grensen mellom det akinetiske og det normale myokardiet er noen ganger godt visualisert.

For utseendet på en segmentell brudd på myokardial kontraktilitet, bestemt ved ekkokardiografi, er mer enn 20% av ventrikulær veggtykkelse skadet. Lokalisering og utbredelse av myokardinfarkt kan bestemmes.

Ekkokardiografi er spesielt nyttig i tidlig perioder. Mitralventil dysfunksjon, omfanget av myokardinfarkt, parietal trombus og mekaniske komplikasjoner av myokardinfarkt identifiseres lett. Under en episode av myokardisk iskemi kan lokal hypokinesi eller akinesi i venstre ventrikulær veggen detekteres. Etter at iskemien forsvinner, kan gjenoppretting av normal kontraktilitet noteres.

Antallet segmenter er involvert, noe som resulterer i å vurdere kontraktilitet av hjertet vegg, som et mål på venstre ventrikulær funksjon har rest tidlig og sen prognostisk verdi for å forutsi overlevelse og mulige komplikasjoner. Tynning av veggen i venstre ventrikel indikerer et tidligere myokardinfarkt. Med god visualisering, når hele endokardiet er sett, eliminerer normal kontraktilitet i venstre ventrikel nesten myokardinfarkt.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]