Veksthormon (veksthormon, somatotropin) i blodet

Veksthormon (veksthormon, somatotropin) er et peptid isolert fra den fremre hypofysen og består av 191 aminosyrer. Den daglige produksjonen av veksthormon er ca. 500 μg. Veksthormonet stimulerer proteinsyntese, prosessene av celle mitose og forbedrer lipolyse. Halveringstiden for veksthormonet hos voksne er 25 minutter. Inaktivering av hormonet i blodet utføres ved hydrolyse. I sammenligning med andre hormoner er veksthormon tilstede i hypofysen i den største mengden (5-15 mg / g vev). Hovedfunksjonen av veksthormon er stimulering av kroppsvekst. Veksthormon fremmer proteinsyntese og stimulerer inngangen av aminosyrer til celler i samspill med insulin. Det påvirker også absorpsjon og oksidasjon av glukose av fettvev, muskler og lever. Veksthormon øker følsomheten til adipocytter til lipolytisk virkning av katecholaminer og reduserer følsomheten for insulinets lipogene virkning. Disse effektene fører til frigjøring av fettsyrer og glyserin fra fettvev i blodet, etterfulgt av deres metabolisme i leveren. Veksthormonet reduserer esterifiseringen av fettsyrer, og reduserer dermed syntesen av TG. Nåværende data tyder på at veksthormon kan redusere glukoseinntaket av fettvev og muskler ved at post-reseptorinhibering av insulinvirkningen. Veksthormon øker transporten av aminosyrer til muskelen, og skaper tilførsel av substrat for proteinsyntese. Gjennom en egen mekanisme øker veksthormonet syntesen av DNA og RNA.

Veksthormon stimulerer cellevekst, enten direkte eller indirekte gjennom IGF I og II. De viktigste biologiske effektene av veksthormon er gitt av IGFR I.

Sekresjonen av veksthormon forekommer normalt ujevnt. For mesteparten av dagen er konsentrasjonen i blodet hos friske mennesker svært lav. For en dag er det 5-9 diskrete hormonutgivelser. Det lave innledningsnivået av sekresjon og pulserende natur av utslippene gjør det vanskelig å evaluere resultatene av å bestemme konsentrasjonen av veksthormon i blodet. I slike tilfeller brukes spesielle provoserende tester.

[1], [2], [3], [4], [5]

Konsentrasjonen av veksthormon i blodserumet

Alder	STG, ng / ml
Blod fra navlestrengen	8-40
Newborn	10-40
Barn	1-10
Voksne:
Menn	0-4,0
Kvinner	0-18,0
Eldre enn 60 år:
Menn	1-9,0
Kvinner	1-16

Regulering av utskillelsen av veksthormon

Reguleringen av veksthormonsekresjon utføres hovedsakelig av to peptider av hypothalamus: STRH, som stimulerer dannelsen av veksthormon og somatostatin, som har motsatt effekt. Reguleringen av veksthormonsekresjon og spill av IGF I. Økningen i blodkonsentrasjonen av IGF I inhiberer veksthormon gentranskripsjon i somatotrofah hypofyse på prinsippet med negativ tilbakekopling.

Hovedforstyrrelsene i hypofysenes somatotropiske funksjon er representert ved overdreven eller utilstrekkelig produksjon av veksthormon. Gigantisme og akromegali er nevroendokrine sykdommer forårsaket av kronisk hyperproduksjon av veksthormon ved somatotrofer av hypofysenes fremre lobe. Overdreven produksjon av veksthormon i perioden med osteogenese før lukning av epifysene fører til gigantisme. Etter avslutning av epifysene forårsaker hypersekresjon av veksthormon akromegali. Hypofysegigantisme er sjelden observert, det forekommer i ung alder. Akromegali forekommer hovedsakelig i alderen 30-50 år (den gjennomsnittlige frekvensen er 40-70 tilfeller per 1 million befolkning).

Utviklingen av hypofyseal nanisme (dvergisme) i de aller fleste tilfeller er assosiert med mangel på somatotrop funksjon av hypofysenes fremre lobe, til det er fullstendig tap. Forstyrrelsen av produksjonen av veksthormon av hypofysen er oftest (ca. 70% av tilfellene) på grunn av den primære skade på hypothalamus. Medfødt aplasi og hypoplasi i hypofysen er svært sjelden oppdaget. Eventuelle ødeleggende forandringer i hypothalamus-hypofysen kan føre til vekst i vekst. Oftest er de på grunn av craniopharyngioma, CNS-tumorer germinomas og andre hypothalamisk område, tuberkulose, sarkoidose, toksoplasmose og cerebral vaskulær aneurismer.

Kjente former for nanisme, for det meste arvelige, hvor dannelsen og utskillelsen av veksthormon ikke brytes. Særlig barn med Laron syndrom har alle tegn på hypopituitarism, men veksthormon-konsentrasjon i blodet øket på grunn av lavere innhold av IGF I. Den største mangelen er forårsaket av den manglende evne av veksthormon for å stimulere produksjonen av IGF I.

Mange pasienter med hypopituitarisme unnlater å oppdage åpenbar strukturell skade på hypothalamus eller hypofyse. I slike tilfeller er patologien oftere forårsaket av funksjonsfeil hos hypothalamus. Insuffisiens av STH kan både isoleres og kombineres med mangel på andre hypofysehormoner.

Den daglige rytmen av veksthormonsekresjon med topper av konsentrasjonen over 6 ng / ml 1-3 timer etter å sovne uavhengig av tidspunktet på dagen, dannes til 3 måneder etter fødselen. Den gjennomsnittlige daglige konsentrasjonen av veksthormon øker under puberteten, reduseres etter 60 år; Samtidig forsvinner døgnrytmer. Seksuelle forskjeller i sekretjonen av veksthormon blir ikke avslørt.