Zikaviruset er det som forårsaker feberen.

Zika-virus (ZIKV) er et medlem av flavivirus-slekten, Flaviviridae-familien, og er en zoonotisk arbovirusinfeksjon som overføres av Aedes-mygg. Hos mennesker forårsaker dette flaviviruset en sykdom kjent som Zika-feber, som er etiologisk relatert til gulfeber, denguefeber, West Nile-feber og chikungunya-feber, som også utvikler seg som et resultat av flavivirusinfeksjon.

1. desember 2015 utstedte Den panamerikanske helseorganisasjonen (PANO, WHOs regionale kontor) en epidemiologisk advarsel til helsemyndighetene i Nord- og Latin-Amerika om spredningen av Zika-viruset i tropiske og subtropiske soner i regionen.

Struktur og livssyklus til Zika-viruset

Strukturen til Zika-viruset, som er et RNA-holdig ikke-cellulært virion, ligner på strukturen til alle flavivirus. Zika-viruset har en sfærisk nukleokapsid med en diameter på omtrent 50 nm med en membran - et glykoproteinskall, hvis overflateproteiner er plassert i ikosaedrisk symmetri.

Inni inneholder nukleokapsiden enkelttrådet lineært RNA som koder for virusproteiner. Membranproteinet E spiller en spesiell rolle, som gjør at virusets nukleokapsider trenger inn i menneskecellen og fester seg til reseptorene i deres cytoplasmatiske membraner.

Selvreproduksjon av viralt RNA (replikasjon) skjer på overflaten av endoplasmatisk retikulum i cytoplasmaet til virusinfiserte celler. I dette tilfellet bruker viruset proteiner fra de innfangede vertscellene til å syntetisere sitt polyprotein. Og fra dette, ved å overføre RNA til cellulært mRNA under replikasjon, reproduserer det syntesen av sine strukturelle og ikke-strukturelle nukleoproteiner. Frigjøring av nye Zika-virusvirioner skjer når den berørte cellen dør (lyse).

Det har blitt foreslått at dendrittiske celler nær bittstedet først blir infisert (berørte cellekjerner er blitt identifisert i dem), og deretter sprer infeksjonen seg til lymfeknuter og blod.

Livssyklusen til dette flaviviruset foregår i kroppen til blodsugende mygg, infiserte mennesker og pattedyr. Zika-viruset overføres til mennesker gjennom bitt av infiserte mygg av typen Aedes Albopictus, Aedes Aegypti, Aedes Polynesiensis, Aedes Unilineatus, Aedes Vittatus og Aedes Hensilli. Disse myggene foretrekker å leve innendørs og utendørs i nærheten av mennesker, og legger eggene sine i stillestående vann i bøtter, dyreskåler, blomsterpotter og vaser med blomster, i trehuler og i søppelhauger. Insekter er svært aggressive på dagtid.

Eksperter mener at mygg blir smittet når de biter en person som allerede er smittet med viruset. Mødre som er smittet med Zika-viruset kan overføre viruset til babyene sine en stund etter smitte, noe som fører til at barn blir født med en nevrologisk patologi i form av en liten hodeskalle og hjerne (mikrocefali). I 2015 ble det registrert 1248 slike tilfeller i 14 delstater i Brasil (i 2014 var det bare 59 tilfeller).

Det er mulig at smitten kan overføres gjennom forurenset blod eller seksuell kontakt. I 2009 ble det bevist at Zika-viruset kan overføres seksuelt fra person til person. Biolog Brian Foy, ekspert på leddyr og infeksjonssykdommer fra Colorado State University (USA), ble bitt av mygg flere ganger under et besøk i Senegal. Feberen utviklet seg etter at han kom tilbake til USA, men før det (selv før symptomene på sykdommen dukket opp) hadde han sex med kona si, som også ble syk av Zika-feber.

ZIKV-viruset studeres for tiden, og eksperter utelukker ikke muligheten for å bli smittet med det gjennom blodoverføring.

Symptomer

Inkubasjonsperioden for Zika-virusinfeksjon varierer fra 3 til 12 dager etter å ha blitt bitt av en infisert mygg. Og i omtrent 70 % av tilfellene er infeksjonen asymptomatisk.

Kliniske symptomer på Zika-virusinfeksjon inkluderer:

• mindre hodepine;
• generell uvelhet;
• et kløende makula- eller papuløst utslett på huden (utslettet vises først i ansiktet og sprer seg deretter over hele kroppen);
• feber;
• smerter i muskler og ledd med mulig hevelse i små ledd;
• hyperemi og betennelse i konjunktiva (konjunktivitt);
• smerter i øyehulene;
• intoleranse mot sterkt lys.

I sjeldne tilfeller observeres dyspeptiske symptomer. Det første tegnet på Zika-feber er mild hodepine, temperaturstigning til +38,5 °C og progressivt utslett. Nye utslett fortsetter i løpet av de første tre dagene, feberen varer i omtrent fem dager. Deretter normaliseres temperaturen, og bare utslettet er igjen, som også gradvis forsvinner.

Diagnostikk

Diagnosen av Zika-feber er primært basert på påvisning av viralt RNA fra kliniske blodprøver fra pasienter.

De viktigste diagnostiske metodene er: påvisning av nukleinsyrer i blodserum (i løpet av de tre første dagene etter symptomdebut), samt i spytt eller urin (i løpet av de første 3–10 dagene etter symptomdebut) – ved bruk av revers transkriptase-polymerasekjedereaksjon (PCR).

Serologiske tester, inkludert immunofluorescens og enzymimmunoanalyser, kan indikere tilstedeværelsen av IgM- og IgG-antistoffer.

Differensialdiagnose bør ta hensyn til den betydelige likheten mellom Zika-feber og andre smittsomme sykdommer som utvikler seg som følge av myggstikk i endemiske regioner:

• Denguefeber,
• chikungunya,
• malaria.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Behandling

Det finnes ingen spesifikk behandling for Zika-viruset, og det finnes for øyeblikket ingen vaksine eller forebyggende tiltak.

Så utføres kun symptomatisk behandling, hovedsakelig rettet mot å redusere smerte og feber - ved bruk av febernedsettende og smertestillende medisiner. Oftest anbefales paracetamol: 350-500 mg opptil fire ganger daglig. Legemidlet kan forårsake bivirkninger i form av kvalme, magesmerter, redusert hjertefrekvens og søvnforstyrrelser. Paracetamol er kontraindisert ved nyre- og leversvikt, samt under graviditet.

Og det anbefales å lindre kløe med antihistaminer (Tavegil, Suprastin, etc.). Du må også drikke mer væske for å forhindre dehydrering.

For å unngå risikoen for blødning anbefaler ikke eksperter fra CDC og US National Center for Emerging and Zoonotic Infectious Diseases (NCEZID) bruk av aspirin og andre ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs) før hemoragisk feber er utelukket.

Forebygging

Forebygging av Zika-virusinfeksjon inkluderer personlig beskyttelse mot myggstikk:

• bruk klær som dekker kroppen;
• bruk avstøtende midler;
• bruk myggnett og skjermer på vinduene for å hindre at mygg kommer inn i lokalene;
• ødelegge mygg og yngleplassene deres.

Siden Aedes-myggvektorene er aktive på dagtid, anbefales det at de som sover på dagtid (spesielt små barn, syke eller eldre) beskyttes med insektmiddelbehandlede myggnett.

De fleste som er smittet med ZIKV blir helt friske uten alvorlige komplikasjoner, og til dags dato har det ikke vært rapporterte dødsfall relatert til Zika-viruset.

Brasilianske stater med bekreftede rapporter om tilfeller av ZIKV-infeksjon i 2014–2015, og tilfeller av mikrocefali i 2015, per 17. november 2015.

Prognosen for spredning av denne infeksjonen er imidlertid ikke oppmuntrende. Frem til 2007 forårsaket Zika-viruset feberutbrudd i tropisk Afrika og i noen områder av Sørøst-Asia, hvoretter det spredte seg til noen øyer i Stillehavsregionen.

I april 2015 ble viruset først rapportert i Sør-Amerika. Zika-feber regnes som en smittsom sykdom som sprer seg raskt: spredningen er observert i Brasil, Chile, Colombia, El Salvador, Guatemala, Mexico, Paraguay og Venezuela.

Per slutten av januar 2016 er det rapportert om tilfeller av feber i flere europeiske land: Danmark, Sverige, Tyskland, Portugal, Finland, Sveits og England, samt i USA.

Som påpekt i PANO-rapporten, kan Zika-viruset forårsake medfødte misdannelser hos nyfødte – mikrocefali.