Vanlige syndromer ved nesesykdommer

Ved sykdommer i nesen og bihulene, som varierer i etiologi og patogenese, finnes det en rekke vanlige kliniske syndromer som gjenspeiler dysfunksjon i dette systemet og bestemmer pasientenes hovedklager.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Årsaker og patogenese av primær betennelse i organene i rhinosinus-systemet

Etter fødselen puster barnet hovedsakelig gjennom nesen. Bare ved medfødte defekter i utviklingen av endonasale strukturer (neseborstenose, kondralatresi, etc.) er nesepustet svekket. Imidlertid er nesepustet fortsatt svekket hos et betydelig antall nyfødte, noe som forårsaker en rekke generelle og lokale mangler i barnets utvikling, som oppstår som følge av kronisk hypoksi på grunn av svekket nesepust og konstant hengende underkjeve. I disse tilfellene, etter primær rhinitt i de første leveårene, utvikler barn overdreven sekresjon og som en konsekvens hypertrofi av neseslimhinnen og interstitielvevet som ligger blant det venøse systemet i nesekonkaene. Samtidig oppstår også vasomotoriske forstyrrelser, som i utgangspunktet er periodiske og deretter blir permanente. Under disse forholdene reduseres den lokale immuniteten til endonasale strukturer, barrierefunksjonene forstyrres, noe som resulterer i at den saprofytiske mikrobiotaen blir patogen, noe som fører til fremvekst og generalisering av den inflammatoriske prosessen, som ofte sprer seg til hele lymfoidsystemet i de øvre luftveiene. Nesesekresjon som inneholder patogene mikroorganismer trenger inn i bihulene, luftrøret og bronkiene, noe som ofte fører til allergi i kroppen og utvikling av astmatisk syndrom.

Årsakene til primære inflammatoriske sykdommer i nesesystemet i tidlig barndom er kunstig mating, barneinfeksjoner, feil hygienisk vedlikehold av barnet, for eksempel å isolere det fra kuldefaktoren eller uforsiktig holdning overfor barnet. Det er kjent at kulde er et effektivt middel for å herde kroppen med sin generelle effekt, men innånding av kald og fuktig luft forstyrrer immunfunksjonen i de øvre luftveiene og fremmer transformasjonen av saprofytisk mikrobiota til patogen. Andre årsaker til nedsatt nesepust hos barn inkluderer krumning av neseskilleveggen, arvelig syfilis med nasal lokalisering, gonokokk rhinitt, fremmedlegemer, hypertrofi av adenoidvev, angiofibrom i nasopharynx, banale inflammatoriske sykdommer, etc.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Neseobstruksjonssyndrom

Dette syndromet inkluderer åpen munn, støyende nesepust, dårlig søvn, defekter i utviklingen av kjeveregionen, utviklingsforsinkelser hos barnet, etc. Dermed, med en langvarig forstyrrelse av nesens respirasjonsfunksjon hos barn, observeres ikke bare forstyrrelser i utviklingen av kjeve-skjelettet, men også forstyrrelser i utviklingen av ryggraden (skoliose), skulder-skulderbladregionen og deformasjoner av brystet. Endringer i taleklangen (lukket nese), vansker med sang, kroppsøving og forstyrrelser i lukt- og smaksfunksjonene er også karakteristiske.

Nedsatt nesepust kan også forårsake en rekke refleksogene symptomer, som vasomotoriske dysfunksjoner, endringer i metabolisme (COS), hematopoiesen, etc.

Vaskulær dysfunksjonssyndrom

Nesens vaskulære pleksus og de autonome fibrene som innerverer dem er følsomme for endringer i kroppens generelle vaskulære tonus, spesielt i hjernens kar. Karenes overfladiske plassering i nesehulen og svakheten i veggene deres forårsaker ofte neseblødning ved tilstander som hypertensiv krise, koagulasjonsforstyrrelser og andre blodsykdommer. I tillegg forårsaker forstyrrelser i reguleringen av vaskulær tonus ved trigeminus-autonom innervasjon ofte tilstander som økt vasokonstriksjon eller utvidelse av de vaskulære endonasale pleksusene, noe som ofte korrelerer med lignende tilstander i det kardiovaskulære systemet. Som regel kan forstyrrelser i vasomotoriske reaksjoner i nesens strukturer være forårsaket av både mekaniske og fysiske faktorer (irriterende neseskilleveggrygg, kald luft, etc.), og effekten av interne adrenerge faktorer forårsaket av aktivering av den emosjonelle sfæren eller sykdommer i binyrene. De innledende stadiene av disse tilstandene er preget av vekslende innsnevring og utvidelse av karene, hvoretter paresestadiet av karveggen, en økning i permeabiliteten, forekomsten av ødem i det interstitielle vevet med dets organisering i sklerotisk vev kommer. Denne tilstanden kalles hypertrofisk rhinitt.

Syndromet med nedsatt vaskulær tone i endonasale strukturer er preget av periodisk og deretter permanent svekkelse av nesepust og alle andre konsekvenser av denne tilstanden beskrevet ovenfor.

Syndromer med nedsatt sekretorisk funksjon i neseslimhinnen

Disse syndromene kan manifestere seg som økt eller redusert slimsekresjon fra kjertelapparatet i neseslimhinnen, som er under dobbel påvirkning av det parasympatiske og sympatiske nervesystemet. Overvekten av påvirkningen fra den første forårsaker økt aktivitet i kjertlene, manifestert av den såkalte rhinoré, overvekten av den andre - tørrhet og subatrofi av neseslimhinnen.

Enkel rennende nese av ekskretorisk og ikke-allergisk art kan forekomme i tilfeller der noen giftige stoffer elimineres med neseslim, hos pasienter som lider av nyresvikt, gikt, jodforgiftning, etc. En slik rennende nese er ikke paroksysmal, varer lenge og er ikke ledsaget av nysing, nedsatt nesepust og andre symptomer som er karakteristiske for akutt inflammatorisk, vasomotorisk eller allergisk rhinitt. Mengden slim som skilles ut kan variere og kan i noen tilfeller nå 1 l/dag eller mer. Neseutflod er gjennomsiktig, fargeløs, inneholder praktisk talt ingen formede elementer, tykner ikke og danner ikke skorper.

Behandlingen er bare effektiv hvis årsaken til sykdommen identifiseres og elimineres. Generelt brukes generelle styrkende fysioterapeutiske metoder, mage-tarmkanalen forbedres, røyking og inntak av krydret mat anbefales ikke, og inntak av bordsalt og proteinrik mat begrenses. I noen tilfeller foreskrives belladonnaekstrakt, kalsiumklorid og antihistaminer per os.

Syndrom med tørr neseslimhinne er vanligvis en konsekvens av tidligere ulcerøs rhinitt (difteri, skarlagensfeber, etc.) eller feil utførte kirurgiske operasjoner på nesehulens strukturer (gjentatt kauterisering av nesemuslingene, fjerning av disse radikalene). Endokrine lidelser (Graves' sykdom) er nevnt som årsaker til dette syndromet. Ved ozena observeres livlige manifestasjoner av tørrhet og atrofi av de anatomiske strukturene i den indre nesen, inkludert skjelettsystemet.

Behandlingen er utelukkende palliativ, bestemt av tilstanden til neseslimhinnen og årsaken til dens tørrhet og atrofi.

Nasal lakreasyndrom

Liquorrhea er en langvarig lekkasje av cerebrospinalvæske fra de naturlige åpningene i skallen og ryggraden med obligatorisk forstyrrelse av integriteten til dura mater. Avhengig av opprinnelseskilden skilles subaraknoidal og ventrikulær liquorrhea. Som et resultat av skuddsår i skallen observeres dette syndromet i 6,2 % av tilfellene. Liquorrhea observeres oftest ved basale eller parabasale sår, spesielt hvis området rundt paranasale bihuler (etmoidbein, etc.) er påvirket med forstyrrelse av integriteten til veggene som grenser til hjernen og ruptur av hjernehinnene. Gjenkjenning av liquorrhea er ikke vanskelig hvis det er en glorie av gjennomsiktig gulaktig væske rundt blodflekken på bandasjen. Det er vanskeligere å fastslå lekkasje av cerebrospinalvæske gjennom nesen, spesielt hvis frigjøringen bare skjer under nysing, anstrengelse, vektløfting, etc., eller hvis cerebrospinalvæsken kommer inn i nesesvelget og svelges. Ofte fastslås tilstedeværelsen av cerebrospinalvæske ved å detektere luft i fistelområdet ved hjelp av røntgen av skallen eller CT av hjernen.

Det finnes to typer nasal lakrim: spontan og forårsaket av mekanisk skade på dura mater (kirurgisk inngrep på etmoidbihulen, frontale og sphenoidbihulene, skader med brudd i hodeskallens base og skuddsår). Lakrim, både spontan og forårsaket, er en alvorlig tilstand som bidrar til sekundær infeksjon i hjernehinnene og er vanskelig å kurere.

Spontan nasal væskedannelse er en sjelden sykdom forårsaket av en medfødt forstyrrelse av integriteten til cribriformplaten og den tilstøtende dura mater. Spontan nasal væskedannelse forekommer periodisk uten åpenbar årsak og kan stoppe en stund. Det kan oppstå etter fysisk anstrengelse, ved noen hjernesykdommer, ledsaget av venøs tetthet og økt intrakranielt trykk.

Nasal lakris kan simuleres av lakris som oppstår ved øreskader, når cerebrospinalvæske kommer inn i mellomøret, trenger gjennom hørselsrøret inn i nasopharynx og derfra, når hodet er vippet, inn i nesehulen.

Behandling

Ved akutte tilfeller av lekkasje av cerebrospinalvæske foreskrives bredspektrede antibiotika (intramuskulært og subaraknoidalt); dehydreringsbehandling, lumbalpunksjon med delvis erstatning av cerebrospinalvæske med luft (fistelemboli) utføres. Pasienten gis en hevet sengsleie, noe som bidrar til en mindre lekkasje av cerebrospinalvæske. Massivt tap av cerebrospinalvæske fører til ventrikulær kollaps og alvorlig cerebralt hypotensjonssyndrom. Ved vedvarende nasal lekkasje av cerebrospinalvæske brukes kirurgisk behandling.

Syndromer med nedsatt følsomhet i neseslimhinnen

Innervasjonen av neseslimhinnen er hovedsakelig representert av trigeminusnerven og fibrene i det autonome nervesystemet. Trigeminusnerven sørger for temperatur-, taktil- og smertefølsomhet og spiller en viktig rolle i å sørge for en rekke beskyttende funksjoner i nesen og normal tilstand av neseslimhinnen. Trigeminusnervelesjoner (syfilis, svulster, skader, etc.) kan forårsake både forstyrrelser i følsomheten til rhinosinus-systemet og trofiske endringer i neseslimhinnen.

Sympatisk innervasjon kommer hovedsakelig fra carotis plexus og fra den øvre cervikale sympatiske ganglion. Parasympatisk innervasjon går til neseslimhinnen som en del av nerven i pterygoidkanalen, og bringer parasympatiske fibre fra n. petrosus major. Begge deler av ANS deltar i innervasjonen av kjertler, alle indre organer, inkludert øvre luftveier, blod- og lymfekar, glatte og delvis strierte muskler. Det sympatiske systemet innerverer alle organer og vev i kroppen og gir en generalisert aktiverende effekt på dem basert på adrenerge mekanismer, derav dets vasokonstriktoriske effekt på karene i neseslimhinnen. Det parasympatiske nervesystemet regulerer aktiviteten til indre organer, spesielt den sekretoriske funksjonen til deres kjertelapparat (inkludert øvre luftveier), og har en vasodilatorisk effekt.

Anestesisyndromet i neseslimhinnen er karakterisert ved tap av alle typer følsomhet og tap av nysrefleksen. Dette syndromet er forårsaket av skade på trigeminusnerven på ulike nivåer, inkludert dens sensoriske terminaler som ligger i neseslimhinnen. Sistnevnte forekommer i ozi, dype former for banal atrofi av neseslimhinnen, eksponering for skadelige industrielle aerosoler og gasser. I disse formene er anestesien ikke alltid fullstendig, noen typer følsomhet kan forbli i redusert form. Total anestesi forekommer bare ved fullstendig skade på trigeminusnervens stamme eller dens knutepunkt ved slike patologiske prosesser som syfilitisk pakymeningitt, purulent hjernehinnebetennelse i den bakre skallegropen, svulster i MMU og hjernestammen, skader og sår i de tilsvarende områdene av skallen, etc. I disse tilfellene er funksjonen til ikke bare trigeminusnerven svekket, men også andre kranienerver som ligger i den bakre skallegropen.

Syndromet med hyperestesi i neseslimhinnen er vanligvis forårsaket av tilstedeværelsen av et plutselig oppstått irritasjonsmoment i inhalasjonsluften, eller en akutt inflammatorisk prosess, en allergisk krise, og noen ganger tilstedeværelsen av IT.

Refleksreaksjoner i neseslimhinnen

På grunn av sin høye følsomhet kan neseslimhinnen være en kilde til en rekke reflekser på avstand, noen ganger simulere ulike patologiske tilstander med "uklar etiologi". Disse tilstandene kan gjelde det bronkopulmonale systemet (astmatisk syndrom, "årsaksløs" hoste, bronkoré som ikke er forårsaket av noen inflammatorisk prosess, etc.), mage-tarmkanalen (raping, hikke, pylorusdysfunksjon manifestert av halsbrann, etc.), det kardiovaskulære systemet (arytmi, arteriell hypertensjon, angina pectoris, etc.). Som et eksempel på tilstedeværelsen av en triggersone i neseslimhinnen som forårsaker vestibulær dysfunksjon, kan vi sitere observasjonen til Ya.S. Temkin (1965), som assosierte deres forekomst med traumatisk krumning av neseskilleveggen. Etter å ha eliminert denne anatomiske defekten, opphørte vestibulære kriser. Et lignende tilfelle av riogen epilepsi ble også beskrevet. DI Zimont (1957) mente at RBN i ØNH ikke bare skyldes betennelse i de "bakre" bihulene, men også refleksspasmer i ØNH-arteriene, hvis kilde er patologiske tilstander i rhinosinus-systemet.

Tallrike studier har fastslått at utløsersonene for patologiske reflekser er ulike morfologiske forandringer i nesehulen (avvik fra septum i de øvre delene av nesehulen, hypertrofi av den midtre nesekonkaen, spesielt den bakre delen, innervert fra pterygopalatinganglionsystemet). Irritasjon av disse sonene fører til spasmer i glatte muskler i nedre luftveier og til fenomenet astmatisk syndrom. Blant astmatikere observeres nesepolypose i 10 % av tilfellene, noe som antas å føre til irritasjon av utløsersonene i nesemembranen.

Behandlingen er vanligvis stabil bare når årsaken til fjernsyndromet er etablert og eliminert, spesielt "fullstendig" sanering av neseslimhinnen. Palliative metoder inkluderer bedøvelsesblokkeringer av neseslimhinnen: neseskilleveggen, området rundt den midtre nesekonkaen, ager nasi (området som ligger litt over og foran den midtre nesekonkaen).

Syndromer av fjerne komplikasjoner

Sykdommer i nesehulen kan føre til fjerne komplikasjoner, som for eksempel betennelsessykdommer i øret, lymfadenoidsystemet i svelget, strupehodet, luftrøret og bronkiene, tårekanalene og en rekke indre organer.

Bronkopulmonale sykdommer som ofte oppstår som komplikasjoner av patologiske prosesser i nesehulen hos barn, simulerer lungetuberkulose, men på den annen side er det fastslått at det er forstyrrelser i nesepustet som bidrar til den hyppigere forekomsten av denne spesifikke lungesykdommen. Syndromet med bronkopulmonal sykdom hos barn med obstruksjon av de øvre luftveiene er preget av følgende tegn: blekhet, økt tretthet, vedvarende hoste, anemi, subfebril tilstand, svekket og hard pust, tørr piping i brystet, kortpustethet, regional og mediastinal adenopati, etc.

Ved bronkopulmonale sykdommer i rhinosinus avslører bakteriologisk undersøkelse kun en rekke saprofytiske mikroorganismer, bronkoskopi avslører tilstedeværelsen av viskøst slim i bronkienes lumen, og undersøkelse av ØNH-organer avslører visse manifestasjoner av rhinosinusopati og obstruksjon av de øvre luftveiene.