Ultralyd tegn på vaskulære lidelser

Blant nevrologiske forstyrrelser i spedbarn oppta en fremtredende posisjon forstyrrelser av den cerebrale hemodynamikk i form av hemoragisk og iskemiske forandringer at frekvensen og lokalisering avhenge av alvorlighetsgraden av den morfologiske og funksjonelle umodenhet av sentralnervesystemet og ufullkommenhet av cerebrale auto mekanismer. Hemorragiske og iskemiske lesjoner i hjernen kan observeres i forskjellige kombinasjoner.

Av alle de hemoragisk-ischemiske hjerneskader de mest vanlige vaskulære lesjoner, pålitelig kan bestemmes når neurosonography er periintraventrikulyarnye blødning, periventrikulær og subkortikal leukomalacia. De representerer et alvorlig problem i neonatologi, da de er en av hovedårsakene til dødsfall og nevropsykiatriske forstyrrelser hos nyfødte, spesielt for tidlig spedbarn. Selv om hjerne premature babyer mer motstandsdyktige mot hypoksi, cerebrovaskulær skade de forekommer langt oftere på grunn av den større sårbarhet i det vaskulære system har anatomiske og fysiologiske egenskaper på forskjellige tider av svangerskap.

Sykdommer i cerebral sirkulasjon hos nyfødte barn.

Hemoragisk	Iskemisk
Peri-intraventrikulær blødning Subaraknoid blødning : subdural blødning intracerebral blødning blødning i thalamus blødning i den vaskulære pleksus i lateral ventrikel cerebellarblødning	periventrikulær leukomalasi subkortisk leukomalakia parasagittal nekrose nederlag av visuelle tuberkler og basale ganglier hjerneinfarkt fokal iskemiske lesjoner av stammen og hjernen

Det er kjent at corticale og subcorticale hjerneregioner fra 24 til 36 til 37 uker av fosterutviklingen er godt utstyrt med blodmidd hjemehinne-embryonale vaskulære, som hindrer strukturene mot skade hos premature barn. Størst perfusjon underskudd opplever periventrikulær sone (hvit substans i hjernen, som ligger over den laterale ventrikkel av 4-5 cm), som består av kortikale nedlink-baner. Dype lag av periventrikulært hvitt materiale er en sone av tilstøtende blodtilførsel mellom mellom-, midtre og bakre hjernearterier. Vaskulære anastomoser i disse periodene av svangerskapet er svakt utviklet, og dermed et brudd på blodstrømmen gjennom arteriene dypt i lav fødselsvekt forårsaker redusert perfusjon av hjernevev - periventrikulær iskemi og utvikling av periventrikulær leukomalacia.

Den viktigste kilden til periventrikulær blødning (PVK) er germinal matrise (GM), som fungerer i hjernen med den embryoniske periode. Maksimal struktur er representert hos fostrene i 12-16 ukers svangerskap. Sterkt utviklet til 6. Måned intrauterine liv, hun deretter gjennomgår involusjon og 32 uker av svangerskapet er nesten opphører å eksistere. Germinal matrise som er lokalisert under og sideveis ependymal foring gulvet i den laterale ventrikkel, og er rett over hodet og kroppen av nucleus caudatus. Germinal matrise - den store strukturen i hjernen, gliale og neuronale forsyne byggemateriale til kortikal og subkortikale ganglia i løpet av tidlig ontogeny. Denne strukturen er i utgangspunktet forsynes med blod fra bassenget fremre cerebral arterie, men dens umodne fartøy med bred lumen har ingen basalmembran og muskelfibrene. I denne sonen økte liten støttestroma fibrilolytisk aktivitet. Disse faktorer bidrar til økt sårbarhet av skip germinal matrise, særlig hos barn med veldig lav fødselsvekt. I periventrikulær blødning på grunnlag av forstyrrelse autoregulerende kapasitet av cerebral blodstrøm, dvs. E. Evnen til å opprettholde blodtilførsel til hjernen konstant uavhengig av det systemiske blodtrykk oscillasjoner. Periventrikulær blødning kan isoleres (subependymal) forplante seg inn i ventriklene (intraventrikulær) omfatter periventrikulær parenchym (periventrikulær) i hjernen på grunn av utviklingen av sekundære hemoragisk infarkt i den periventrikulær regionen.

Klassifiseringen er basert på utbredelsen av blødning og responsen (ekspansjonen) av ventrikulærsystemet. I vårt arbeid bruker vi klassifiseringen av L. Papille et al, som innebærer fire grader av blødning:

• Jeg grad - isolert subependimal blødning (subependimal hematom),
• II-grad - spredningen av subependimal blødning i hulrommet i lateral ventrikel, uten ekspansjon i den akutte perioden,
• III grad - massiv intraventrikulær blødning med ekspansjon av laterale ventrikler,
• IV grad - en kombinasjon av intraventrikulær blødning og hemorragisk periventrikulær infarkt.

Etter vår mening gjenspeiler det mest nøyaktig lokaliseringen og omfanget av blødning, tar hensyn til endringen i størrelsen på ventriklene, er den mest enkle og praktiske for praktisk bruk.

Dynamisk ultralydsovervåking av høyrisiko nyfødte bemerket at langt de fleste periventrikulære blødninger forekommer og utvikles i løpet av den første uka i livet, hovedsakelig i alderen 24 til 72 timer etter fødselen. Hos små barn i 15% av tilfellene opptrer blødninger senere, etter den andre uka i livet. Hvis periventrikulær blødning forekommer senere, har den nesten alltid et godartet kurs og muligheten for komplikasjoner er liten. Det er tilfeller av intrauterin diagnose av periventrikulære blødninger.

Ekkografiske egenskaper ved periventrikulære blødninger

IHC i I-grad (subependimal blødning). Subependymal hematom er visualisert som en hyperekogen avrundet formasjon med forskjellige konturer i hodeområdet av kaudatkjernen, caudo-thalaminsnitt eller inngripsåpning. Økninger i størrelsen på lateral ventrikel med denne blødningen er ikke nevnt. Forandring i form av lateral ventrikel på siden av blødning er mulig med et stort hematom.

IVK II grad. Sammen med hyperechoic deler i hodet av nucleus caudatus eller interventrikulære hull i hulrommet, men uekspanderte laterale ventrikkel, ofte på begge sider, definere flere hyperechoic strukturer assosiert med vaskulære nervefletninger og deformere dem. Samtidig er forsinkelsen av den caudo-thalamiske cutoff på grunn av ekstra ekkoer fra blodproppene notert.

Tilstedeværelsen av utvidet, asymmetrisk, med ujevne konturer av lumbale vaskulære plexuser, gjør det mulig å diagnostisere II grad II.

III grad PVC. Hyperekoiske strukturer (blodpropper) observeres i de utvidede laterale ventrikkene, i 85% tilfeller kan de være på begge sider. I de alvorligste tilfellene er det dannet koaguleringer som gjentar formen på hjernens ventrikler (tamponade). I III og IV ventrikler oppdages blodpropper mye sjeldnere.

IVK IV grad. En trombose dannet i lateral ventrikel med klasse III PVK kan føre til brudd på venøs utstrømning gjennom grenene av den terminale venen som ligger periventrikulært. Dette fører til venøs infarkt, som er hovedfaktoren i utviklingen av periventrikulære lesjoner. Den er karakterisert ved nærvær av hjerneblødning blodpropp ventrikulær forstørrelse og hemoragisk venøst infarkt i den periventrikulær sonen representert ved hyperechoic porsjon med klare konturer. Sistnevnte kan være plassert over det fremre hornet, kroppen eller i nærheten av det bakre horn på sidekammeret. IVC IV grader i 96-98% tilfeller er ensidige. I 15-23% av observasjonene er økningen i blødning fra subendymal til parenkymal i løpet av den første uka i livet notert.

Med dynamisk skanning (daglig i livets første uke, deretter 1 gang i uken etter den 7. Livsdag), forblir den første klasse IVS til to til tre måneders levetid, endret i struktur og ekkogenitet og avtagende størrelse. I 52% av hematomen forsvinner uten spor eller i stedet i 48% av tilfellene, i løpet av 2-4 uker, dannes subependimal pseudocyst (CK), der funksjonen er fraværet av subendymalforing. Som regel blir subependymal pseudocyst redusert til 6-9 måneders levetid.

Resorpsjonen av intraventrikulære blodpropper etter PVK II og spesielt III grad skjer gradvis, oftere i 5-6 uker. I området med parenkymal blødning med IVC IV grad i 75-82% tilfeller på 24-36 dager i livet, dannes en pankreatisk pseudocyst, assosiert med hulrommet i lateral ventrikel. Den mest karakteristiske komplikasjonen av IVC III-IV grad er utvidelsen av laterale ventrikler, hvor alvorlighetsgraden og frekvensen bestemmes av alvorlighetsgraden av den overførte patologiske prosessen. Subkompensert utvidelse skjer innen 1-3 uker og forekommer hos 48% av barn med klasse III IV. Vanligvis når barnet slippes ut fra sykehuset, kan det sies om ventrikulær ekspansjon var forbigående, vedvarende eller progressiv med utviklingen av intern hydrocephalus. Full eller delvis okklusjon vurderes ved utvidelse av de overliggende delene av cerebrospinalvæskesystemet.

Periventrikulær leukomalacia (pvl) - myokardial ischemisk cerebral hvit substans rundt de ytre hjørner av de laterale ventrikler. Inntil nylig, diagnostisering av PVL er konklusjonen av patologer bare på grunn av kliniske symptomer som tyder på nederlag periventrikulær region hos små barn finnes ikke. Pvl detektert patologisk når små porsjoner av myknet materiale hjerne anteriort fra den fremre horn nær sidevinklene til laterale ventrikler og laterale bakre horn. I noen tilfeller, flere uker etter iskemisk slag oppstår forkalkning og gliosis, forlater "periventrikulær arr" som dannes i annet ett eller flere hulrom (pseudo), som til slutt kan føre til at være falt ned og sekundær utvidelse av ventriklene og subarachnoidal mellomrom. I 25% tilfeller er PVL kombinert med blindeblødninger. I 25% av tilfellene oppstår sekundært til blødning vev nekrotisk form med hemoragisk infarkt, og noen ganger PVC.

På sonogram i koronar og parasagittal plan akutt (initial) fase av pvl er karakterisert av en betydelig økning i periventrikulær ekkogenisitet soner på begge sider, mer markert i kroppen og bakre horn av laterale ventrikler. Mindre markert økning i ekkogenitet av de fremre hornene. Ofte er det berørte området isochoisk med vaskulær plexus og skilles fra sidekammeret bare av en strikke av brennevin. PVL er symmetrisk, det vil si at den alltid er tosidig. Ultralyd undersøkelser i dette trinnet er komplisert fordi økt ekkogenisitet kan skyldes ufullstendig funksjoner vaskularisering og periventrikulær områder myelination hos premature barn. Den mest sannsynlige utviklingen av PVL, hvis gjentatt studie etter 10-14 dager, holdt uttalt ekkogenitet i periventrikulære områder. Differensial diagnostikk av den akutte fase av PVL og en normal halo av økt ekkogenitet assisteres av spektral Doppler.

Den sentrale ekkografiske scenen av PVL er cystisk degenerasjon, som utvikler seg på stedet med høy ekkogenitet. Cyster har ikke epitelfôr, det er mulig å slå sammen dem og danne større hulrom. I dette tilfellet blir det ofte observert en minimal og / eller moderat utvidelse av ventrikulærsystemet, hovedsakelig av laterale ventrikler på grunn av de fremre horn og kropper. Videre, innen 6-8 uker, avtar cysterne, erstatter med arrvæv og forårsaker en sekundær atrofi av hjernens substans. Med atrofi mister de laterale ventrikkene ikke sin vanlige form, men blir mer avrundet i de fremre hornene og kroppene. Samtidig er det ingen ekkografiske tegn på okklusjon av cerebrospinalvæsken.

Subcortical leukomalacia (SCL) oppstår på grunn av et brudd på blodtilførselen av subkortiske strukturer av leptomeningeale fartøy i graviditetens siste trimester. Ekkogrammer i utgangspunktet observerer hevelse av hjernesubstansen, som er preget av en diffus økning i ekkogeniteten av hjernevev og en reduksjon i fraværet av pulsering av cerebral fartøy. I fremtiden, som regel, innen to uker, på bakgrunn av ødemfokuset på økt ekkogenitet, utvikles uten klare konturer. Ved slutten av måneden dannes flere, små, parenkymale cyster i hjernestoffet. Samtidig utvides det ventrikulære systemet og i noen tilfeller det subaraknoide rom, noe.

Ventrikulær ekspansjon

Det er lett nok til å identifisere ventrikulær dilatasjon og asymmetri i ultralydundersøkelse. Hvis det er tvil, er det nødvendig å foreta en ny eksamen etter en viss tidsperiode. En av de vanligste årsakene til dilatasjon er den medfødte stenosen av Sylvian-akvedukten.

Agenose av corpus callosum er en annen hyppig medfødt uregelmessighet av utvikling, hvor hydrocephalus utvikler seg. Dette medfører en signifikant forskyvning av de laterale ventriklene og den forreste forskyvningen av den tredje ventrikel.

Intrakraniell hematom

1. Subendipitalblødning er visualisert som en eller flere hyperekogene flekker umiddelbart under sidekarrikkene og er bedre identifisert i tverrsnitt, i regionen av de fremre hornene. Bekreft diagnosen med sagittal skanning: Blødning kan være bilateral. Dette er den første graden av blødning.
2. Intraventrikulær blødning i de uutviklede ventrikkene. Det er ytterligere ekkostrukturer mot bakgrunnen av anechogene ventrikler (samt fra hyperekoiske vaskulære plexuser) som svarer til blodpropper i ventriklene. Hvis det ikke er tegn på ventrikulær dilatasjon, er dette den andre graden av blødning.
3. Intraventrikulær blødning i de utvidede ventrikkene. Når det er intraventrikulært blødning i de utvidede ventrikkene, er dette den tredje graden av blødning.
4. Intraventrikulær blødning, ledsaget av blødning i hjernestoffet, blir visualisert som områder med økt ekkogenitet i hjernestrukturen. Dette er IV-graden av blødning, den mest uttalt.
5. Komplikasjoner av blødninger. Når krefter av I og II vanligvis er reabsorbert inn i blodet i løpet av de første leveukene, men mer alvorlig blødning (III og IV grad) kan forårsake posthemorrhagic hydrocefalus og også gi dannelse med cerebrale hemisfærer resorpsjon vev cyste. I dette tilfellet kan det oppstå forsinkelser i utviklingen med nevrologiske symptomer.

Patologi av hjernen til nyfødte

• Nekrose av hjernevev, definert som en hypokoisk, med en fuzzy kontur av sonen som befinner seg lateralt til sidene ventrikler (periventrikulær leukomalakia).
• Ødem i hjernen kan føre til utslettelse av hjernens ventrikler og sprekker. Hjernen er mer ekkogen enn normalt.
• Hjerneinfeksjoner kan gi endring i ekkogenitet, inkludert tilstedeværelse av punkthyperekoiske strukturer på grunn av forkalkning.