Symptomer på hypoparatyreoidisme

En pasient med hypoparatyreoidisme plages av parestesi, kulde og en krypende følelse i hele kroppen, spesielt i ekstremiteter, krampaktige rykninger i musklene, anfall av smertefulle toniske kramper og nervøsitet. I de sene stadiene av sykdommen oppstår hudforandringer, grå stær, forkalkninger i forskjellige organer og i subkutant vev.

Basert på forløpet og arten av de kliniske trekkene ved hypoparatyreoidisme, skilles det mellom to former: åpenbare (manifest), med akutte og kroniske manifestasjoner, og skjulte (latente).

De kliniske symptomene på hypoparatyreoidisme består av flere grupper av symptomer: økt nevromuskulær ledningsevne og anfallsberedskap, visceral-vegetative og nevropsykiatriske lidelser.

Den relative hyppigheten av de viktigste nevrologiske og psykiske lidelsene ved hypoparatyreoidisme er som følger: tetani forekommer hos 90 % av pasientene, kramper - hos 50,7 %, ekstrapyramidale symptomer - hos 11 %, psykiske lidelser - hos 16,9 % av pasientene. De mest typiske anfallene ved hypoparatyreoidisme er tetani, som begynner med parestesi, fibrillær muskelrykning, som går over i toniske kramper, og som hovedsakelig involverer symmetriske grupper av fleksorer i lemmene (vanligvis de øvre), i alvorlige former - også ansiktsmusklene. Under et anfall er armene bøyd i leddene, hånden er i form av en "fødselslegehånd"; beina er strukket ut, komprimert sammen, foten er i en tilstand av skarp plantarfleksjon med bøyde tær (pedalspasme, "hestefot"). Spasmer i ansiktsmusklene forårsaker en "sardonisk" særegen form på munnen ("fiske"-munn), spasmer i tyggemusklene (trismus), spasmer i øyelokkene. Sjeldnere forekommer spasmer i overkroppen bakover (opisthotonus). Spasmer i respirasjonsmusklene og mellomgulvet kan forårsake pustevansker. Laryngospasme og bronkospasme, som ofte observeres hos barn, er spesielt farlige (kvelning kan utvikle seg). Svelging svekkes på grunn av spasmer i den glatte muskulaturen i spiserøret. Oppkast oppstår på grunn av pylorospasme. På grunn av endringer i musklene i tarmen og blæren - diaré eller forstoppelse, dysuri, magesmerter.

Krampeanfall ved hypoparatyreoidisme er svært smertefulle. Bevisstheten ved tetani er vanligvis bevart og svekkes sjelden, bare ved spesielt alvorlige anfall. Anfallene kan ha ulik varighet: fra flere minutter til flere timer, og forekomme med ulik frekvens. Hvis tonus i det sympatiske nervesystemet dominerer under et anfall, forekommer anfallet med blekhet på grunn av spasmer i perifere kar, med takykardi og økt blodtrykk. Hvis tonus i det parasympatiske autonome nervesystemet dominerer, er oppkast, diaré, polyuri, bradykardi og hypotensjon typiske. Utenom tetanianfall manifesterer autonom dysfunksjon hos pasienter seg som en følelse av kulde eller varme, svetting, vedvarende dermografi, svimmelhet, besvimelse, synsforstyrrelser, strabismus, diplopi, migrene, tinnitus, en følelse av "tette" ører, ubehagelige opplevelser i hjertet med et bilde av koronarspasmer og rytmeforstyrrelser. I dette tilfellet viser EKG en forlengelse av QT- og ST-intervallene uten å endre T-bølgen. Utvidelsen av disse segmentene skyldes at hypokalsemi forstyrrer repolariseringen av hjertemuskelceller. EKG-forandringer er reversible når normokalsemi oppnås. Under alvorlige tetanianfall kan hjerneødem med stam- og ekstrapyramidale symptomer utvikles. Hjernesykdommer ved hypoparatyreoidisme kan også manifestere seg som epileptiforme anfall, klinisk og elektroencefalografisk lik ekte epilepsi; forskjellen er den raske gunstige dynamikken til EEG ved oppnåelse av stabil normokalsemi, noe som ikke forekommer ved klassisk epilepsi. Ved langvarig hypokalsemi utvikles mentale forandringer, nevroser, emosjonelle forstyrrelser (depresjon, melankolske anfall) og søvnløshet.

De mest alvorlige nevrologiske endringene observeres hos pasienter med intrakraniell forkalkning, spesielt i basalgangliene, samt over sella turcica, og noen ganger i lillehjernen. Manifestasjoner assosiert med intrakraniell forkalkning er polymorfe og avhenger av lokaliseringen og graden av økning i intrakranielt trykk. Epileptiforme fenomener og parkinsonisme observeres oftest. Disse endringene er også typiske for pseudohypoparatyreoidisme.

Ved langvarig hypoparatyreoidisme kan det utvikles katarakt, vanligvis subkapsulær, bilateral, noen ganger observeres hevelse i synsnervepapillen. Forandringer i tannsystemet forekommer: hos barn - forstyrrelser i tanndannelsen; hos pasienter i alle aldersgrupper - karies, emaljedefekter. Karakteristisk er forstyrrelser i hårvekst, tidlig gråning og tynning av hår, sprø negler, hudforandringer: tørrhet, flassing, eksem, eksfoliativ dermatitt. Candidiasis utvikler seg svært ofte. Den akutte formen av sykdommen forekommer med hyppige og alvorlige anfall av tetani og er vanskelig å kompensere. Den kroniske formen er mildere, med tilstrekkelig behandling er det mulig å oppnå lange (mange år) anfallsfrie perioder. Latent hypoparatyreoidisme forekommer uten synlige ytre symptomer og oppdages kun mot bakgrunn av provoserende faktorer eller under en spesiell undersøkelse. Provoserende faktorer ved latent hypoparatyreoidisme kan være angst, redusert kalsiuminntak med mat og økt fosfatinntak, fysisk aktivitet, premenstruell periode, infeksjoner, rusmidler, hypotermi eller overoppheting, graviditet, amming. Som regel oppstår krampelignende fenomener og et fullstendig bilde av hypoparatyreoidkrise når kalsiuminnholdet i blodet synker til 1,9–2,0 mmol/l.

Røntgensemiotikken ved hypoparatyreoidisme består av osteosklerose, periostose av lange rørformede bein, båndlignende kompakteringer av metafyser og for tidlig forkalkning av ribbebrusk. Skjelettsklerose er vanligvis kombinert med patologiske forkalkninger i bløtvev: i hjernen (stamme, basalganglier, kar og hjernemembraner), i veggene i perifere arterier, i subkutant vev, i leddbånd og sener.

Når sykdommen utvikler seg i barndommen, observeres vekst- og skjelettutviklingsforstyrrelser: kort statur, brachydaktyli og endringer i tannsystemet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]