Symptomatisk anemi

Utviklingen av anemi er mulig med en rekke patologiske forhold, tilsynelatende ikke relatert til det hematopoietiske systemet. Diagnostiske vanskeligheter forekommer som regel ikke hvis den underliggende sykdommen er kjent, og det anemiske syndromet ikke råder i det kliniske bildet. Betydningen av symptomatisk (sekundær) anemi er forklart av deres relative frekvens i barn og mulig motstand mot terapi. Den vanligste symptomatiske anemi er observert i kroniske infeksjoner, systemiske bindevevssykdommer, leversykdommer, endokrine patologi, kronisk nyresvikt, svulster.

[1], [2], [3], [4], [5],

Anemi ved kroniske inflammatoriske prosesser, infeksjoner

De vanligste er med purulent-inflammatoriske prosesser, protozoale infeksjoner, HIV-infeksjon. Det ble funnet at med noen kronisk infeksjon som varer mer enn 1 måned, reduserte hemoglobin til 110-90 g / l.

I anemiens opprinnelse er flere faktorer viktige:

1. Blokkering av jernovergang fra retikuloendotelceller til benmarg erythroblaster;
2. En økning i jernkostnadene for syntese av jernholdige enzymer og tilsvarende en nedgang i mengden jern som går til hemoglobinsyntese;
3. Forkortelse av levetiden til erytrocytter forårsaket av økt aktivitet av celler i retikuloendotelialsystemet;
4. Brudd på erytropoietinfrigivelse som respons på anemi ved kronisk betennelse og som en konsekvens reduksjon av erytropoiesis;
5. Reduksjon av jernabsorpsjon under feber.

Avhengig av varigheten av kronisk betennelse detekterte normochromic normocytic anemi, sjelden hypochromic normocytic anemi og meget høy varighet av sykdommen - hypochromic microcytic anemi. Morfologiske tegn på anemi er ikke-spesifikke. Anisocytose finnes i blodspredningen. Biokjemisk observeres en reduksjon i serum jern og jernbindende kapasitet av serum ved normale eller forhøyede jernnivåer i benmargen og retikuloendotelialsystemet. Differensialdiagnose av jernmangelanemi sant gjør ferritin nivåer: de sekundære hypochromic anemier ferritin nivåer normal eller forhøyet (ferritin - akutt fase inflammatorisk protein), med sin sanne jernmangel ferritin lav.

Behandling er rettet mot å arrestere den underliggende sykdommen. Jernpreparater er foreskrevet for pasienter med lavt serum jern. For å behandle bruk av vitaminer (spesielt gruppe B). Hos pasienter med aids som har et cirrotisk nivå av erytropoietin, kan dets administrering i store doser korrigere anemi.

Akutte infeksjoner, spesielt virale infeksjoner, kan forårsake selektiv forbigående erytroblastopnea eller forbigående aplasi i beinmargen. Parvovirus B19 er årsaken til istoregenerative kriser hos pasienter med hemolytisk anemi.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Anemi i systemiske bindevevssykdommer

Ifølge litteraturen observeres anemi hos ca. 40% av pasientene med systemisk lupus erythematosus og revmatoid artritt. Hovedårsaken til utviklingen av anemi betraktes som utilstrekkelig kompensasjonsreaksjon av beinmarg, på grunn av nedsatt sekresjon av erytropoietin. Andre faktorer er anemizatsii utvikling av jernmangel forårsaket av latent fast blødning gjennom tarmen mens de tar ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, og folat uttømming av reserver (Behov for folsyre er økt på grunn av celleproliferasjon). Hos pasienter med systemisk lupus erythematosus kan det også være autoimmun hemolytisk anemi og anemi på grunn av nyresvikt.

Anemi er vanligvis normokromisk normocytisk, noen ganger hypokrom mikrocytisk. Det er en sammenheng mellom konsentrasjonen av hemoglobin og ESR - jo høyere ESR, jo lavere hemoglobinnivå. Nivået av jern i serumet er lavt, jernbindingsevnen er også lav.

Jernbehandling i aktiv fase kan være effektive i barn yngre enn 3 år, da de ofte har pre-eksisterende jernmangel, så vel som i pasienter med meget lavt serum jern og en lav koeffisient for transferrinmetning med jern. Reduksjon av sykdommens aktivitet under påvirkning av patogenetisk terapi fører til en rask økning i serumjern og en økning i transporten av jern til benmargen. Pasienter kan bli foreskrevet terapi med erytropoietin, men pasienter krever store doser erytropoietin og til og med en høy dose viser en annen grad av respons. Det ble funnet at jo høyere nivået av basal erytropoietin som sirkulerer i pasientens plasma, desto mindre effektivitet av erytropoietinbehandling.

Sekundær autoimmun hemolytisk anemi hos pasienter med systemiske bindevevssykdommer stoppes ofte i behandlingen av den underliggende sykdommen. Det første stadiet av behandling er kortikosteroidbehandling og, om nødvendig, splenektomi. Med hemolysebestandighet legges cytostatika (cyklofosfamid, azathioprin), cyklosporin A, store doser immunoglobulin til intravenøs administrering til disse terapiene. For raskt å redusere titer av antistoffer, kan plasmaferese brukes.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Anemi i leversykdommer

I levercirrhose pasienter med portal hypertensjon anemi som skyldes jernmangel på grunn av periodisk blodtap fra esophageal varicer og gastrisk og hypersplenisme. Cirrhosis kan ledsages av en "sarcoidosis anemi" med fragmenteringen av erytrocytter. Hypoproteinemi forverrer anemi på grunn av økt plasmavolum.

Med Wilson-Konovalov sykdom er kronisk hemolytisk anemi mulig på grunn av akkumulering av kobber i erytrocytter.

Når viral hepatitt kan utvikle aplastisk anemi.

Hos noen pasienter er folsyrebrist mulig. Nivået av vitamin B ₁₂ for alvorlige leversykdommer patologisk økning siden vitamin "blader" av hepatocytter.

Behandling av anemi er symptomatisk og avhenger av hovedmekanismen for dens utvikling - jernmangel, folat, etc .; operativ behandling i syndromet av portal hypertensjon.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Anemi i endokrin patologi

Anemi er ofte diagnostisert med hypotyreoidisme (medfødt n ervervet), forårsaket redusert produksjon av erytropoietin. De fleste blodmangel normochromic normocytic kan være hypochromic skyldes jernmangel som følge av et brudd på sin suge hypotyreoidisme eller hyperchromic macrocytic grunn av mangel på vitamin B ₁₂, som utvikler seg på grunn av den skadelige effekten av antistoff rettet mot celler som ikke bare skjoldbruskkjertelen, men parietalceller mage, noe som fører til mangel på vitamin B ₁₂. Tyroksin erstatningsterapi fører til forbedring og gradvis normalisering av hematologiske parametere, på vitnesbyrd PRESCRIBE jern og vitaminpreparater i ₁₂

Utviklingen av anemi er mulig med tyrotoksikose, kronisk insuffisiens av binyrene, hypopituitar-tarizm.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Anemi ved kronisk nyresvikt

Kronisk nyresvikt (CRF) er et syndrom forårsaket av irreversibel død av nefron grunnet primær eller sekundær nyresykdom.

Med tap av fungerende nevronet masse oppstår et progressivt tap av nyrefunksjon, inkludert redusert produksjon av erytropoietin. Utviklingen av anemi hos pasienter med kronisk nyresvikt skyldes hovedsakelig en reduksjon i syntesen av erytropoietin. Det er funnet at å redusere nyrene evne til å utvikle erytropoietin sammenfaller generelt med bruk azotemi anemi utvikler seg på nivået av kreatinin 0,18-0,45 mmol / l, og alvorlighetsgraden korrelerer med alvorlighetsgraden av azotemi. Med utviklingen av nyresvikt og uremi komplikasjon forbundet programvare hemodialyse (blodtap, hemolyse, svekket resten jern, kalsium, fosfor, uremisk toksiner effekt osv.), Noe som kompliserer og individualizes patogenesen av anemi hos kronisk nyresvikt og forverrer dens alvorlighetsgrad.

Anemi er vanligvis normokromisk normocytisk; nivået av hemoglobin kan reduseres til 50-80 g / l; når det er mangel på jern - hypokromisk mikrosirkulatorisk.

Behandlingen utføres med rekombinant humant eritropoetnnom (Epokrin, Recormon), som fore nærvær av anemi som en pasient, men som har behov for dialyse, og sene stadier av kronisk nyresvikt. Hvis nødvendig, foreskrive jernpreparater, folsyre, askorbinsyre, vitaminer fra gruppe B (B ₁, B ₆, B ₁₂ ), anabole steroider. Blodtransfusjoner utføres hovedsakelig for beredskap av korrigering av progressiv alvorlig anemi (reduksjon i hemoglobinnivå under 60 g / l), for eksempel med massiv blødning. Effekten av blodtransfusjon er bare midlertidig, ytterligere konservativ terapi er nødvendig. 

[33], [34], [35], [36], [37]

Anemi med kreft

Følgende årsaker til anemi utvikles i ondartede sykdommer:

1. Hemorragisk status
2. Mangelbetingelser
3. Dyserotyrotytisk anemi
   • anemi lik den som observeres ved kronisk betennelse;
   • sideroblastisk anemi
   • erythroid hypoplasia
4. Gemodnlyutsiya
5. hemolyse
6. Leukoerythroblast anemi og beinmarginfiltrasjon
7. Behandling med cytostatika.

Hos pasienter med lymfom eller lymfogranulomatose beskrives ildfast hypokrom anemi karakterisert ved biokjemiske og morfologiske tegn på jernmangel, men som ikke kan behandles med jernpreparater. Det er blitt fastslått at jern ikke overføres til plasmaet fra retikuloendotelialsystemet involvert i den patologiske prosessen.

Metastasering av svulster i benmargen - metastasizes ofte til benmargen neuroblastom, retinoblastom og mindre rhabdomyosarkom, lymfosarkom. Hos 5% av pasientene med lymfogranulomatose detekteres infiltrering i beinmargen. Benmargsinfiltrasjonen kan anta ved leykoeritroblastnoy anemi, som er kjennetegnet ved tilstedeværelsen mielotsitovi kjerneholdige erytroidcellene retikulocytose og senere stadium - trombocytopeni og nøytropeni, pancytopeni ie. Leykoeritroblastnaya blodbildet på grunn av det faktum at benmargs infiltrering skjer ekstramedullært erytropoiese, noe som resulterer i perifert blod skyves ut tidlig myeloid og erytroide celler. Til tross for at anemi vanligvis er tilstede, kan det være fraværende i de tidlige stadier.

Behandling av anemi, i tillegg til den midlertidige effekten av transfusjon, er ikke særlig vellykket hvis hovedprosessen ikke kan stoppes. Det er mulig å bruke erytropoietin.

Premature spedbarn med anemi i perioden med kliniske og hematologiske endringer bør observeres av legen minst en gang i uken med kontrollen av den kliniske blodprøven hver 10-14 dager mot bakgrunnen av jernterapi. Hvis terapi er ineffektivt, og i tilfeller av alvorlig anemi, indikeres sykehusinnleggelse for å klargjøre refraktoriteten av jernpreparater og behandling.

[38], [39], [40], [41]