Sykdommer i bihulene: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Sykdommer i bihulene står for mer enn 1/3 av alle patologiske tilstander i ØNH-organene. Hvis vi vurderer at de fleste av disse sykdommene er ledsaget av nesesykdommer, som enten går forut for sykdommer i bihulene og er årsaken til dem, eller er en konsekvens av dem, øker antallet betydelig. Den anatomiske plasseringen av bihulene i seg selv er en betydelig risikofaktor for mulige komplikasjoner ved sykdommer i bihulene på hjernen, synsorganet, øret og andre områder av kroppen.

Ved patologiske tilstander i bihulene forekommer forstyrrelser i ulike ledd i det aktuelle anatomiske og funksjonelle systemet, som spiller en viktig rolle ikke bare for å sikre dets regionale homeostase, men også for å opprettholde den normale tilstanden til vitale funksjoner i sentralnervesystemet, som hemodynamikk, cerebrospinalvæskedynamikk, etc., og gjennom dem - den ubestridte overføringen av mentale, motoriske og vegetative funksjoner i nervesentrene. Av det ovennevnte følger det at eventuelle patologiske tilstander i bihulene bør tilskrives systemiske sykdommer som forårsaker tilsvarende forstyrrelser ikke bare i kraniofacialregionen og øvre luftveier, men også i hele organismen.

En systemisk tilnærming til å tolke patogenesen til sykdommer i bihulene er begrunnet i mangfoldet av funksjoner som utføres av bihulene. Her vil vi bare kort skissere dem i forbindelse med denne delen.

Barrierefunksjonen til slimhinnen i nesen og bihulene. Barrierefunksjonen forstås som spesielle fysiologiske mekanismer som beskytter kroppen mot miljøpåvirkninger, forhindrer penetrering av bakterier, virus og skadelige stoffer, og bidrar til å opprettholde en konstant sammensetning og egenskaper av blod, lymfe og vevsvæske. Slimhinnen i nesen og bihulene er de såkalte ytre barrierene, som gjør at den inhalerte luften renses for støv og skadelige stoffer i atmosfæren, hovedsakelig ved hjelp av epitelet som kler slimhinnen i luftveiene og har en spesifikk struktur. Indre barrierer som ligger mellom blod og vev kalles histohematiske. De spiller en viktig rolle i å forhindre spredning av infeksjon til vev og organer ved hematogene midler, spesielt forekomsten av hematogen bihulebetennelse på den ene siden og sinusogene intrakranielle komplikasjoner på den andre. I sistnevnte tilfelle spiller den avgjørende rollen BBB. En lignende barriere eksisterer mellom blodet og de intralabyrintiske væskene i det indre øret. Denne barrieren kalles hematolabyrinth-barrieren. Ifølge GI Kassel (1989) er hematolabyrintinbarrieren svært tilpasningsdyktig til sammensetningen og egenskapene til kroppens indre miljø. Dette er viktig for å opprettholde konstante grenser for kroppens fysiologiske og biokjemiske parametere, bevare et organ eller organsystem innenfor grensene for fysiologisk respons og i en tilstand av aktiv og effektiv motvirkning av patogene faktorer.

Barrierefunksjonen er under konstant påvirkning og systemisk kontroll av det autonome nervesystemet og det endokrine systemet som er nært knyttet til det. Risikofaktorer som nervøs utmattelse, fordøyelsesutmattelse, vitaminmangel, kronisk rus, allergener osv. forstyrrer barrierefunksjonen, noe som fører til en økning i effekten av disse faktorene og til fremveksten av en ond sirkel, som vi definerer som et funksjonelt patologisk system med en overveiende effekt av positiv tilbakekobling.

Innføring av infeksjon mot denne bakgrunnen, reduksjonen i aktiviteten til vevsimmunitet under påvirkning av visse risikofaktorer, som fører til økt cellulær onkogenese, forårsaker utvikling av tilsvarende sykdommer, som i stor grad er iboende i PNS. Først av alt forstyrres funksjonen til slimkjertlene og den biokjemiske sammensetningen av deres sekresjon endres, immunegenskapene til blodets cellulære elementer og de bakteriedrepende egenskapene til slike stoffer som lysozym svekkes, neoplastiske prosesser utvikler seg, lokale patologiske vevsprosesser oppstår, noe som fører til et brudd på trofisme med de påfølgende konsekvensene som er karakteristiske for hver spesifikke nosologiske form.

Brudd på barrierefunksjonen og lokal immunitet med svakhet i de sentrale mekanismene for regulering av humoral homeostase fører til forstyrrelse av de fysiologiske funksjonene til slike strukturer i neseslimhinnen som slimhinneapparatet, interstitielt vev, vevsvæske, etc., som igjen forsterker den grunnleggende patologiske prosessen, noe som forårsaker nye onde sykluser i den med involvering av nye organer og systemer.

De ovennevnte patogenetiske prosessene påvirker reseptorene i PNS betydelig, noe som forårsaker forekomsten av patologiske viscerokortiko-viscerale og viscerohypothalamus-viscerale reflekser, som disharmoniserer de adaptive mekanismene som motstår den patologiske prosessen, reduserer deres innflytelse på reparative prosesser til et minimum, noe som fører til dekompensasjon av adaptive reaksjoner på denne sykdommen og den progressive utviklingen av sistnevnte.

Det avbildede bildet av de patogenetiske mekanismene for sykdommer i bihulene er bare en del av de storslåtte systemiske prosessene som utspiller seg i PNS og som ofte går utover dens grenser. Hver av disse prosessene har sine egne spesifikke trekk som bestemmer sykdommens nosologi, men de har alle fellestrekk som karakteriserer den patologiske prosessen med slike patologiske konsepter som betennelse, dystrofi, atrofi, hyperplasi, fibrose, metaplasi, nekrose, etc., og patofysiologiske konsepter - dysfunksjon, araktivitet, dekompensasjon, parabiose, død, etc. Det bør huskes at utviklingen av enhver patologisk tilstand er ledsaget av en prosess rettet i en diametralt motsatt retning, dvs. mot bedring, selv uten ekstern terapeutisk inngripen. Komponentene i denne prosessen bestemmes av essensen av selve den patologiske tilstanden, som billedlig talt "påkaller ild mot seg selv", og nettopp av "kaliberet" til disse "våpnene" og kvaliteten på de "skallene" som er dødelige for den. Levende eksempler på dette er immunitet, betennelse, reparative vevsprosesser, for ikke å nevne en rekke humorale fenomener som er de grunnleggende mekanismene for enhver adaptiv-adaptiv og reparativ prosess.

Mangfoldet av patogenetiske former for sykdommer i PNS gjenspeiles tydeligst i prinsippene eller kriteriene for klassifisering av inflammatoriske prosesser i dette systemet.

Kriterier for klassifisering av inflammatoriske sykdommer i bihulene

1. Topografisk anatomisk kriterium:
   1. kraniofasial eller fremre bihulebetennelse:
      1. maksillær bihulebetennelse;
      2. rhinoetmoid bihulebetennelse;
      3. frontal bihulebetennelse.
   2. kraniobasal eller posterior bihulebetennelse:
      1. kilebensbihulebetennelse;
      2. etmoid-sfenoid bihulebetennelse.
2. Kvantitativt kriterium:
   1. monosinusitt (betennelse i bare én paranasal bihule);
   2. polysinusitt:
      1. geminosinusitt (ensidig betennelse i to eller flere bihuler);
      2. pansinusitt (samtidig betennelse i alle bihulene).
3. Anatomisk og klinisk kriterium:
   1. akutt bihulebetennelse av alle lokaliseringer gjenspeilet i punkt 1 og 2;
   2. subakutt bihulebetennelse av alle lokalisasjoner gjenspeilet i punkt 1 og 2;
   3. kronisk bihulebetennelse på alle lokalisasjoner gjenspeilet i punkt 1 og 2.
4. Patologisk kriterium:
   1. ekssudativ bihulebetennelse:
      1. katarral serøs bihulebetennelse;
      2. purulent bihulebetennelse;
   2. proliferativ bihulebetennelse:
      1. hypertrofisk;
      2. hyperplastisk;
   3. tilknyttede former:
      1. enkel serøs-purulent bihulebetennelse;
      2. polypøs-purulent bihulebetennelse;
      3. ulcerøs-nekrotisk sopp-pyogen etiologi;
      4. osteomyelittisk bihulebetennelse.
5. Etiologisk kriterium:
   1. mono- og polymikrobiell uspesifikk bihulebetennelse (pneumokokker, streptokokker, stafylokokker, etc.);
   2. spesifikk mikrobiell bihulebetennelse (syfilis, tuberkulose, etc.);
   3. anaerob bihulebetennelse;
   4. viral bihulebetennelse.
6. Patogenetisk kriterium:
   1. Primær bihulebetennelse:
      1. hematogen;
      2. lymfogen;
   2. sekundær:
      1. rhinogen bihulebetennelse (de aller fleste inflammatoriske sykdommer i bihulene; i det figurative uttrykket til den fremragende franske øre-nese-hals-legen Terracola, "Hver bihulebetennelse er født, lever og dør samtidig med rhinitten som fødte den");
      2. odontogen bihulebetennelse;
      3. bihulebetennelse i generelle infeksjonssykdommer og spesifikke sykdommer;
      4. traumatisk bihulebetennelse;
      5. allergisk bihulebetennelse;
      6. metabolsk bihulebetennelse;
      7. sekundær svulstbihulebetennelse (kongestiv bihulebetennelse).
7. Alderskriterium:
   1. bihulebetennelse hos barn;
   2. bihulebetennelse i voksen alder;
   3. bihulebetennelse i alderdommen.
8. Behandlingskriterium:
   1. ikke-kirurgisk behandling av bihulebetennelse;
   2. kirurgisk behandling av bihulebetennelse;
   3. Kombinasjonsbehandling av bihulebetennelse.

De spesifiserte klassifiseringskriteriene hevder ikke å være en uttømmende klassifisering av inflammatoriske sykdommer i bihulene, men informerer kun leseren om mangfoldet av årsaker, former, klinisk forløp, behandlingsmetoder osv. for disse sykdommene. Nedenfor vurderes hovedkriteriene for klassifisering av inflammatoriske sykdommer i bihulene mer detaljert.

Årsak til inflammatoriske sykdommer i bihulene. Gjentatt bakteriell såing av neseslimhinnen forårsaket av innånding av atmosfærisk luft er årsaken til tilstedeværelsen av polymorfe apatogene mikrobiota (saprofytter) i nesehulen. Mikrobiotas apatogene egenskaper sikres av tilstedeværelsen av spesifikke enzymer i nesesekresjonen som har bakteriostatiske og bakteriedrepende egenskaper. Disse inkluderer en gruppe lysozymer - proteinstoffer som er i stand til å forårsake lysis av noen mikroorganismer ved depolymerisering og hydrolyse av mikroorganismers mukopolysakkarider. I tillegg, som ZV Ermolieva (1938) beviste, har lysozymer evnen til å stimulere vevsregenereringsprosesser. Når akutt rhinitt oppstår, spesielt av viral etiologi, reduseres lysozymets bakteriedrepende egenskaper kraftig, noe som resulterer i at saprofytten får patogene egenskaper. Samtidig reduseres barrierefunksjonene til bindevevslaget i neseslimhinnen, og mikroorganismer trenger fritt inn i de dype delene. I tillegg til lysozym finnes det en rekke andre stoffer i neseslimhinnen (kollagen, basiske og amorfe stoffer, kjemiske stoffer av glucidisk natur, polysakkarider, hyaluronsyre, etc.), som regulerer diffusjonsprosesser i cellemembraner og gir beskyttelse mot penetrering av mikroorganismer inn i de dype lagene av neseslimhinnen og til og med utover dem. Patogene mikroorganismer har imidlertid også sine egne beskyttelsesmidler i form av enzymet hyaluronidase som produseres av dem, som hydrolyserer hyaluronsyre og øker virulensen til mikroorganismer og deres penetrasjonsevne.

Ved akutte purulente inflammatoriske sykdommer i bihulene er de vanligste streptokokker, pneumokokker, Staphylococcus aureus, Pfeiffers kokobacillus, Friedlanders klebsiella, rhinovirus, adenovirus og noen andre. I noen tilfeller, når innholdet i bihulene dyrkes på vanlig måte, er dette innholdet sterilt. Indirekte indikerer dette enten en viral eller anaerob etiologi av bihulebetennelse. For kroniske purulente inflammatoriske sykdommer i bihulene er gramnegative mikroorganismer mer typiske, som pseudodifteri Pseudomonas aeruginosa, E. coli, etc., og for odontogen bihulebetennelse - anaerober. Som A.S. Kiselev (2000) bemerker, har mykoser i bihulene forårsaket av irrasjonell bruk av antibiotika og dysbakteriose blitt relevante de siste årene. Rollen til influensa- og parainfluensainfeksjon i forekomsten av akutte inflammatoriske sykdommer i bihulene er ikke fullstendig avklart. For tiden er den dominerende hypotesen at viruset spiller rollen som et allergen som forårsaker en ekssudativ prosess, hvoretter betennelse utvikler seg som et resultat av superinfeksjon med banal mikrobiota.

Patogenesen til inflammatoriske sykdommer i bihulene er direkte avhengig av fire kategorier av årsaker til denne sykdommen: 1) lokal; 2) anatomisk nær; 3) anatomisk fjern; 4) generell.

Lokale årsaker er delt inn i bestemmende og medvirkende. Førstnevnte bestemmer arten og omfanget av den inflammatoriske prosessen og spiller en rolle som årsaken. Infeksiøs rhinitt er i de aller fleste tilfeller den primære årsaken til inflammatoriske sykdommer i bihulene. Medvirkende risikofaktorer er mange omstendigheter, inkludert yrkesmessige og private farer, ugunstige klimatiske forhold og mange andre faktorer som direkte påvirker neseslimhinnen og dens reseptorapparat.

En av de viktige risikofaktorene er den ugunstige anatomiske strukturen til bihulene og nesehulen. Disse inkluderer for eksempel en høy plassering av den indre åpningen til ekskresjonskanalen i maksillærbihulen, eller en for smal og lang frontonasal kanal, eller for store bihuler. Ifølge mange forfattere er det den funksjonelle tilstanden til ekskresjonskanalene i bihulene som spiller en avgjørende rolle i forekomsten av betennelse. Obstruksjon av disse kanalene fører som regel til forstyrrelse av ventilasjonen av hulrommene, oppløsning av gasser i slimhinnevæskene, dannelse av undertrykk og som en konsekvens til forekomsten av transudat eller cystelignende formasjoner (slimhinneblærer). Transudat kan forbli sterilt i lang tid (ravfarget gjennomskinnelig opaliserende væske), men penetrering av infeksjon i det fører til pussdannelse og utvikling av akutt purulent bihulebetennelse. Ofte kommuniserer bihulene delvis eller alle med hverandre, spesielt frontalbihulene, maxillarybihulene og cellene i etmoidlabyrinten. Og da fører betennelse i en hvilken som helst bihule til en kjedeinflammatorisk reaksjon som kan påvirke to, tre eller til og med alle lufthulene i ansiktsskallen.

Av stor patogen betydning ved forekomst av inflammatoriske sykdommer i bihulene er det faktum at alle, uten unntak, ventilasjons- og dreneringsåpninger i bihulene er i luftstrømmens vei, som bærer mikroorganismer, protein- og planteantigener, aggressive stoffer og temperatursvingninger i luften som går utover grensene for fysiologisk toleranse, som sammen forårsaker betydelig belastning på beskyttelsesfunksjonene til slimhinnen i nesen og bihulene.

En annen anatomisk risikofaktor er tilstedeværelsen av benete septa i bihulene (utviklingsanomalier), som ofte observeres i maksillære, frontale og sphenoidale bihuler, samt tilstedeværelsen av bukter og ytterligere hulrom som strekker seg inn i ansiktsskjelettets tykkelse. Deres kondisjonering er ekstremt vanskelig, og derfor er det ofte med dem at inflammatoriske sykdommer i bihulene begynner.

De samme risikofaktorene inkluderer utviklingsdefekter i nesehulen (atresi, smale og buede nesepassasjer, deformasjoner av nesevestibulen, krumning av neseskilleveggen, etc.).

Lokale årsaker til inflammatoriske sykdommer i bihulene inkluderer også en rekke sykdommer i den indre nesen, beskrevet ovenfor.

Traumatiske faktorer kan forårsake utvikling av ikke bare inflammatoriske sykdommer i bihulene, men også ulike typer ekstra- og intrakranielle purulente komplikasjoner. Spesielt farlige er skader på bihulene, ledsaget av brudd i beinveggene deres (etmoidplaten, orbitale vegger i kjeve- og frontalbihulene). I disse tilfellene blir hematomer som oppstår både i bihulene og utenfor dem oftest infisert. Skuddfremmedlegemer utgjør en betydelig fare når det gjelder utvikling av abscesser og flegmoner, der den smittsomme prosessen utvikler seg ikke bare i umiddelbar nærhet av fremmedlegemer, men også langt utenfor det langs sårkanalen som et resultat av en hydrodynamisk påvirkning, noe som forårsaker skade på omkringliggende vev. Motstanden til disse vevene mot infeksjon blir minimal, mange av dem gjennomgår nekrose og sekundær infeksjon med utvikling av omfattende flegmoner i ansiktet.

Traumatiske lesjoner med mulig påfølgende utvikling av inflammatoriske prosesser inkluderer også barotraume i bihulene, som oppstår under plutselig dekompresjon under arbeid med caisson, betydelige høydeendringer under et flydykk, under rask dykking til store dyp, etc. En viss fare for infeksjon i bihulene utgjør fremmedlegemer i nesen, nesehull og ulike tumorprosesser.

Infeksjonsfokus i tilstøtende organer og vev spiller en betydelig rolle i å provosere frem inflammatoriske sykdommer i bihulene. I barndommen fungerer disse fokusene, som primært er lokalisert i nasofaryngeale områder (akutt og kronisk adenoiditt) og ganemandel, ofte som en kilde til infeksjon i bihulene. Det bør ikke glemmes at mange inflammatoriske sykdommer i bihulene hos voksne begynner i barndommen. Ofte må en rhinolog håndtere såkalt odontogen bihulebetennelse, som oppstår som følge av tannsykdom (andre premolar, første og andre molar), hvis røtter er påvirket av apikal granulom eller periradikulær abscess eller periodontitt. Ofte er de apikale delene av røttene til disse tennene plassert direkte i alveolærbukta i bihulene over kjeve, hvorfra de bare er atskilt av slimhinnen i sistnevnte. Fjerning av slike tenner fører til dannelse av en månefistel i bihulene over kjeve, og i nærvær av odontogen bihulebetennelse kan drenering gjennom bihulehulen føre til spontan bedring.

Sykdommer i indre organer og det endokrine systemet kan også bidra til utviklingen av inflammatoriske sykdommer i bihulene, spesielt når de samhandler med lokale risikofaktorer og generelt ugunstige atmosfæriske og klimatiske forhold. Ifølge M. Lazyan kan faktorer som bidrar til utviklingen av sykdommer i øvre luftveier, og spesielt inflammatoriske sykdommer i bihulene, være fordøyelsesdystrofi, hypovitaminose, hyperkolesterolemi, hyperurikemi, generell fedme, hypokalsemi, forstyrrelser i proteinmetabolismen, diabetes, anemi, revmatisme og mange andre former for skade på indre organer. Vegetative-vaskulære og trofiske lidelser, som reduserer de naturlige adaptive og tilpasningsdyktige funksjonene til det perinatale nervesystemet, spiller en viktig rolle i utviklingen av inflammatoriske sykdommer i bihulene. Allergi spiller en viktig rolle i patogenesen av inflammatoriske sykdommer i bihulene, som deres utløsende faktor og faktor i den inflammatoriske prosessens kroniske karakter. Ifølge rumenske forfattere spiller allergi en rolle i 10 % av alle ØNH-sykdommer. Ifølge data fra ulike forfattere presentert på den VII internasjonale kongressen for øre-nese-hals-spesialister, finnes allergi ved inflammatoriske sykdommer i bihulene, avhengig av land og kontinent, i 12,5–70 % av tilfellene.

Patologisk anatomi. Grunnlaget for patologiske forandringer ved inflammatoriske sykdommer i bihulene er betennelse som en grunnleggende biologisk kategori, der to motsatte prosesser er dialektisk forbundet - destruktive og kreative, gjenspeilet i begrepene endring og reparasjon.

Fra et patologisk synspunkt er betennelse en lokal multivektor vaskulær-vevs- og humoral prosess som oppstår som respons på virkningen av ulike patogene faktorer, og spiller rollen som en beskyttende-adaptiv reaksjon som tar sikte på å ødelegge skadelige stoffer og beskytte mot dem, fjerne ikke-levedyktig vev og giftige stoffer fra kroppen, og morfologisk og funksjonell restaurering av levedyktige strukturer. Derfor, når man vurderer fenomenet betennelse som en patologisk prosess, er det alltid nødvendig å huske at takket være denne prosessen blir kroppen frigjort fra sykdommen eller i det minste bekjemper den for å gå tilbake til en normal tilstand. Det er også viktig å vite at overdrevent uttalt eller langvarig betennelse, samt betennelse som utvikler seg i vitale organer og systemer og forstyrrer deres funksjoner, kan være farlig for kroppen, ofte ender med dens død.

Avhengig av utbredelsen av en eller annen prosess i fokus, er betennelse delt inn i følgende former.

Alternativ betennelse er preget av den mest uttalte skaden (endringen) av det berørte substratet; essensen består av ulike dystrofiske og nekrotiske prosesser.

Eksudativ betennelse manifesteres ved økt permeabilitet av cellemembraner ved rikelig lekkasje av den flytende delen av blodet med proteiner oppløst i den og overføring av dannede elementer av blodet til vev. Avhengig av arten av det dannede inflammatoriske ekssudatet og den videre utviklingen av betennelsen, skilles serøs, fibrinøs, purulent og hemorragisk og katarral eksudativ betennelse.

Ved serøs betennelse består ekssudatet av serøs væske (dvs. den flytende delen av blodet med proteiner oppløst i den), hvor leukocytter, erytrocytter og deflaterte celler fra det omkringliggende vevet er suspendert i små mengder.

Ved fibrinøs betennelse inneholder ekssudatet mye fibrin. Når det forlater blodåren, koagulerer blodfibrinogen og omdannes til fibrin, som dekker slimhinnen i form av en plakk (film). Hvis fibrinøs betennelse kombineres med dyp vevsnekrose, er filmene tett sammenvokst med den underliggende overflaten og er vanskelige å skille fra den. Denne betennelsen kalles fibrinøs-nekrotisk eller difteritisk (ikke å forveksle med difteri). Fibrinøst ekssudat kan absorberes, vokse til bindevev, danne adhesjoner, sfarter, synekier osv., eller avstøtes sammen med nekrotisk vev.

Ved purulent betennelse består ekssudatet hovedsakelig av leukocytter, hvorav en betydelig del er i en tilstand av nedbrytning. Leukocytter som frigjøres i vevet på grunn av økt vaskulær permeabilitet, utfører en fagocytisk funksjon. I tillegg er de forskjellige proteolytiske enzymene de inneholder i stand til å smelte ikke-levedyktig (nekrotisk) vev, som i hovedsak er en suppurativ prosess. Suppurasjon som ikke er tydelig avgrenset fra det omkringliggende vevet og diffust sprer seg inn i dem kalles flegmone, i motsetning til en abscess, der den inflammatoriske prosessen er avgrenset fra det omkringliggende vevet av en pyogen membran. Opphopning av puss i et hvilket som helst anatomisk hulrom, for eksempel pleurahulen eller en av bihulene, kalles empyem. Hvis ekssudatet inneholder et stort antall erytrocytter, for eksempel ved influensapneumoni eller influensabihulebetennelse, kalles betennelsen hemoragisk.

Ved katarralbetennelse påvirkes slimhinnene (luftveier, mage-tarmkanal osv.). Eksudat (serøst, purulent osv.) frigjøres, strømmer ut på overflaten av slimhinnen og skilles i noen tilfeller ut, som for eksempel ved katarralbetennelse i bihulene. Slim som skilles ut av slimkjertlene blandes med ekssudatet, noe som fører til at det blir tyktflytende.

Produktiv, eller proliferativ, betennelse kjennetegnes av proliferasjon av celler i betennelsessonen. Dette er vanligvis bindevevsceller, histiocytter, som er en del av granulasjonsvevet. Produktiv betennelse resulterer i dannelse av arrvev, noe som fører til rynking og misdannelse av det berørte organet (for eksempel arr og sammenvoksninger i trommehulen, som binder kjeden av hørselsben – tymiansk sklerose, eller synekier i nesehulen). Når denne typen betennelse oppstår i parenkymatøse organer, som leveren, kalles denne prosessen inflammatorisk sklerose eller skrumplever.

Betennelse kan være akutt eller kronisk. Utfallet avhenger av mange direkte og indirekte faktorer, som typen patogen, betennelsens art, volumet av berørt vev, selve lesjonens art (brannskade, skade osv.), kroppens reaktivitet osv.

Den inflammatoriske prosessen i bihulene, som utvikler seg av en eller annen grunn, er preget av flere påfølgende stadier av patomorfologiske forandringer i slimhinnen, hvis kunnskap om arten og dynamikken er av stor betydning for å bestemme behandlingsmetoden og øke dens effektivitet. Essensen av denne bestemmelsen er at på visse patomorfologiske stadier er fullstendig morfologisk og funksjonell restaurering av slimhinnen og dens elementer mulig, noe som karakteriseres som restitusjon. Ved dypere lesjoner i slimhinnen forekommer reparative prosesser bare på dens begrensede overflater, som under gunstige forhold fungerer som innledende regenereringssentre for hele eller mesteparten av overflaten av slimhinnen i bihulene. I avanserte tilfeller, med uttalte purulent-nekrotiske prosesser som påvirker periosteum eller til og med forårsaker osteomyelitt, skjer restitusjonsprosessen gjennom avstøting av berørte vev og arrdannelse i hulrommene i bihulene.

I den innledende fasen av akutt rhinosinusitt skjer det biokjemiske forandringer i slimhinnen, noe som fører til en endring i pH-verdien i flytende medium, viskositeten til slimet som skilles ut av kjertelapparatet, og forsvinningen av den halvflytende filmen, som er "habitatet" for de cilierte ciliene. Disse endringene fører til hypofunksjon av slimcellene som skiller ut nese- og sinusslim og en nedgang i bevegelsen av ciliene. Opphør av bevegelsen deres avsløres ved biomikroskopi av neseslimhinnen og uttrykkes i utjevning av den nedre overflaten av slimlaget som dekker slimhinnen.

Den videre utviklingen av den patomorfologiske prosessen i det cilierte epitelet er at med forsvinningen av ciliernes "habitat" gjennomgår de en rekke endringer: de forkortes, agglomereres til små klynger og forsvinner. Men hvis øyer av normalt fungerende ciliert epitel bevares og sykdommen utvikler seg gunstig, kan prosessen være reversibel.

Histologiske studier har vist at selv med forsvinningen av det cilierte epitelet på store områder av den indre overflaten av bihulene og med bevaring av små områder som er i stand til reparative prosesser, er det fortsatt en reell mulighet for å gjenopprette slimhinnefunksjonene nesten fullstendig. Denne omstendigheten beviser inkonsekvensen av metoden for radikal skraping av slimhinnen i bihulene under kirurgiske inngrep på dem.

En annen forandring som epitelet i neseslimhinnen og bihulene gjennomgår, gjelder antallet og fordelingen av slimhinneceller. De samme faktorene som forårsaker hyperemi og ødem i neseslimhinnen, forårsaker også en økning i antallet av disse cellene, noe som øker deres sekretoriske funksjon titalls. Mange forskere anser økningen i antall slimhinneceller som en primær adaptiv reaksjon som fremmer en økning i mengden lysozym, som vasker ut multipliserende mikroorganismer og produktene av deres vitale aktivitet fra bihulene og nesehulen, og erstatter funksjonen til de forsvinnende cilier. Samtidig utvikles imidlertid polypoid ødem i slimhinnen, som ikke bare forstyrrer nesepusten, men også fullstendig stopper ventilasjonen av bihulene på grunn av obstruksjon av deres utskillelseskanaler. Fortynningen som utvikler seg i bihulene forårsaker forekomst av transudat i hulrommene deres og polypoide endringer i slimhinnen.

Progresjon av den patologiske prosessen i bihulene fører til destruktive fenomener i slimhinnen, bestående av fullstendig forsvinning av cilier, atrofi og forsvinning av slimhinneceller, forstyrrelse av den biokjemiske sammensetningen av vevsvæske og metabolisme i overlevende celler, en reduksjon i barrierefunksjonen til cellemembraner og en reduksjon i mengden neseslim. Alle disse faktorene fører til metaplasi av det sylindriske cilierte epitelet til flatt keratinisert epitel med avskalling, først isolert, deretter subtotal. Avskalling av epitelet fører til erosjoner av slimhinnen, helt opp til brudd på integriteten til basallaget. Selv i denne avanserte fasen av betennelse i slimhinnen forblir imidlertid nesten alltid øyer med levedyktig epitel.

I dybden av de ovennevnte sårdannelsene oppstår granulasjonsvev, hvis ekssudat dekker sårbunnen med fibrin, som på en måte også modifiserer basallaget av slimhinnen. Det tykner på grunn av økningen i antall argyrofile prekollagenfibre, impregnert med hyalin og danner en barriere på veien til katabolitter i den inflammatoriske prosessen som utvikler seg i slimhinnen. Denne prosessen bør også betraktes som et av de siste stadiene av makroorganismens lokale tilpasning til lokal betennelse. Imidlertid fører impregnering av basalmembranen med hyalin og en økning i antall kollagenfibre i den til kompresjon av de fineste nervefibrene som trenger inn i epitellaget, noe som forstyrrer den nevrotrofiske funksjonen til VNS i forhold til slimhinnen.

Polypoide formasjoner av slimhinnen varierer i struktur og form. Deres forekomst er forårsaket av økt aktivitet i kjertelapparatet i slimhinnen, noe som oppstår under forhold der utskillelseskanalene i slimhinnen og serøse kjertler komprimeres av ødem i interstitiellvevet eller den resulterende hyalinose av basalmembranen. Brudd på utskillelsesfunksjonen til kjertelapparatet fører til dannelse av retensjonscyster, hvis størrelse kan variere fra brøkdeler av en millimeter til 1 cm eller mer. Tilstedeværelsen av disse cystene bestemmer den kliniske og anatomiske formen for bihulebetennelse og indikerer en dyp patomorfologisk restrukturering av slimhinnen, noe som ikke gir håp om en ikke-kirurgisk kur for pasienten.

Kliniske manifestasjoner av inflammatoriske sykdommer i bihulene er karakterisert av generelle og lokale symptomer. Ved akutte inflammatoriske prosesser manifesteres generelle symptomer av økt kroppstemperatur, generell svakhet, uvelhet, tap av appetitt, inflammatoriske forandringer i blodbildet. Lokale symptomer inkluderer hyperemi i frontal-ansiktsregionen som tilsvarer betennelsesstedet, hevelse i projeksjonen av frontal- eller maxillary bihuler, generell og lokal hodepine. Serøs, serøs og purulent utflod fra nesen observeres ofte. Ved kroniske inflammatoriske prosesser er neseutflod purulent med en ubehagelig råtten lukt, periodiske forverringer av den inflammatoriske prosessen er mulige, smertene er mer diffuse, og under forverringer er de lokalisert i de ovennevnte sonene og ved utgangspunktene til grenene til trigeminusnerven. Generelle symptomer under forverringer er de samme som ved akutte prosesser.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]