Sykdommer i paranasale bihuler: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Sykdommer i nesens paranasale bihuler er mer enn en tredjedel av alle patologiske forholdene til ENT-organene. Hvis vi vurderer at de fleste av disse sykdommene er ledsaget av nesesykdommer, som enten går foran sykdommene i nesens paranasale bihuler og er årsaken til dem, eller er deres konsekvens, blir deres antall betydelig økt. Den anatomisk stilling bihuler seg selv, men i seg selv er en betydelig risikofaktor for mulige komplikasjoner i sykdommer i bihuler på den delen av hjernen, orgel av syn, øre og andre områder av kroppen.

Under patologiske tilstander i bihuler føre til misdannelser av ulike deler av de vurderte anatomiske og funksjonelle systemer spiller en viktig rolle, ikke bare for å sikre sitt regionale homeostase, men også i å opprettholde normal tilstand av vitale funksjoner i CNS, for eksempel hemodynamikk, liquorodynamics et al., Og gjennom dem, - Ikke-alternative setninger av mentale, motoriske og autonome funksjoner i nervesentrene. Det følger av dette at en hvilken som helst patologisk tilstand av bihuler bør være relatert til systemiske sykdommer som forårsaker forstyrrelser relatert ikke bare i kraniofaciale regionen og de øvre luftveier, men også i hele organismen.

En systematisk tilnærming til behandling av patogenesen av sykdommer i paranasale bihuler i nesen finner begrunnelse i rekke forskjellige funksjoner som PNS implementerer. Her bor vi bare på deres korte utstilling med hensyn til denne delen.

Barrierefunksjon av neseslimhinnen og paranasale bihuler i nesen. Under barrierefunksjon forstå spesifikke fysiologiske mekanismer som beskytter organismen fra omgivelsen hindrer inntrengning av bakterier, virus og skadelige stoffer, så vel som å bidra til å bevare konstant sammensetning og egenskaper av blod, lymfe, vevsvæske. Neseslimhinnen og bihuler er såkalte ytre barrierer, hvorigjennom innåndingsluften blir renset for støv og skadelige stoffer i atmosfæren, hovedsakelig ved hjelp av epitelet lining luftveisslimhinnen og som har en spesifikk struktur. Interne barrierer mellom blod og vev kalles histohematisk. De spiller en viktig rolle i å forebygge smittespredning i vev og organer i hematogenous rute, særlig fremveksten av hematogenous bihulebetennelse, på den ene siden, og sinusogennyh intrakranielle komplikasjoner - på den andre. I sistnevnte tilfelle tilhører den avgjørende rolle BBB. En lignende barriere eksisterer mellom blod og intralubirintiske væsker i det indre øret. Denne barrieren ble kalt hematolabyrint. Som antydet G.I.Kassel (1989), GHB har høy tilpasningsevne til sammensetningen og egenskapene av det indre miljø i en organisme Det er viktig for å opprettholde stabiliteten grensene for fysiologiske og biokjemiske parametere organisme bevare organ eller organsystem innenfor den fysiologiske responsen og i en aktiv og effektiv motvirkning mot patogene faktorer.

Barrierefunksjonen er under konstant innflytelse og systemisk kontroll av ANS og nært besluttet endokrine system. Risikofaktorer som nervøse, fordøyelses avmagring, vitaminmangel, kronisk forgiftning, allergier og så videre. N., bryte barrierefunksjonen, noe som fører til økning av slike faktorer og til en ond sirkel, som vi definerer som funksjonelt patologisk system med en primær virkning av positiv feedbacks.

Innføringen av infeksjonen i denne bakgrunn, redusert aktivitet i vev immunitet under påvirkning av en rekke risikofaktorer som fører til forbedret celle onkogenese, det fører til utvikling av spesifikke sykdommer som i stor grad er iboende i NTC. Primært forstyrret funksjon av slimkjertler og endrer den biokjemiske sammensetningen av sekresjon svekket immun egenskaper for blod cellulære elementer og bakteriedrepende stoffer som for eksempel lysozym, framdrift neoplastiske prosesser oppstå lokale vev patologiske prosesser privodschie til avbrudd trofisme med dens konsekvenser, typisk for hver spesifikk nosologisk form.

Brudd på barrierefunksjonen og lokal immunitet ved svakhet sentrale reguleringsmekanismer av humorale Homeostase resulterer i forstyrrelse av fysiologiske funksjoner av strukturer av neseslimhinnen som mukociliær apparat, interstitielle vev, interstitiell væske, etc., som i sin tur forsterker den grunnleggende patologiske prosessen, forårsaker nye perverse sykluser med involvering av nye organer og systemer i dem.

Gitt patogene prosesser som i betydelig grad påvirker PNS reseptorene slik opptredenen av patologiske forekomster vistserokortiko-viscerale og vistserogipotalamo-viscerale reflekser som disharmonizing adaptasjonsmekanismer står overfor patologisk prosess, reduseres deres innvirkning på reparasjonsprosesser til et minimum, hvilket resulterer i dekompensasjon adaptive responser til sykdommen og den progressive utvikling av sistnevnte.

Bilde av maleriet av de patogenetiske mekanismene for sykdommer i bihuler - en del av de store systemprosesser som blir spilt i PNS, og som ofte går utover det. Hver av disse fremgangsmåter har sine egne spesielle egenskaper som definerer nosology sykdom, men de har fellestrekk som karakteriserer den patologiske prosess slike pathoanatomical begreper som inflammasjon, degenerering, atrofi, hyperplasi, fibrose, metaplasi, nekrose, etc., og patofysiologiske konsepter. - dysfunksjon, manglende respons, dekompensasjon, parabiosis, død og andre. Det bør tas i betraktning at utviklingen av eventuelle sykdomstilstand ledsaget av en prosess med sikte på diametralt motsatt side, altså. E. I retning av utvinning, selv uten ekstern terapeutisk inngrep. Komponentene i denne prosessen er bestemt av essensen av patologisk tilstand, som billedlig talt, "forårsaker selve brannen," og at "kaliber" av "våpen" og kvaliteten på "skall" som er hans ulykke. Åpenbare eksempler på dette er i immunsystemet, betennelse, reparative vevsprosesser, for ikke å nevne de mange humorale fenomener, som alle grunnleggende mekanismer for adaptive og reparerende prosesser.

Mangfoldet av patogenetiske former for PNS-sykdommer er mest demonstrerende reflektert i prinsippene eller kriteriene for klassifisering av inflammatoriske prosesser i dette systemet.

Kriterier for klassifisering av inflammatoriske sykdommer i nesens paranasale bihuler

1. Topografoanatomichesky kriterium:
   1. bihulebetennelse craniofacial, eller fremre:
      1. bihulebetennelse av maxillary;
      2. bihulebetennelse rhinoetmoid;
      3. bihulebetennelse frontal.
   2. bihulebetennelse craniobasal eller bakre:
      1. bihulebetennelse spenoidal;
      2. Bihulebetennelse etmoido-sphenidal.
2. . Kvantitativ kriterium:
   1. monosynusitt (betennelse av bare en paranasal sinus i nesen);
   2. polisinusit:
      1. Geminolisinusit (ensidig betennelse i to eller flere paranasale bihuler);
      2. pansinusit (samtidig betennelse i alle paranasale bihuler i nesen.
3. Anatomisk-kliniske kriterier:
   1. akutt bihulebetennelse av alle lokaliseringer, reflektert i punkt 1 og 2;
   2. subacut bihulebetennelse av alle lokaliseringer, reflektert i punkt 1 og 2;
   3. kronisk bihulebetennelse av alle lokaliseringer, reflektert i punkt 1 og 2.
4. Patologiske kriterier:
   1. bihulebetennelse exudativ:
      1. bihulebetennelse catarrhal serous;
      2. bihulebetennelse er purulent;
   2. bihulebetennelse proliferativ:
      1. hypertrofisk;
      2. gipyerplastichyeskiye;
   3. Tilknyttede former:
      1. Enkel serøs-purulent bihulebetennelse;
      2. polypozno-purulent bihulebetennelse;
      3. ulcerativ-nekrotisk sopppyogen etiologi;
      4. ostomyelittisk bihulebetennelse.
5. Etiologiske kriterier:
   1. mono- og polymikrobiell ikke-spesifikk bihulebetennelse (pneumokokker, streptokokker, stafylokokker, etc.);
   2. spesifikk mikrobial bihulebetennelse (syfilis, tuberkulose, etc.);
   3. anaerob bihulebetennelse;
   4. viral bihulebetennelse.
6. Patogenetisk kriterium:
   1. Primær bihulebetennelse:
      1. hematogenous;
      2. Lymphogenous;
   2. sekundære:
      1. rhinogenous sinusitt (det store flertallet av inflammatoriske sykdommer i bihuler, i det figurative uttrykket fremragende fransk otorinolaringologa Terrakola "Hver sinusitt født levende og dø samtidig med rhinitt som det ga støtet");
      2. odontogen bihulebetennelse;
      3. bihulebetennelse generelt smittsomme og spesifikke sykdommer;
      4. traumatisk bihulebetennelse;
      5. allergisk bihulebetennelse;
      6. metabolisk bihulebetennelse;
      7. sekundær svulst bihulebetennelse (kongestiv bihulebetennelse).
7. Alderskriterium:
   1. bihulebetennelse i barndommen;
   2. bihulebetennelse av voksen alder;
   3. bihulebetennelse av senil alder.
8. Behandlingskriterium:
   1. bihulebetennelse ikke-operativ behandling;
   2. bihulebetennelse av kirurgisk behandling;
   3. bihulebetennelse kombinert behandling.

Disse klassifiseringskriterier ikke krav på å være en uttømmende klassifisering av inflammatoriske sykdommer i bihuler, og bare informere leseren om mangfoldet av de årsaker, skjemaer, klinisk forløp, behandling, og så videre. E. Disse sykdommene. Nedenfor er de viktigste kriteriene for klassifisering av inflammatoriske sykdommer i paranasale bihuler omtalt nærmere.

Årsaken til inflammatoriske sykdommer i nesens paranasale bihuler. Gjentatt bakteriekolonisering av neseslimhinnen, som ved innånding av omgivende luft, er årsaken til stede i nesehulen polymorf ikke-patogene bakterieflora (saprofytter). Ikke-patogene bakterieflora tilveiebragt ved nærvær i nasal sekresjon av unike enzymer som utviser bakteriostatiske og baktericide egenskaper. Disse inkluderer en gruppe av lysozym - proteinstoffer som er i stand til å forårsake lysis av visse mikroorganismer ved depolymerisering og hydrolyse mukopolysakkarider mikroorganismer. Videre, som viste seg å være Z.V.Ermoleva (1938), lysozymer har evnen til å stimulere regenerering av vev. I tilfelle av akutt rhinitt, særlig viral, anti-bakterielle egenskaper av lysozym blir sterkt redusert, hvorved saprophyte skaffe sykdomsfremkallende egenskaper. Det reduserer også barrierefunksjonen av neseslimhinnen bindesjikt, og mikroorganismer til fritt trenge inn i de dypere deler av den. Videre lysozym, finnes det en rekke andre stoffer (kollagen, hoved og de amorfe kjemikalier glyutsidovoy natur, polysakkarider, hyaluronsyre og så videre. P.) i neseslimhinnen, som regulerer diffusjonsprosessene i cellen "1embranah og gir beskyttelse mot gjennomtrengning av mikroorganismer dype lag av neseslimhinnen og til og med utover. Imidlertid patogener har sine egne midler for beskyttelse i form av enzymet hyaluronidase produsert som hydrolyserer gialuroiovuyu syre og øker virulens av mikroorganismer og gjennomtrengende evne.

I akutt purulent inflammatoriske sykdommer i bihuler er mest vanlig streptokokker, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, coccobacilli Pfeiffer, Klebsiella Friedlander, rhinovirus, adenovirus, og andre. I noen tilfeller, når du sår innholdet i sinus, utføres på vanlig måte, er dette innholdet sterilt. Indirekte indikerer dette enten en viral eller anaerob etiologi av bihulebetennelse. For kroniske suppurative inflammatoriske sykdommer i bihuler er mer typiske grammikroorganismer slik som psevdodifteriynaya Pseudomonas aeruginosa, E. Solli etc., og for odontogen maksillær sinusitis -. Anaerobe. Som nevnt A.S.Kiselev (2000), i de senere årene har det blitt aktuelle soppinfeksjoner i bihuler forårsaket av irrasjonell bruk av antibiotika og dysbiosis. Ikke fullt ut klarlagt rollen av influensa og para infeksjon i forekomsten av akutte inflammatoriske sykdommer i bihuler. Foreløpig er den dominerende hypotesen om hvordan viruset fungerer som et allergen som forårsaker exudative prosess, etterfulgt av resultatet av super banal bakterieflora utvikler betennelse.

Patogenesen av inflammatoriske sykdommer i nesens paranasale bihuler er direkte avhengig av fire kategorier av årsakene til denne sykdommen: 1) lokal; 2) anatomisk tett; 3) anatomisk fjernt; 4) vanlig.

Lokale årsaker er delt inn i determinative og bidragende faktorer. Den første bestemmer arten og omfanget av den inflammatoriske prosessen og spiller rollen som årsak. Smittsomme forkjølelser i de aller fleste tilfeller er den primære årsaken til inflammatoriske sykdommer i nesens paranasale bihuler. Fremme av risikofaktorer er en rekke forhold, herunder yrkesmessige og innenlandske farer, ugunstige klimatiske forhold og mange andre faktorer som direkte påvirker slimhinnen og dets reseptorapparat.

En av de viktige risikofaktorene er den ugunstige anatomiske strukturen til paranasale bihulene og nesehulen. Til de for eksempel gjelder et høyt innvendig boringsarrangement ductless maksillær sinus eller overdrevet lang og smal kanal fronto-nese eller bihuler overdrevent stor. Ifølge mange forfattere er det den funksjonelle tilstanden til ekskretjonskanalene i paranasale bihulene som spiller en avgjørende rolle i begynnelsen av deres betennelse. Hindring av disse kanaler fører vanligvis til forstyrrelse ventilasjons hulrom oppløsning av gasser i væsker slimhinneirritasjon, dannelse av et negativt trykk, og som en konsekvens - utseendet transudate eller cystiform formasjoner (mukøse bobler). Transsudatet kan forbli sterilt i lang tid (ravfarget gjennomsiktig opaliserende væske), men inntrengning til det fører til suppurasjon og utvikling av akutt purulent bihulebetennelse. Ofte kommuniserer paranasale bihuler, delvis eller i det hele tatt, med hverandre, spesielt i frontal, maksillære bihuler og celler i den lattiserte labyrinten. Og så fører betennelsen i hvilken som helst bihule til en kjedeinflammatorisk reaksjon, noe som kan påvirke to, tre eller til og med alle luftveiene i ansiktshodeskallen.

Big patogen betydning i forekomsten av inflammatoriske sykdommer i bihuler er det faktum at alle av ventilasjons og dreneringshullene bihuler ligger i banen for luftstrømmen som pesetas på seg selv og mikroorganismer, og protein og plante-antigener, og etsende stoffer, og å fravike fysiologisk toleranse begrenser endringer i lufttemperaturen, som i sin helhet forårsaker signifikant spenningsbeskyttelsesfunksjoner neseslimhinnen og para spor x.

En annen anatomisk risikofaktor er tilstedeværelsen av sinus bony skillevegger (misdannelser), som ofte er observert i overkjevens, frontal og sphenoid bihuler, samt tilstedeværelse av bukter og andre hulrom som strekker seg inn i det indre av ansikts skjelett. Deres konditionering er ekstremt vanskelig, og derfor er det ofte med dem at den inflammatoriske sykdommen i paranasale bihuler i nesen begynner.

De samme risikofaktorene inkluderer feil i utviklingen av nesekaviteten (atresi, smale og buede nesepassasjer, deformiteter av nesenes forside, krumning av nesens septum, etc.).

Til de lokale årsakene til inflammatoriske sykdommer i paranasale bihuler i nesen er mange interne nesesykdommer, som er beskrevet ovenfor.

Traumatiske faktorer kan bidra til utvikling av ikke bare inflammatoriske sykdommer i bihuler, men også alle slags ekstra- og intrakraniale suppurative komplikasjoner. Særlig farlige skader bihuler, ledsaget av benbrudd sine vegger (cribriform lamina, orbital vegg av overkjevens og frontale sinuser). I disse tilfellene er de vanligste hematomene som oppstår både i bihulene og utover. En betydelig risiko for forekomst av abscesser og abscesser er skudd fremmedlegemer i hvilken den smittsomme prosessen utvikler seg ikke bare i umiddelbar nærhet av fremmedlegemer, men også langt utover sine grenser i løpet av såret kanalen som et resultat av hydrodynamisk sjokk forårsaker skade på det omgivende vev. Motstand mot infeksjon av disse vevene blir minimal, mange av dem blir utsatt for nekrose og sekundær infeksjon med fremveksten av omfattende ansiktsflegmon.

Til traumatiske lesjoner med eventuell etterfølgende opptreden av inflammasjon gjelder barotraume bihuler, oppstår når en brå dekompresjon caisson arbeid, betydelige forskjeller i høyden i løpet av et dykk plan med rask nedsenkning til stor dybde og andre. En viss risiko for paranasal bihulebetennelse er innenlands fremmed nese legeme , rinolity, forskjellige neoplastiske prosesser.

Foci av infeksjon i naboorganer og vev spiller ingen liten rolle i provoserende inflammatoriske sykdommer i nesens paranasale bihuler. Hos barn, er disse lesjonene lokalisert først og fremst i nasofaryngeal (akutt og kronisk adenoiditis) og Palatine mandel, ofte tjener som en kilde til smitte av bihuler. Det bør ikke glemmes at mange inflammatoriske sykdommer i paranasale bihuler av voksne begynner i barndommen. Rhinology ofte nødt til å møte den såkalte odontogen maksillær sinusitt, som oppstår som et resultat av tannsykdom (andre premolar, I og II molar) hvis røtter truffet apikale granulomer eller perikornevym abscess eller periodontitt. Ofte apikale deler av røttene av tennene er plassert direkte i den alveolare bukt maksillær sinus, hvorav bare skiller dem mucosa sistnevnte. Fjerning av slike tenner resulterer i dannelse av den overkjevens sinus fistula hull, og tilstedeværelsen av odontogen overkjevens sinusitt drenering gjennom lupku sinus kan føre til spontan utvinning.

Sykdommer i indre organer, og endokrine systemer kan også bidra til inflammatoriske sykdommer i bihuler, spesielt i samspill med lokale faktorer og risikoen for vanlige ugunstige atmosfæriske og klimatiske forhold. Ifølge M.Lazyanu, faktorer som bidrar til utviklingen av luftveissykdommer og spesielt kan inflammatoriske sykdommer bihuler tjene fordøyelses dystrofi, gipoavitaminoz, hyperkolesterolemi, hyperurikemi, generell fedme, hypokalsemi, forstyrrelser i proteinstoffskiftet, diabetes, anemi, revmatisme og mange andre former for visceral lesjoner. En stor rolle i forekomsten av inflammatoriske sykdommer i bihuler spille en vegetativ-vaskulære og trofiske forstyrrelser, reduserer den naturlige adaptive og adaptiv funksjon av PNS. Av stor viktighet i patogenesen av inflammatoriske sykdommer i bihulene, som de utløser faktor og kronisk inflammasjon, allergi tilhører. Ifølge den rumenske forfattere, 10% av alle sykdommer i øvre luftveier allergi rolle installert. Ifølge ulike forfattere som fremgår VII International Congress otorinoloringologov, allergiske inflammatoriske sykdommer i bihuler, avhengig av land og kontinent, er oppdaget i 12,5-70% av tilfellene.

Patologisk anatomi. Grunnlaget for patologiske forandringer i inflammatoriske sykdommer i bihuler er en inflammasjon som et grunnleggende biologisk kategori dialektikken forbundet med to motsatte prosessen - den destruktiv og konstruktiv reflekteres i form av reparasjon og endring.

Med hensyn til patologi, betennelse - en lokal multipronged vaskulært vev og humorale prosess som skjer i respons til forskjellige patogener, som spiller rollen som beskyttende adaptiv respons med sikte på å ødelegge skadelige stoffer og beskyttelse mot dem, fjerning fra kroppen ikke-levedyktig vev og giftig stoffer, morfologisk og funksjonell restaurering av levedyktige strukturer. Derfor vurderer fenomenet betennelse som en patologisk prosess, bør du alltid huske at gjennom denne prosessen kroppen frigjort fra sykdom eller i det minste, kjemper med henne å vende tilbake til det normale. Det er også viktig å vite at også uttalt eller langvarig betennelse, og betennelse som utvikler seg i vitale organer og systemer og svekker deres funksjon, kan utgjøre en fare for kroppen, ofte som kulminerte i hans død.

Inflammasjon, avhengig av utbredelsen av en bestemt prosess i utbruddet, er delt inn i følgende former.

Alterativ betennelse er preget av den mest uttalt skade (forandring) av det berørte substratet, dets essens er i forskjellige dystrofiske og nekrotiske prosesser.

Exudativ betennelse manifesteres ved å øke permeabiliteten til cellemembraner ved den overflødige lekkasje av væskedelen av blodet med proteiner oppløst i den og overføringen til vevene i blodelementene. Avhengig av arten av det inflammatoriske ekssudatet dannet og den videre utviklingen av betennelse, serøs, fibrinøs, purulent og hemorragisk og katarral eksudativ betennelse utmerker seg.

Når inflammasjon serøs eksudasjon av serøs væske består nz (t. E. Fra den flytende del av blodproteiner oppløst deri), som er suspendert i en liten mengde av leukocytter, erytrocytter, senket rundt vevceller.

Med fibrinøs betennelse er det mye fibrin i ekssudatet. Ved å forlate fartøyet koagulerer fibrinogenet av blod og blir til fibrin, som dekker slimhinnen i form av en film (film). Hvis fibrinøs betennelse kombineres med dyp vevnekrose, blir filmene tett loddet til den underliggende overflaten og er knapt skilt fra den. Slike betennelser kalles fibrinøs-nekrotisk eller difteri (ikke forveksles med difteri). Fibrinøs ekssudat kan løsne, spire med bindevev, danne pigger, Shphards, synechia, etc., eller rive bort med nekrotisk vev.

Med purulent betennelse består ekssudatet hovedsakelig av leukocytter, hvorav en betydelig del er i forfallstilstand. Leukocytter frigjort i vevet på grunn av økt vaskulær permeabilitet utfører en fagocytisk funksjon. I tillegg er de forskjellige proteolytiske enzymer inneholdt i dem i stand til å smelte ikke-levedyktige (nekrotiske) vev, som i utgangspunktet er en suppurasjonsprosess. Pussdannelse, klart avgrenset fra det omgivende vev og diffust deri som strekkere seg kalt flegmone, i motsetning til den abscess, hvor den inflammatoriske prosessen pyogent membran avgrenset fra det omgivende vev. Akkumuleringen av pus i ethvert anatomisk hulrom, for eksempel pleural eller i en av paranasale bihulene, kalles empyema. Hvis innholdet i ekssudatet av et stort antall røde blodlegemer, for eksempel i tilfelle influensa lungebetennelse eller influensa genyantritis, kalles betennelse hemorragisk.

Med katarral betennelse påvirkes slimhinner (luftveiene, mage-tarmkanalen, etc.). Exudat (serøst, purulent, etc.) utskilles, avløper til overflaten av slimhinnen og i noen tilfeller utskilles, som for eksempel med katarral betennelse i paranasale bihuler. Til ekssudatet er blandet slim, utsatt av slimhinnene, slik at det blir viskøst.

Produktiv, eller proliferativ, blir betennelse karakterisert ved multiplikasjon av celler i betent område. Vanligvis er det celler av bindevev, histiocytter som utgjør granulasjonsvevet. På grunn av produktiv inflammasjon, er arrvev dannes, noe som fører til krymping og skjemmende av de berørte organ (f.eks arrdannelse og adhesjoner i trommehulen, ørebena kjede Fetter - timianoskleroz eller synechia i nesehulen). I tilfelle av denne typen betennelse i parenkymatøse organer som lever, blir den inflammatoriske prosess som kalles sklerose eller cirrhose.

Betennelse kan forekomme akutt eller kronisk. Utfall det avhenge av en rekke direkte og indirekte faktorer slik som typen av middel, arten av betennelse, volumet av det syke vev, arten av skaden (brannsår, skader, etc.)., Reaktivitet og andre.

Betennelse i bihuler, utvikling av forskjellige grunner, er karakterisert ved flere trinn med suksessivt forekommende patologiske forandringer i slimhinnene, kjennskap til beskaffenheten og dynamikk av disse er viktig for å bestemme hvordan man skal behandle og forbedre dens effektivitet. Essensen av denne bestemmelsen er at ved visse patomorfologiske stadier er det mulig å gjennomføre en fullstendig morfologisk og funksjonell gjenoppretting av slimhinnen og dens elementer som er karakterisert som gjenoppretting. I dypere lesjoner av slimhinnereparasjonsprosesser forekommer bare i begrenset dets overflater som, under gunstige betingelser virker som utgangs restitusjon sentre for alle eller de fleste av de mucosale overflater av bihuler. I avanserte tilfeller, når uttrykt nekrotiske prosesser som påvirker periost eller til og med forårsake osteomyelitt, driver gjenvinningsprosessen ved avvisning av vev og arrdannelse bihulene.

I den innledende fase av akutt rhinosinusitt mukosa biokjemiske endringene forekomme som fører til en forandring i pH-verdien av væsker, viskositet setserniruemoy apparater kjertel slim og forsvinning halvflytende film blir "habitat" av ciliated cilia. Disse forandringene fører til hypofunksjon av brystceller, segregerende nasal og intraspidulær slim og bremser bevegelsen av cilia. Opphør av bevegelse registreres ved biomikroskopi neseslimhinnen og er uttrykt i glatting bunnflaten av slimlaget som dekker slimhinnen.

En videreutvikling av den patologiske prosess i ciliarepitelet er at med forsvinningen av "habitat" av flimmerhårene, gjennomgår en serie av endringer: kortere, agglomerert i små klaser og forsvinne. Men hvis øyene av normalt fungerende cilierte epitelet blir bevart og sykdommen strømmer gunstig, kan prosessen reverseres.

Histologiske studier har vist at selv med forsvinningen av ciliated epitel i stort område av den indre overflate av bihuler, og samtidig opprettholde de små områder, kapasiteten for reparerende prosesser, gjenstår en reell mulighet for gjenvinning av mukosa-funksjoner som nesten i sin helhet. Denne omstendigheten viser at inkonsekvensen av metoden for radikalskraping av slimhinnen i paranasale bihuler under kirurgiske inngrep på dem.

En annen forandring, som gjennomgår epitelet av neseslimhinnen og paranasale bihuler, gjelder antallet og fordelingen av biffceller. De samme faktorer som forårsaker opphopning og hevelse av neseslimhinnen, og også forårsake en økning i antallet av disse cellene, noe som øker deres sekresjonsfunksjonen tidobbelt. Mange forskere faktum øke antallet slimceller er ansett som en primær adaptiv respons, øker antallet av lysozym utvasking fra bihulene og nasale hulrom i avl mikroorganismer og deres metabolske produkter, som kommer til å erstatte funksjonen av cilia truet. Men utvikler samtidig og polypoid slimhinneødem, bryter ikke bare nasal pusting, men også helt stoppe ventilasjon sinus obstruksjon på grunn av sine utløpskanaler. Utviklet i bihulene forårsaker sjeldne utseende i hulene i transsudat og polypoid endringer i slimhinnen.

Progresjonen av den patologiske prosess i bihuler fører til ødeleggende hendelser i slimhinnene, som består i fullstendig forsvinning av flimmerhårene, atrofi og forsvinning av slimceller, forstyrrelser i biokjemisk sammensetning og vevsvæske gjennomgår metabolisme i celler, redusert barrierefunksjonen av cellemembraner og redusere mengden av nasal slim. Alle disse faktorer fører til metaplasi sylindrisk cilierte epitel plateepitel keratinisert avskalling med sin første holme, deretter delsum. Epitelet avskalling forårsaker mukosal erosjon, inntil det å ødelegge integriteten av basallaget. Men selv på et avansert fase av slimhinnebetennelse er nesten alltid lagret holmer levedyktig epitel.

I dybden av de ovennevnte sårene opptrer et granulasjonsvev, hvor ekssudatet dekker bunnen av såret med fibrin, som på en bestemt måte modifiserer det basale laget av slimhinnen. Det tykkes på grunn av en økning i antall argyrofiliske prekollagene fibre impregnert med hyalin og danner en barriere mot katabolittene i den inflammatoriske prosessen som utvikler seg i slimhinnen. Denne prosessen bør også betraktes som en av de siste stadiene av lokal tilpasning av makroorganismen til lokal betennelse. Imidlertid impregnering hyaline basalmembran og et økt antall av kollagenfibre i det fører til kompresjon av de tynneste nervefibrene som trenger gjennom epitellaget som gir neurotrofiske funksjonen VNS mot slimhinnen.

Polypoide formasjoner av slimhinnen varierer i struktur og form. Deres utseende er på grunn av økt aktivitet av kjertel mucosa enhet med opprinnelse i et miljø hvor kanalene slimete og serøse kjertler presset interstitielle vev ødem som følge hyalinosis eller basalmembran. Brudd på eksklektorfunksjonen i kjertelapparatet fører til dannelse av retensjonscyster, hvis størrelse kan variere fra fraksjoner av millimeter til 1 cm eller mer. Tilstedeværelsen av disse cysterene bestemmer den klinisk-anatomiske formen for bihulebetennelse og indikerer en dyp patomorfologisk rekonstruksjon av slimhinnen, og etterlater ingen håp for en ikke-operativ kur av pasienten.

Kliniske manifestasjoner av inflammatoriske sykdommer i nesens paranasale bihuler er preget av generelle og lokale symptomer. Ved akutte inflammatoriske prosesser vanlige symptomer er feber, generell svakhet, sykdomsfølelse, dårlig appetitt, inflammatoriske forandringer i blodbildet. De lokale symptomer inkluderer rødhet i fronto-ansiktsområdet svarende til inflammasjonsstedet, hevelse i projeksjonen av den frontale eller maksillære sinuser, generelle og lokaliserte hodepine. Ofte er det flekker, serøs og purulent utslipp fra nesen. Ved kroniske inflammatoriske nesesekreter er ille purulent råtten lukt, mulig tilbakevendende akutt inflammasjon, smerte blir mer diffuse, og akutte forverringer i lokaliserte områder som er nevnt ovenfor og plasserer utgangs grener av trigeminal nerve. Vanlige symptomer med eksacerbasjoner er de samme som ved akutte prosesser.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]