Streptomycin toksisk-degenerativ labyrintitt: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Patogenesen til streptomycin toksisk-degenerativ labyrintose er basert på den antibakterielle egenskapen til dette legemidlet, som består i at det trenger inn i mikrobielle så vel som reseptorceller, og binder seg til spesifikke reseptorproteiner i deres ribosomer. Som et resultat forstyrres dannelsen av det såkalte initierende stoffet mellom RNA og ribosomet, noe som resulterer i syntesen av defekte proteiner i cellen, noe som fører til forstyrrelse av dens trofisme, degenerasjon og død. Intensiteten av streptomycins effekt på mikrobielle eller reseptorceller avhenger av legemidlets konsentrasjon og varigheten av bruken.

Faktorer som forsterker effekten av streptomycin på reseptorcellene i det indre øret inkluderer:

• dosen som brukes; som regel oppstår vestibulære og hørselsforstyrrelser etter introduksjon av 30-40 g streptomycin i kroppen og oftere - når denne mengden av legemidlet overskrides; det er imidlertid tilfeller der forbigående cochleovestibulære lidelser oppstår med mindre doser, for eksempel 3-4 g; den daglige dosen er også viktig - med 1 g / dag forekommer cochleovestibulære lidelser sjelden, med 2 g / dag - oftere, med 3 g / dag - enda oftere med et mer uttalt klinisk bilde;
• administrasjonsveier; den største toksiske effekten oppstår ved suboccipital eller intralumbal administrering av legemidlet, og oftere, raskere og med mer uttalte og vedvarende labyrintiske symptomer på skade på reseptorene i de ytre organene oppstår med den første metoden; i noen tilfeller får det resulterende hørselstapet, når dosen av legemidlet reduseres, eller administreringsmetoden stoppes eller endres, en motsatt utvikling, i andre tilfeller oppstår fullstendig irreversibel døvhet;
• bruksvarighet; hyppigheten og dybden av den ototoksisiske effekten av streptomycin er direkte avhengig av bruksvarigheten og antall gjentatte kurer, hvis behov dikteres av den underliggende sykdommen;
• individuell intoleranse; observasjoner viser at denne faktoren er av stor betydning; hos personer som er følsomme for streptomycin kan labyrintlidelser oppstå etter bruk av 2-3 g av legemidlet, mens hos andre forårsaker administrering av 100 g eller mer ingen labyrintlidelser;
• avhengighet av samtidige sykdommer; oftere og mer ondartet manifesterer streptomycin toksisk-degenerativ labyrintose seg med samtidig tuberkuloseinfeksjon, akutt eller kronisk purulent betennelse i mellomøret, samt med tuberkuløs meningitt;
• aldersavhengighet; ifølge noen observasjoner forårsaker bruk av streptomycin i barndommen sjeldnere streptomycin toksisk-degenerativ labyrintose enn bruk hos voksne.

Patologisk anatomi. Dyreforsøk og obduksjonsdata indikerer at streptomycin toksisk-degenerativ labyrintose er ledsaget av perifere reseptor-, rot- og sentrale morfologiske forandringer i nervesystemet til hørsels- og vestibulære analysatorer. Disse forandringene gjelder hårcellene i SpO2, makula i vestibulære sekker og ampulla cristae, nervefibrene i vestibulokoklea, hjernestammen og subkortikale sentre og de kortikale sonene i hørsels- og vestibulære analysatorer. Patomorfologiske forandringer gjelder også ikke-reseptorstrukturene i basilarmembranen, elementene i otolitten og ampullaapparatet, og den vaskulære stripen i cochlea. Disse forandringene forårsaker trofiske forstyrrelser i det indre øret, samt endringer i aktiviteten til det lokale APUD-systemet, noe som til slutt fører til irreversible morfologiske forandringer i reseptoren og hjelpestrukturene til VNU.

Symptomer på streptomycin toksisk-degenerativ labyrintose. Streptomycin toksisk-degenerativ labyrintose begynner oftest med gradvis utvikling av vestibulære lidelser, som kan vare i mange måneder. Ved total skade på en av labyrintene oppstår et uttalt Ménière-lignende syndrom, manifestert av svimmelhet, spontan nystagmus, statiske og gangforstyrrelser, kvalme, oppkast, støy i ett eller begge ører og hørselstap.

Vestibulære lidelser forsvinner etter hvert på grunn av sentral kompensasjon, mens hørselsforstyrrelsene vedvarer. Som regel er streptomycin toksisk-degenerativ labyrintose en bilateral prosess, så vestibulære lidelser blir ikke like vektlagt av pasienten som hørselsforstyrrelser. Vanligvis forekommer de største lidelsene av sistnevnte ved høye frekvenser av SZ, gruppert rundt frekvensen 4000 Hz. Sammen med vestibulære og auditive symptomer forekommer også synsforstyrrelser.

Vestibulære lidelser kjennetegnes av ikke-systematisk natur, noe som fremgår av uklare forstyrrelser i peke- og marsjetester; spontan nystagmus er vanligvis fraværende eller forekommer bare i de første dagene av rusen. Når spontane vestibulære reaksjoner forsvinner, oppdages enten fullstendig bilateral utkobling av det vestibulære apparatet, eller, hvis provoserende tester er vellykkede, oppdages Aubrys "tretthets"-symptom: forsvinning av rotasjons- eller kalorinystagmus etter gjentatte provoserende tester.

Hørselshemminger oppstår på forskjellige tidspunkter, oftest 1–2 måneder etter behandlingsstart, men kan oppstå mye tidligere eller 2–3 måneder etter behandlingsslutt. Som regel er cochlea-hemminger bilaterale og symmetriske. FUNG er konstant tilstede, tinnitus observeres ifølge forskjellige forfattere i 10–20 % av tilfellene.

Prognosen for det indre ørets funksjon bestemmes av risikofaktorene som er skissert ovenfor. Vestibulær funksjon normaliseres gradvis på grunn av bevarte reseptorer og sentral kompensasjon. Hørselshemming er vanligvis irreversibel. Bare i sjeldne tilfeller kan den gjenopprettes til normalen hvis streptomycinbehandlingen stoppes i det tidligste stadiet av streptomycin toksisk-degenerativ labyrintose og med passende medikamentell behandling. Ved mer alvorlig grad av hørselstap er det mulig å stoppe progresjonen av lidelsen bare ved å umiddelbart stoppe streptomycinbehandlingen og intensiv medikamentell behandling, ellers kan den utvikle seg selv etter at legemidlet er seponert.

Behandling av streptomycin toksisk-degenerativ labyrintose. Ved behandling med streptomycin er det nødvendig å overvåke hørsels- og vestibulærfunksjonene. Forekomst av tinnitus, hørselstap og svimmelhet tjener som en indikasjon for å seponere denne behandlingen og foreskrive kompleks behandling (pantokrin, pantogam, andre nevrotrope legemidler, antihypoksantia, glukose, askorbinsyre, B-vitaminer). Med progresjon av hørselstap er det mulig å bruke ekstrakorporale terapimetoder (plasmaferese), samt HBO. Hvis det er nødvendig å gjenoppta streptomycinbehandlingen, reduseres dosen til en terapeutisk effektiv dose, og den brukes sammen med natriumpantotenat, noe som reduserer risikoen for streptomycin toksisk-degenerativ labyrintose.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]