Symptomer på streptokokkinfeksjon

Kliniske symptomer på streptokokkinfeksjon er varierte og avhenger av typen patogen, lokaliseringen av den patologiske prosessen og tilstanden til den infiserte organismen. Sykdommer forårsaket av gruppe A streptokokker kan deles inn i primære, sekundære og sjeldne former. Primære former inkluderer streptokokk-lesjoner i ØNH-organene (betennelse i mandlene, faryngitt, akutte luftveisinfeksjoner, mellomørebetennelse, etc.), hud (impetigo, ekthyma), skarlagensfeber, erysipelas. Sekundære former inkluderer sykdommer med en autoimmun utviklingsmekanisme (ikke-purulent) og toksisk-septiske sykdommer. Sekundære former av sykdommen med en autoimmun utviklingsmekanisme inkluderer revmatisme, glomerulonefritt, vaskulitt, og toksisk-septiske sykdommer inkluderer metatonsillære og peritonsillære abscesser, nekrotiske lesjoner i bløtvev, septiske komplikasjoner. Sjeldne former inkluderer nekrotisk fasciitt og myositt; enteritt; fokale lesjoner i indre organer, TSS, sepsis, etc.

Kliniske og laboratoriesymptomer på streptokokkinfeksjon med tegn på invasjon:

• Et fall i systolisk blodtrykk til 90 mmHg eller lavere.
• Multiorganlesjoner som involverer to eller flere organer:
  • nyreskade: kreatininnivåer hos voksne er lik eller overstiger 2 mg/dl, og hos barn dobbelt så høye som aldersnormen;
  • koagulopati: blodplatetall mindre enn 100x10 ⁶ /l; økt intravaskulær blodkoagulasjon; lavt fibrinogeninnhold og tilstedeværelse av dets nedbrytningsprodukter;
  • leverskade: aldersrelaterte normer for transaminase- og total bilirubinnivåer overskrides med to ganger eller mer:
  • akutt RDS: akutt innsettende diffus lungeinfiltrasjon og hypoksemi (uten tegn på hjerteskade); økt kapillærpermeabilitet; utbredt ødem (væske i pleura- eller peritonealområdet); reduserte albuminnivåer i blodet;
  • utbredt erytematøst makulautslett med epitelial avskalling;
  • bløtvevsnekrose (nekrotiserende fasciitt eller myositt).
• Laboratoriekriterium - isolering av gruppe A streptokokker.

Tilfeller av streptokokkinfeksjon er delt inn i:

• sannsynlig - tilstedeværelsen av kliniske tegn på sykdommen i fravær av laboratoriebekreftelse eller når et annet patogen er isolert; isolering av gruppe A streptokokker fra ikke-sterile miljøer i kroppen;
• bekreftet - tilstedeværelsen av de listede tegnene på sykdommen med isolering av gruppe A streptokokker fra normalt sterile kroppsvæsker (blod, cerebrospinalvæske, pleura- eller perikardvæske).

Det er fire utviklingsstadier av den invasive formen for streptokokkinfeksjon:

• Fase I - tilstedeværelsen av en lokalisert lesjon og bakteriemi (i alvorlige former for tonsillofaryngitt og streptodermi anbefales blodkulturer);
• Fase II - sirkulasjon av bakterielle giftstoffer i blodet;
• Stadium III - uttalt cytokinrespons fra makroorganismen:
• Fase IV - skade på indre organer og toksisk sjokk eller komatøs tilstand.

Unge mennesker har større sannsynlighet for å bli syke. Den invasive formen for streptokokkinfeksjon er preget av en rask økning i hypotensjon, multiorganskade, RDS, koagulopati, sjokk og høy dødelighet. Predisponerende faktorer: diabetes mellitus, immunsvikttilstander, karsykdommer, bruk av glukokortikoider, alkoholisme, vannkopper (hos barn). Et provoserende øyeblikk kan være en mindre overfladisk skade, blødning i bløtvev, etc.

Nekrotiserende fasciitt (streptokokkgangren)

• Bekreftet (etablert) tilfelle:
  • bløtvevsnekrose som involverer fascia;
  • en systemisk sykdom som inkluderer ett eller flere av følgende symptomer: sjokk (blodtrykksfall under 90 mm Hg), spredt intravaskulær koagulasjon, skade på indre organer (lunger, lever, nyrer);
  • isolering av gruppe A-streptokokker fra normalt sterile kroppsvæsker.
• Sannsynlig tilfelle:
  • tilstedeværelsen av det første og andre tegnet, samt serologisk bekreftelse av streptokokkinfeksjon (gruppe A) (4-dobling av antistoffer mot streptolysin O og DNase B);
  • tilstedeværelsen av det første og andre tegnet, samt histologisk bekreftelse av bløtvevsnekrose forårsaket av gram-positive patogener.

Nekrotisk fasciitt kan provoseres av mindre hudskader. Eksterne tegn: hevelse; rødt og deretter blålig erytem; dannelse av raskt åpnende vesikler med gulaktig væske. Prosessen påvirker ikke bare fascia, men også hud og muskler. På 4.-5. dag vises tegn på koldbrann; på 7.-10. dag - en skarp omriss av det berørte området og vevsløsning. Symptomer på streptokokkinfeksjon øker raskt, tidlige multiorgan (nyrer, lever, lunger) og systemiske lesjoner, akutt RDS, koagulopati, bakteriemi, sjokk (spesielt hos eldre og personer med samtidig diabetes mellitus, tromboflebitt, immunsviktstilstand) utvikler seg. Et lignende forløp av prosessen er mulig hos praktisk talt friske mennesker.

Streptokokkgangren skiller seg fra fasciitt av andre etiologier. Den er karakterisert av gjennomsiktig serøs ekssudat, som diffust impregnerer den slappe hvitaktige fascien uten tegn til purulent smelting. Nekrotisk fasciitt skiller seg fra klostridieinfeksjon ved fravær av krepitasjon og gassfrigjøring.

Streptokokkmyositt er en sjelden form for invasiv streptokokkinfeksjon. Hovedsymptomene på streptokokkinfeksjon er sterke smerter som ikke samsvarer med alvorlighetsgraden av ytre tegn på sykdommen (hevelse, erytem, feber, følelse av muskelstrekking). Karakterisert av en rask økning i tegn på lokal nekrose av muskelvev, multiorganskade, akutt distresssyndrom, koagulopati, bakteriemi, sjokk. Dødeligheten er 80–100 %.

Toksisk sjokksyndrom er en sykdom som utgjør en direkte trussel mot livet. I 41 % av tilfellene er inngangsporten til infeksjon en lokalisert bløtvevsinfeksjon; dødeligheten er 13 %. Lungebetennelse er den nest vanligste primære kilden til patogeners inntreden i blodet (18 %); dødeligheten er 36 %. Invasiv streptokokkinfeksjon fører til utvikling av toksisk sjokksyndrom i 8–14 % av tilfellene (dødeligheten er 33–81 %). Toksisk sjokksyndrom forårsaket av gruppe A-streptokokker er bedre enn toksisk sjokksyndrom av andre etiologier når det gjelder alvorlighetsgraden av det kliniske bildet, økningsraten i hypotensjon og organskade, og dødeligheten. Rask utvikling av rus er karakteristisk. Sjokksymptomer oppstår etter 4–8 timer og avhenger av lokaliseringen av den primære infeksjonen. For eksempel, når toksisk sjokksyndrom utvikler seg mot bakgrunnen av en dyp hudinfeksjon som involverer bløtvev, er det vanligste initiale symptomet plutselig intens smerte (hovedårsaken til å søke medisinsk hjelp). Samtidig kan objektive symptomer (hevelse, ømhet) være fraværende i sykdommens begynnelsesstadier, noe som forårsaker feilaktige diagnoser (influensa, muskel- eller ligamentruptur, akutt leddgikt, giktanfall, dyp venetromboflebitt, etc.). Tilfeller av sykdommen med dødelig utgang hos tilsynelatende friske unge mennesker er beskrevet.

Sterke smerter, avhengig av plassering, kan være assosiert med peritonitt, hjerteinfarkt, perikarditt, bekkenbetennelse. Smerte innledes av utvikling av et influensalignende syndrom: feber, frysninger, muskelsmerter, diaré (20 % av tilfellene). Feber oppdages hos omtrent 90 % av pasientene; bløtvevsinfeksjon som fører til utvikling av nekrotisk fasciitt - hos 80 % av pasientene. Hos 20 % av innlagte pasienter kan endoftalmitt, myositt, perihepatitt, peritonitt, myokarditt og sepsis utvikles. Hypotermi er sannsynlig i 10 % av tilfellene, takykardi, hypotensjon hos 80 %. Progressiv nyresvikt oppdages hos alle pasienter, og akutt respiratorisk distresssyndrom finnes hos halvparten av pasientene. Som regel forekommer det mot bakgrunn av hypotensjon og er preget av alvorlig dyspné, uttalt hypoksemi med utvikling av diffuse lungeinfiltrater og lungeødem. I 90 % av tilfellene er trakealintubasjon og kunstig ventilasjon nødvendig. Mer enn 50 % av pasientene opplever desorientering i tid og rom; I noen tilfeller kan koma utvikles. Halvparten av pasientene som hadde normalt blodtrykk ved sykehusinnleggelse opplever progressiv hypotensjon i løpet av de neste 4 timene. DIC-syndrom forekommer ofte.

Omfattende nekrotiske forandringer i bløtvev krever kirurgisk debridement, fasciotomi og i noen tilfeller amputasjon av lemmer. Det kliniske bildet av sjokk av streptokokkgenese er preget av en viss sløvhet og en tendens til vedvarende respons, motstand mot behandlingstiltak (antibiotikabehandling, administrering av albumin, dopamin, saltvannsløsninger, etc.).

Nyreskade går forut for utviklingen av hypotensjon, som kun er karakteristisk for streptokokk- eller stafylokokktoksisk sjokk. Karakteristisk er hemoglobinuri, en økning i kreatininnivåer med 2,5–3 ganger, en reduksjon i konsentrasjonen av albumin og kalsium i blodserum, leukocytose med en forskyvning til venstre, en økning i ESR, en reduksjon i hematokrit med nesten dobbelt så mye.

Lesjoner forårsaket av gruppe B-streptokokker forekommer i alle aldersgrupper, men neonatal patologi dominerer blant dem. Bakteriemi (uten et spesifikt fokus på primærinfeksjon) oppdages hos 30 % av barn, lungebetennelse hos 32–35 % og hjernehinnebetennelse hos resten, som ofte oppstår i løpet av de første 24 timene av livet. Sykdommene hos nyfødte er alvorlige, med en dødelighet på 37 %. Meningitt og bakteriemi observeres ofte hos barn, med 10–20 % av barna som dør, og gjenværende lidelser observeres hos 50 % av de som overlever. Hos kvinner i fødsel forårsaker gruppe B-streptokokker postpartuminfeksjoner: endometritt, urinveislesjoner og komplikasjoner av kirurgiske sår under keisersnitt. I tillegg kan gruppe B-streptokokker forårsake lesjoner i hud og bløtvev, lungebetennelse, endokarditt og hjernehinnebetennelse hos voksne. Bakteriemi observeres hos eldre som lider av diabetes mellitus, perifere karsykdommer og ondartede svulster. Av spesiell oppmerksomhet er streptokokk-lungebetennelse som oppstår mot bakgrunn av akutte luftveisinfeksjoner.

Streptokokker i serologisk gruppe C og G er kjent som forårsakende agenser for zoonoser, selv om de i noen tilfeller kan føre til lokale og systemiske inflammatoriske prosesser hos mennesker. Viridans-streptokokker kan forårsake bakteriell endokarditt. Mindre signifikante, men uten sammenligning hyppigere symptomer på streptokokkinfeksjon er tannråte forårsaket av streptokokker i mutans-biogruppen (S. mutans, S. mitior, S. salivarius, etc.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]