Sentrale vestibulære syndromer: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Sentrale vestibulære syndromer oppstår når nevroner og ledningsbaner i den vestibulære analysatoren er skadet, fra de vestibulære kjernene og til de kortikale sonene i denne analysatoren, samt når lignende skader oppstår på strukturer i hjernen som grenser til de sentrale vestibulære strukturene. Sentrale vestibulære syndromer er karakterisert ved at de egentlige vestibulære symptomene forsvinner, og tegnene på retningsbestemmelse (vektorialitet) som er karakteristiske for perifer skade, mistes. Dette syndromet er ledsaget av mange tegn på svekkelse av andre spesifikke funksjoner i sentralnervesystemet, inkludert andre sanseorganer. Denne omstendigheten forårsaker polymorfisme i det kliniske bildet av sentrale vestibulære syndromer, som kan kombinere tegn på egentlig vestibulær dysfunksjon med alternerende hjernestamme- og cerebellære syndromer, med tegn på skade på det pyramidale, ekstrapyramidale og limbisk-retikulære systemet, etc. Alle sentrale vestibulære syndromer er delt inn i hjernestamme, eller subtentorielt, og suprahjernestamme, eller supratentorielt. Informasjon om disse syndromene er en viktig del av otonevrologien og er ekstremt nødvendig i differensialdiagnosen av perifere og sentrale lesjoner i det vestibulære systemet.

Subtentoriale vestibulære syndromer. Tegn på hjernestammeskade bestemmes av skadenivået. Hjernestammen omfatter hjernepedunkler, pons og medulla oblongata. Skade på disse strukturene forårsaker alternerende syndromer karakterisert ved dysfunksjon av kraniale nerver på siden av lesjonen og sentral lammelse av lemmene eller ledningsforstyrrelser på motsatt side. Subtentoriale vestibulære syndromer er basert på bulbære alternerende syndromer: Avellis syndrom (skade på kjernene i glossopharyngeus- og vagusnervene og de tilstøtende pyramideformede og sensoriske traktene); Babinski-Nageotte syndrom (infarkt eller blødning i den nedre cerebellare peduncle; cerebellar hemiataksi, nystagmus, miose, enoftalmos, ptose, etc.); Wallenberg-Zakharchenko syndrom (trombose i den nedre posteriore cerebellare arterien; omfattende infarkt og nekrose i den tilsvarende halvdelen av medulla oblongata med skade på vestibulære kjerner og kjerner i vagus, trigeminus og glossopharyngeus; dissosierte sensoriske forstyrrelser, oppkast, svimmelhet, spontan nystagmus, lateropulsjon mot lesjonen; Bernard-Horner syndrom (lesjon av C7-Th1; triade av symptomer - ptose, miose, enoftalmos; forekommer med syringobulbia og syringomyeli, svulster, svulster i hjernestammen og ryggmargen; Jackson syndrom (trombose i vertebralarterien, sirkulasjonsforstyrrelser i de øvre delene av medulla oblongata; skade på kjernen i hypoglossusnerven på siden av lesjonen, sentral lammelse av lemmene på motsatt side), etc.

Tegn på skade på lillehjernen er forårsaket av skade på både vevet og nærliggende anatomiske strukturer. Disse tegnene inkluderer:

• svekket koordinering av lembevegelser (ensidig svekkelse av proporsjonalitet og rytme i bevegelser, for eksempel adiadokokinesi i øvre lemmer;
• cerebellar parese (redusert kraft av muskelkontraksjon på den berørte siden);
• hyperkinese (ataksisk tremor, som intensiveres med frivillige målrettede bevegelser i øvre lemmer, og myoklonus, karakterisert ved raske rykninger i individuelle muskelgrupper eller muskler som oppstår i lemmer, nakke og svelgemuskler;
• cerebellar ataksi (nedsatt statikk og gange);
• forstyrrelser i muskeltonus i lillehjernen (spontan bevegelse av øvre lem med lukkede øyne på den berørte siden);
• asynergi (nedsatt symmetri i bevegelsene til begge lemmer);
• taleforstyrrelser (bradilalia og skannet tale).

Supratentoriale vestibulære syndromer. Disse syndromene kjennetegnes av betydelig polymorfisme, som manifesterer seg både ved spesifikke "direkte" tegn og assosiative symptomer mediert gjennom det thalamiske systemet.

Optostriatale vestibulære syndromer. Mange forfattere innrømmer at kjernene i det optostriatale systemet er det andre vestibulære senteret, siden noen patologiske tilstander i dette systemet også forårsaker tegn på vestibulær dysfunksjon. For eksempel, ved Parkinsons sykdom, chorea og andre prosesser som utvikler seg i det ekstrapyramidale systemet, har mange forfattere beskrevet spontane patologiske vestibulære symptomer som indikerer involvering av det vestibulære systemet i den patologiske prosessen. Imidlertid er disse symptomene vage og ikke systematiserte. Oftest manifesterer vestibulær dysfunksjon seg som ikke-systemisk svimmelhet, eksperimentelle vestibulære tester er normale, men under kaloritesten, sammen med den vanlige nystagmusen med lukkede øyne, oppstår en ufrivillig avvikelse av hodet mot nystagmusens MC, som varer nøyaktig så lenge kulminasjonsfasen av nystagmus varer.

Kortikal vestibulært syndrom. Det er generelt akseptert at de kortikale projeksjonene i det vestibulære apparatet er lokalisert i hjernens temporallapper, men sentrale patologiske vestibulære reaksjoner forårsaker skade ikke bare på temporallappene, men på alle de andre. Dette forklares med det faktum at det vestibulære apparatet sannsynligvis har sine projeksjoner i alle deler av hjernebarken. Andre forklaringer er basert på eksistensen av interlobære forbindelser og påvirkningen av det kortikale patologiske fokuset på kjernene i det optiske-striatale systemet.

Ved svulster i temporallappen og ofte ved lesjoner i andre lapper observeres spontan nystagmus, sjeldnere horisontal, oftere sirkulær og posisjonell. I Romberg-posituren avviker pasientene vanligvis til den friske siden ved svulster i temporallappen og til den syke siden ved svulster i parietallappen. Som regel er provoserende vestibulære tester normale eller indikerer en viss hyperreaktivitet hos vestibulæranalysatoren. Spontan nystagmus er vanligvis fraværende. Svimmelhet, hvis den oppstår, er av ubestemt natur og ligner snarere på en særegen aura, noen ganger observert før et epileptisk anfall.

Vestibulære lidelser ved intrakranielt hypertensivt syndrom. Intrakranielt hypertensivt syndrom oppstår når sirkulasjonen av cerebrospinalvæske er svekket på grunn av obstruksjon av cerebrospinalvæskebanene. Det manifesterer seg med følgende karakteristiske tegn: hodepine; kvalme og oppkast, oftere om morgenen og ved endring av hodets stilling; opphopning av synsskivene avsløres, noen ganger med synshemming. Vestibulære symptomer opptrer oftere ved svulster i den bakre skallegropen enn ved volumetriske supratentorielle prosesser, og systemisk svimmelhet, horisontal eller multippel spontan nystagmus og posisjonsnystagmus oppstår. Pasienter tolererer provoserende tester med vanskeligheter på grunn av forekomsten av Ménière-lignende syndrom under implementeringen. Hvis en kaloritest er vellykket, avsløres uttalt interlabyrintisk asymmetri i retningen med en overvekt av nystagmus på den friske siden.

Sentrale auditive syndromer. Disse syndromene oppstår når ledningsbanene og hørselskjernene er skadet i noen del av dem. De resulterende hørselshemmingene utvikler seg sammen med den underliggende patologiske prosessen og kjennetegnes ved at jo høyere lokaliseringen av denne prosessen er, desto mindre lider den "tonale" hørselen og desto mer lider den "tale" hørselen, mens lydanalysatorens støyimmunitet reduseres kraftig. G. Greiner et al. (1952) klassifiserer tonale terskelaudiogrammer ved sentrale auditive syndromer i tre typer:

1. overveiende hørselstap ved lave frekvenser oppstår med lesjoner i gulvet i den fjerde ventrikkelen;
2. en nedgang i tonekurven for både lave og høye frekvenser med en enda skarpere nedgang i kurven i området med såkalte talefrekvenser er karakteristisk for bulbære lesjoner i hjernestammen;
3. Atypiske blandede toneaudiogrammer kan indikere både en ekstramedullær patologisk prosess og en intramedullær sykdom, som syringobulbi eller multippel sklerose.

Sentrale auditive syndromer kjennetegnes av bilateral svekkelse av hørselsfunksjonen, tap av musikalsk hørsel og fravær av FUNG. Ved kortikale lesjoner i hørselssonene forekommer ofte hørselshallusinasjoner og taleforstyrrelser.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]