Rhinogene oftalmiske komplikasjoner: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Forekomsten av rhinogene oftalmologiske komplikasjoner forenkles av den nære anatomiske forbindelsen mellom nesen og bihulene og orbita og dens innhold. Fellesskapet av beinveggene deres er ikke et vesentlig hinder for penetrering av infeksjon fra bihulene inn i orbita; selv den dyptliggende sphenoid sinus er ofte en kilde til spredning av infeksjon til bunnen av hodeskallen og til hjernehinnene som hjernenervene passerer gjennom. Overgangen av infeksjon fra maxillaris sinus til orbita forenkles av tynnheten til de øvre og indre veggene i sinus. Penetrering av infeksjon fra etmoideumlabyrinten inn i orbita forenkles av åpninger og sprekker i etmoideumbenet, i den nedre fremre veggen av den frontale, maxillarisale, anterolaterale veggen av sphenoid sinus, som kar og nerver passerer gjennom. Anatomiske trekk ved strukturen til paranasale bihuler er av stor betydning for migrasjonen av smittestoffer i retning av orbita. Dermed, med en betydelig spredning av cellene i den etmoide labyrinten, skapes deres tettere kontakt med kraniehulen, orbita, tåresekken og synsnervene, noe som også forenkles av den ubetydelige motstanden mot den inflammatoriske prosessen i etmoidbenets papirplate. Med store størrelser på frontalbihulen sprer den seg til hele overflaten av orbitaltaket, grenser til de små vingene i sphenoidbenet, dens sinus, den optiske kanalen, og danner dens øvre vegg. En slik struktur av frontalbihulen er en betydelig risikofaktor for både forekomsten av banal frontalbihulebetennelse og dens orbitale og intrakranielle komplikasjoner. Den øvre veggen av sinus sphenoidalis, avhengig av tykkelse og pneumatisering, kan være i svært nær kontakt med synskanalene og optisk chiasme, noe som ofte fører, selv ved treg kronisk sphenoiditt, til involvering av arachnoidmembranen som omgir synsnervene og selve nervene i den toksisk-infeksiøse prosessen, noe som forårsaker slike former for sykdommen som retrobulbær nevritt i synsnervene og optisk-kiasmatisk arachnoiditt.

Ved pyogene orbitale komplikasjoner bør den odontogene faktoren tas i betraktning, siden det er mulig for infeksjonen å spre seg fra de berørte tennene inn i orbita gjennom den øvre veggen av sinus maxillaris, hvor infeksjonen kommer inn fra hylsene i 1. og 2. molar, hvor beinet som skiller hylsen fra sinus er svært tynt og porøst. Det bør også tas i betraktning at mellom alveolene i hjørnetennene og premolarene er det beinkanaler som fører til den indre vinkelen i orbita. Premolarer og 1. molar er spesielt farlige for øynene, sjeldnere hjørnetennene og nesten aldri fortenner og 8. tenner.

De viktigste smitteveiene fra ansiktet og de fremre bihulene er de omfattende arterielle og spesielt venøse forbindelsene mellom disse områdene og de orbitale organene. Det orbitale arteriesystemet anastomoserer vidt med karene i ansiktet, nesen, bihulene, tennene og hjernen. For eksempel forsynes orbita og bihulene med blod fra de etmoidale, ytre maxillarisarteriene og grenene av den ytre halspulsåren. Disse arterielle karene anastomoserer med hverandre gjennom den bakre nasale arterien. Tennenes arterier, hovedsakelig grenene av den ytre maxillarisarterien, er også forbundet med de orbitale arteriene.

Et stort antall venøse pleksuser i nesehulen, tannsystemet, ansiktet og svelget er forbundet med venesystemene i orbita og kraniehulen, noe som bestemmer muligheten for en kombinasjon av orbitale og intrakranielle komplikasjoner. I denne forbindelse er forbindelsene mellom etmoideumvenene og oftalmvenen, og sistnevnte med venene i dura mater og kavernøse bihuler, av stor betydning. Dermed trenger en av grenene til den fremre etmoideumvenen gjennom etmoideumplaten inn i kraniehulen til den venøse pleksusen i pia mater, og danner dermed en ringforbindelse mellom det venøse systemet i nesehulen, skallen og orbita. Det venøse systemet i frontalbihulen er forbundet med venene i dura mater ved hjelp av venøse emissarier. Og venene i maxillarisbihulen har anastomoser med oftalmvenen gjennom den angulære venen, som er en gren av ansiktsvenen. Det lille venøse nettverket i sinus maxillaris er mer utviklet på de øvre og indre veggene av denne sinusen og fører blod gjennom ansiktsvenen inn i orbitale eller infraorbitale vener.

Av ikke liten betydning for spredning av infeksjon mot orbita er det lymfatiske karsystemet, hvis orbitale del begynner med sprekker i orbitavevet, koblet til nesens lymfesystem gjennom karene i etmoidlabyrinten og nasolakrimalkanalen. Fra bihulene og tannsystemet fører lymfebanene til ansiktskarene, submandibulære og dype cervikale lymfeknuter.

Nesehulen, bihulene og orbita har felles sympatisk og parasympatisk og sensorisk innervasjon fra I- og II-grenene av trigeminusnerven gjennom de øvre cervikale sympatiske, trigeminale, ciliære og pterygopalatin-knutene, noe som bestemmer muligheten for deres kombinerte refleksreaksjoner. Den nære avstanden mellom den bakre veggen av sinus maxillaris og ganglion sphenopalatine og dens grener, til plexus pterygoideus, arteria maxillaris og dens grener skaper betingelser for overgangen av den inflammatoriske prosessen fra denne sinus til de bakre cellene i etmoidlabyrinten, sinus sphenoid og gjennom venene i plexus pterygoideus til venene i orbita og sinus cavernous.

Dermed kan spredning av infeksjon fra ØNH-organene og munnhulen til orbita forekomme gjennom kontakt, hematogen (tromboflebitt i små vener) og lymfogen rute.

Oftalmiske komplikasjoner ved akutt bihulebetennelse.

Ved akutt bihulebetennelse kan det forekomme kompresjon eller blokkering av nasolakrimalkanalen, noe som manifesterer seg som en refleksiv frykt for luft og tåreflod. Ved odontogen bihulebetennelse, ledsaget av periostitt i alveolærprosessen i overkjeven, observeres også hevelse i kinnet, øyelokkene og kjemose i konjunktiva på betennelsessiden.

Ved akutt frontal bihulebetennelse er oftalmiske komplikasjoner mer alvorlige enn ved annen bihulebetennelse. Prosessens begynnelse manifesterer seg ved hevelse i huden på pannen og øyelokkene i øvre indre hjørne av øyet som følge av et brudd på den kollaterale utstrømningen av venøst blod. Nevralgiske smerter oppstår i området rundt den første grenen av trigeminusnerven: i pannen og neseroten, øyet, og øker med trykk på infraorbitalforamen. Det er også tåreflekk, dobbeltsyn når man ser opp. Tromboflebitt i venene som anastomoserer med venøs plexus i orbita kan føre til flegmone.

Akutt etmoiditt manifesterer seg med symptomer som ligner på andre bihulebetennelser. Forskjellen er at ved akutt etmoiditt er den trykkende smerten lokalisert dypt i neseroten, i det indre hjørnet av øyet, neseryggen og i området der den andre grenen av trigeminusnerven forgrener seg. Pasientene opplever intens tåreflod, hevelse i begge øyelokkene og hyperemi i konjunktiva. Ved vanskelig utstrømning av puss i nesen, spesielt med lukkede empyem i de bakre cellene i etmoideumlabyrinten, noe som er mer vanlig hos barn med skarlagensfeber, er orbitale komplikasjoner i form av ikke-purulent eller purulent oftalmitt mulige.

Akutt sfenoiditt er ofte kombinert med skade på de bakre cellene i etmoideumlabyrinten. Denne kombinasjonen er preget av smerter dypt i orbita, som utstråler gjennom hele skallen. Smerten øker kraftig med trykk på øyeeplet. Nærheten mellom disse bihulene til synskanalen, forbindelsen mellom venøse pleksuser i sinus sphenoid og hylsene til synsnervene kan forårsake rhinogen retrobulbær nevritt. På grunn av nærheten mellom sinus sphenoid og okulomotoriske nerver, er isolert lammelse eller superior orbital fissursyndrom mulig. Sistnevnte er preget av en avvik mellom relativt dårlige kliniske symptomer og en kraftig reduksjon i synsskarphet på grunn av tidlig involvering av synsnervene i den inflammatoriske prosessen. Rhinogen koroiditt og korioretinitt er også mulig.

Ved kronisk bihulebetennelse er orbitale komplikasjoner forårsaket av påvirkning fra nærliggende infeksjonsfokus eller i forbindelse med progressive forandringer som fører til utvikling av meningocele og pyocele i en eller annen bihule. Ved forverring av kronisk bihulebetennelse kan de samme komplikasjonene oppstå som ved akutte prosesser.

Betennelse i bløtvevet i øyelokkene kan være enkel (ikke-purulent) og purulent. Ikke-purulent betennelse i øyelokkene tilhører kategorien reaktive prosesser som oppstår enten som et resultat av den toksiske virkningen av katabolitter - produkter av den inflammatoriske prosessen, eller som et resultat av en forstyrrelse av utstrømningen av lymfe og venøst blod fra et område av vev eller organ. I dette tilfellet forekommer ødem og hyperemi i huden på øyelokkene, mer enn den øvre, og sprer seg til den laterale overflaten av nesen. Det observeres oftere hos små barn som har utviklet katarral etmoiditt eller frontal bihulebetennelse på bakgrunn av en barneinfeksjon (skarlagensfeber, meslinger) eller influensa. Med denne komplikasjonen lider øyet vanligvis ikke. Pasientens generelle tilstand bestemmes av den nåværende generelle infeksjonen.

Purulent betennelse i øyelokkene kjennetegnes av dannelsen av en abscess eller flegmone i vevet deres på grunn av et gjennombrudd av puss fra etmoideumlabyrinten eller sinus maxillaris. Ved sykdommens begynnelse oppstår øyelokkødem, deretter et tett, begrenset infiltrat, som etter en tid omdannes til en fluktuerende abscess. Infiltratet kan diffust spre seg gjennom hele øyelokket og omdannes til flegmone. Huden over abscessene er hyperemisk, cyanotisk. Etter hvert som infiltratet utvikler seg, klager pasientene over skarp pulserende smerte i øyeeplet, som utstråler til tinningregionen og overkjeven. Ptose utvikler seg. Prosessen ender med et gjennombrudd av puss til utsiden med dannelsen av en kutan fistel, noen ganger i forbindelse med bihulen. Vanligvis ender prosessen med arrdannelse og deformasjon av øyelokket, dets arrdannelse med den benete kanten av øyehulen, deformasjon av palpebralfissuren (lagoftalmos), noe som fører til utvikling av keratitt.

Retrobulbært ødem oppstår hovedsakelig når den kollaterale utstrømningen av venøst blod er svekket ved bakre bihulebetennelse, spesielt purulent bihulebetennelse. I dette tilfellet har barn feber, hodepine, oppkast, øyelokksødem, konjunktivalkjemose, eksoftalmos, utadrettet immobilitet av øyeeplet på grunn av lammelse av den fjerde nerven og dobbeltsyn. Disse symptomene er svært like kavernøs sinustrombose, men retrobulbært ødem skilles fra sistnevnte ved at barnet generelt er tilfredsstillende og det ikke er noen endringer i fundus. Hos voksne er de generelle symptomene svake eller helt fraværende, men midlertidig redusert synsstyrke og delvis strabismus er mulig.

Purulent-inflammatoriske prosesser i orbita. En av de mest formidable orbitale rhinogene komplikasjonene er purulent-inflammatoriske prosesser i orbita. I synkende rekkefølge etter hyppighet av orbitale komplikasjoner kommer frontal bihulebetennelse på første plass, deretter bihulebetennelse og etmoiditt, og på tredje plass kommer sfeioiditt.

Spredning av den inflammatoriske prosessen til orbita, i tillegg til hematogen, er mulig ved kontakt, spesielt når bihulebetennelse får en lukket karakter på grunn av blokkering av deres anastomoser med nesehulen. Ifølge MM Zolotareva (1960) fører betennelse i slimhinnen i nesen og bihulene til den samme prosessen først i de overfladiske og deretter i de dype lagene av beinet. Osteoperieostitt er ledsaget av tromboflebitt i små venøse stammer som trenger inn i orbita og strømmer inn i orbitalvenene. Orbitale komplikasjoner kjennetegnes av visse trekk avhengig av typen komplikasjon som oppstår. Den resulterende osteoperiostitt i orbita kan være enkel og purulent.

Enkel osteoperiostitt er lokal og forekommer hovedsakelig ved akutte empyem i sinus sphenoidalis eller etmoideumlabyrinten som en komplikasjon av en eller annen infeksjonssykdom (influensa, skarlagensfeber, etc.). Symptomer som hevelse i huden i det øvre indre hjørnet av orbita og i pannen, injeksjon av konjunktivalkarene og sekemose forekommer. I den tidlige perioden kan forbigående parese eller lammelse av de tilsvarende musklene forårsake begrenset øyemobilitet og diplopi. Nedsatt synsskarphet er mulig på grunn av toksisk ødem i retrobulbærvevet og optikusnevritt. Ved enkel periostitt i sinus sphenoidalis og bakre celler i etmoideumlabyrinten oppstår skade på synsnervene spesielt tidlig og er mer dyptgående.

Purulent periostitt kjennetegnes av akutt debut, økt kroppstemperatur, hodepine og generell svakhet. Ved empyem i bakre bihuler utvikles øyelokkødem, konjunktival hyperemi og eksoftalmus med forskyvning av øyeeplet til motsatt side av prosessens lokalisering og begrenset mobilitet mot empyemet. Diplopi, optikusnevritt og redusert synsstyrke oppstår. Ved skade på orbitas apex kan redusert synsstyrke kombineres med sentralt eller parasentrisk skotom. Synshemming forsvinner vanligvis med eliminering av den inflammatoriske prosessen i bihulene og orbita, men i spesielt alvorlige tilfeller ender prosessen med sekundær atrofi av synsnervene og blindhet. Alvorlig eksoftalmus kan kompliseres av keratitt. Purulent periostitt i området ved frontalbihulen med involvering av orbitas øvre vegg manifesteres ved hevelse i øvre øyelokk, hyperemi og klamydia i øyets konjunktiva i den øvre delen av øyeeplet, moderat eksoftalmus, nedadgående forskyvning av øyet og redusert oppadgående mobilitet.

På grunn av ødeleggelsen av sinusens beinvegg og utviklingen av en intraorbital fistel, oppstår en subperiosteal abscess i orbita. De kliniske manifestasjonene er mye mer uttalte enn ved de orbitale komplikasjonene beskrevet ovenfor. Avhengig av den berørte sinusen, oppstår en fluktuerende hevelse i øyelokkområdet, ved frontal bihulebetennelse - i det øvre indre hjørnet av øyet, ved etmoiditt - litt nedre, under øyelokkets indre kommissur eller i projeksjonen av tåresekken og nedenfor. Subperiosteal orbital abscess er vanligvis ledsaget av ødem i retrobulbærvevet (eksoftalmos, begrenset mobilitet av øyeeplet, dets forskyvning til siden motsatt av abscessens lokalisering). Hos pasienter med empyem i frontalbihulen er et gjennombrudd av puss inn i øyelokket eller inn i det øvre indre hjørnet av orbita mulig. Imidlertid er et gjennombrudd av abscessen mot orbita bare mulig ved en dyp plassering av sinusen. Subperiosteal abscess ved bakre bihulebetennelse manifesterer seg som smerter i retrobulbærområdet, som intensiveres med trykk på øyeeplet; mer alvorlig eksoftalmus enn ved fremre bihulebetennelse; nedsatt øyemobilitet og forskyvning til siden motsatt av abscessens plassering, samt blindhet eller redusert synsstyrke, sentralt skotom. Nevroftalmisk hornhinneår eller panoftalmitt forekommer mye sjeldnere. Med den spesifiserte lokaliseringen av subperiosteal abscess er det risiko for at puss bryter gjennom i orbita, og deretter utvikler det seg en retrobulbær abscess.

Ved empyem i sinus maxillaris er subperiosteale abscesser i orbita mye mindre vanlige, men denne komplikasjonen forekommer oftest hos barn på grunn av tannskader eller osteomyelitt i sinus maxillaris. Når abscessen er lokalisert i den fremre delen av sinus maxillaris, er symptomene som er karakteristiske for ossoperiostitt mer intense; ved en dypere prosess observeres eksoftalmus, oppoverskyvning av øyet og begrensning av dets mobilitet (koriander), mens involvering av synsnervene i den inflammatoriske prosessen er mulig med en reduksjon i synsskarphet, opp til amaurose.

Retrobulbær abscess oppstår som et resultat av et gjennombrudd i orbita av en dypt plassert subperiosteal abscess, som oppsto med purulent bihulebetennelse eller hematogent fra et fjernt fokus av purulent infeksjon (furunkel i nesen og overleppen, osteomyelitt i underkjeven, flegmone i munngulvet, peritonsillær abscess, etc.). Ved denne komplikasjonen observeres en uttalt generell reaksjon i kroppen, som ligner sepsis. Lokale symptomer inkluderer eksoftalmus, forskyvning av øyeeplet til siden motsatt av abscessens lokalisering, og begrenset mobilitet mot fokuset. Den resulterende optikusnevritten fører til en reduksjon i synsskarphet. Under en røntgenundersøkelse, i tillegg til bihulebetennelse, bestemmes skyggelegging av orbita, og i tilfelle overgang av prosessen fra sinus til orbita ved kontakt - en defekt i beinveggen til sistnevnte, noen ganger oppdaget ved palpasjon.

Orbital flegmone er en akutt purulent betennelse med infiltrasjon, nekrose og purulent smelting av den orbitale netthinnen.

Patologisk anatomi og patogenese. Prosessen begynner med trombovaskulitt i orbitalkarene og dannelsen av små abscesser rundt dem, som deretter smelter sammen. Komplikasjonen oppstår oftest ved empyem i sinus maxillaris og sinus frontalis, sjeldnere ved lesjoner i andre bihuler. Orbital flegmone oppstår ofte som et resultat av metastase av purulente embolier fra andre infeksjonsfokus (lungebetennelse, sepsis, tannsykdommer, furunkel og karbunkel i nese og ansikt, purulente prosesser i maxillofacialregionen). Denne formen for intraorbital purulent komplikasjon er den farligste når det gjelder forekomst av intrakranielle komplikasjoner.

Klinisk bilde. Sykdommen er ledsaget av en generell alvorlig tilstand hos pasienten med høy kroppstemperatur, bradykardi som ikke samsvarer med denne, og et septisk klinisk forløp. Pasienten opplever forbløffende frysninger, kraftig svetting, hodepine, hvor oppkast og forvirring er mulig på høyden. Hodepinen er lokalisert i frontalregionen, orbita, og forverres ved trykk på øyeeplet og ved forsøk på å bevege det, som er betydelig begrenset i alle retninger. Øyelokkene er tette, spente, huden over dem er hyperemisk, et trombosert venøst nettverk av øyelokk og ansikt er bestemt, palpebralfissuren er lukket, øyet er kraftig bulet fremover, ubevegelig på grunn av inflammatorisk infiltrasjon av ekstraokulære muskler, orbitavev og motoriske nerver. Slimhinnen er hyperemisk, kraftig ødematøs, klemt mellom de lukkede øyelokkene. Diplopi forekommer bare i tilfeller der orbital flegmone ble innledet av en subperiosteal abscess som forskyver øyeeplet til siden.

Ved orbital flegmone reduseres synsskarpheten, opptil amaurose, i 1/3 av tilfellene. Øyeblikkelig blindhet oppstår på grunn av tromboflebitt og trombose i orbitalvenen, trombose i den sentrale retinalvenen eller retinalarterieemboli. En progressiv reduksjon i synsfunksjon oppstår på grunn av kompresjon eller utvikling av toksisk nevritt i synsnerven. Oftalmoskopisk undersøkelse avslører nevritt, atrofi av synsnerven (hovedsakelig ved bakre bihulebetennelse), netthinneblødning og sjelden dens løsning, tromboflebitt i netthinnevenene. Senere, med moderat alvorlighetsgrad av den inflammatoriske prosessen, oppstår fluktuasjoner i den nedre delen av orbita og et gjennombrudd av puss gjennom vevet i øyelokkene og konjunktiva. Jo tidligere gjennombruddet av puss oppstår, desto større er sannsynligheten for reversert utvikling av prosessen og bedring. Dette lettes også ved enkel orbitotomi med åpning av flegmonen. I alvorlige tilfeller utvikler noen pasienter (21 % av voksne og 10 % av barn) tap av hornhinnefølsomhet med tap av nevrotrofisk funksjon, etterfulgt av nevrotrofisk keratitt og purulent hornhinneår. Panoftalmitt er et mulig utfall.

Orbitale flegmoner er farlige på grunn av intrakranielle komplikasjoner (tromboflebitt i tverrgående, øvre longitudinale og kavernøse bihuler, hjernehinnebetennelse, hjerneabscess, etc.). Orbitale flegmoner som oppstår fra purulent sfenoiditt er spesielt farlige i denne forbindelse.

Rhinogen retrobulbær nevritt. Rhinogen retrobulbær nevritt er forårsaket av nærheten av den optiske kanalen til den bakre ONI.

Dermed kommer de bakre cellene i etmoidlabyrinten noen ganger tett inntil denne kanalen, og i noen tilfeller trenger synsnerven inn i disse cellene, eller slimhinnen i sinus sphenoidalis passerer over på membranene i synsnervene, osv. På 20-tallet av forrige århundre ble det etablert en oppfatning om at en av de vanligste årsakene til retrobulbær nevritt er betennelse i de bakre bihulene. Senere ble denne oppfatningen gjentatte ganger bekreftet av det faktum at forbedret syn og en reduksjon i symptomene på retrobulbær nevritt forekom under kirurgisk inngrep i bihulene, selv i tilfeller der det ikke ble observert noen åpenbare kliniske manifestasjoner av sykdommen i disse bihulene. Imidlertid var og er det fortsatt en motsatt oppfatning, bekreftet av faktamateriale. Slike kjente forfattere som M.I. Volfkovich (1937), E.Zh. Tron (1955), A.G. Likhachev (1946) og andre anså generelt den rhinogene etiologien til retrobulbær nevritt som et svært sjeldent fenomen, noe som peker på den ledende rollen til multippel sklerose i denne patologiske tilstanden. I de siste årene av det 20. århundre og begynnelsen av det 21. århundre vant «teorien» om rhinogen retrobulbær nevritt igjen frem, og dessuten er det rhinogene lesjoner som tilskrives en viktig rolle i forekomsten av skade på den optiske chiasmen ved optisk-kiasmatisk araknoiditt.

Det kliniske bildet av retrobulbær nevritt skiller seg lite fra en lignende sykdom med en annen etiologi. Retrobulbær nevritt er delt inn i akutt og kronisk. Akutt rhinogen retrobulbær nevritt er karakterisert ved en historie med akutt rhinitt, en rask nedgang i synsskarphet og en like rask forbedring av synet etter rikelig vanning av slimhinnen i den tilsvarende halvdelen av nesen med løsninger av kokain og adrenalin. Smertesyndromet er ikke så intenst som ved purulente prosesser i orbita: smerte oppstår når man beveger øyet, trykker på det og på foramen supraorbital - utgangspunktet for den supraorbitale grenen av trigeminusnerven, noen ganger forekommer fotofobi, lett eksoftalmus og øyelokkødem. Fundus er normal eller tegn på papillitt - akutt eller subakutt betennelse i synsskiven - av varierende alvorlighetsgrad, opp til ødem som ligner på tetthet i synsskiven.

På den berørte siden bestemmes et sentralt skotom og noen ganger en innsnevring av de perifere grensene for synsfeltet. En økning i størrelsen på blindflekken og dens reduksjon under påvirkning av behandling (Van der Hove-symptom), ifølge mange øyeleger, kan ikke betraktes som et patognomonisk tegn på rhinogen retrobulbær nevritt, siden dette symptomet observeres ved retrobulbær nevritt av andre etiologier. M.I. Volfkovich (1933) foreslo å ta hensyn til følgende data som bekrefter den rhinogene etiologien til retrobulbær nevritt: en økning i blindflekken etter tamponade av den tilsvarende halvdelen av nesen og dens reduksjon etter fjerning av tampongen; en enda skarpere reduksjon i blindflekken etter kokain-adrenalin-anemi i neseslimhinnen, spontan neseblødning eller etter åpning av den "forårsakende" sinusen. Forfatteren av testen forklarte disse fenomenene med endringer i hemodynamisk status i nesehulen og følgelig refleks- og fysiske endringer i blodsirkulasjonen i synsnerven.