Postoperativ periode etter levertransplantasjon

Den postoperative perioden etter levertransplantasjon er ikke enkel, spesielt ikke for voksne pasienter. Ytterligere kirurgisk behandling kan være nødvendig, for eksempel drenering av en abscess, rekonstruksjon av galleveier eller blødningsstopp.

Hos 20–25 % av pasientene er levertransplantasjon nødvendig. Hovedindikasjonene er primært ikke-fungerende transplantat, trombose i leverarterien og kronisk avstøtning, ofte assosiert med CMV-infeksjon. Hemodialyse kan være nødvendig. Resultatene er dårligere enn ved primærtransplantasjon.

Ugunstige prognostiske faktorer inkluderer utmattelse og dårlig allmenntilstand før operasjonen, barns cirrhose gruppe C, forhøyede serumkreatininnivåer og alvorlige koagulasjonsforstyrrelser. Resultatene påvirkes også av mengden blod og blodkomponenter som transfuseres under operasjonen, behovet for hemodialyse i perioden etter transplantasjonen og en alvorlig avstøtningsreaksjon. Operasjonen er lettere å utføre hos pasienter uten cirrhose og portal hypertensjon; perioperativ dødelighet hos disse pasientene er betydelig lavere.

Dødsårsakene er relatert til selve operasjonen: komplikasjoner knyttet til den kirurgiske teknikken (tidlig eller sen), gallelekkasje og leveravstøtning, som kan være ledsaget av infeksjon, ofte forbundet med bruk av høye doser immunsuppressive midler.

Pasienten tilbringer vanligvis omtrent 10 dager på intensivavdelingen, 2 måneder på sykehus eller poliklinisk behandling; den fullstendige rekonvalesensperioden avsluttes etter 6 måneder. Pasientenes livskvalitet og velvære forbedres betydelig, men en 9-måneders oppfølging av overlevende pasienter viste at bare 43 % var i stand til å gå tilbake til arbeid. Arbeidsevnen til pasienter etter levertransplantasjon påvirkes betydelig av alder, varighet av uførhet før transplantasjon og type yrkesaktivitet.

Mer enn 87 % av pediatriske overlevende etter levertransplantasjon blir helt friske med normal vekst, fysisk og psykososial utvikling.

Komplikasjoner etter transplantasjon

Komplikasjoner etter operasjon kan deles inn i tre hovedgrupper:

1. 1) primær transplantasjonssvikt (1–2 dager);
2. 2) infeksjoner (3–14 dager og mer);
3. 3) avslag (starter fra 5–10 dager).

Alle tre gruppene av komplikasjoner kjennetegnes av lignende trekk: en stor, tett og smertefull lever, progressiv gulsott, feber og leukocytose. Spesialiserte undersøkelser bør være tilgjengelige. Disse inkluderer CT-, ultralyd- og Doppler-undersøkelser, lidofeninradionuklid-skanning, angiografi, perkutan transhepatisk kolangiografi (PTC) og endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP).

En leverbiopsi fra donor utføres før transplantasjon og deretter - 5 dager, 3 uker og 1 år etter operasjonen. Det finnes ingen spesifikke tegn som tillater å forutsi donororganets funksjon etter transplantasjon. Tilstedeværelsen av zonal eller alvorlig fokal nekrose og nøytrofilinfiltrasjon indikerer imidlertid en høy risiko for å utvikle tidlige komplikasjoner.

Komplikasjoner av levertransplantasjon

	Komplikasjoner
Uke 1	Primært ikke-fungerende transplantat Gallelekkasje Nyrekomplikasjoner Lungekomplikasjoner Komplikasjoner av sentralnervesystemet
1–4	Cellulær avstøtningsreaksjon Kolestase Trombose i leverarterien
5–12	CMV-assosiert hepatitt Cellulær avstøtningsreaksjon Galleveiskomplikasjoner Trombose i leverarterien Viral hepatitt C
12–26	Cellulær avstøtningsreaksjon Galleveiskomplikasjoner Viral hepatitt B EBV-assosiert hepatitt Medikamentindusert hepatitt
Mer enn 26	Kronisk avstøtning (sjelden) CMV-assosiert hepatitt EBV-assosiert hepatitt Portvenetrombose Tilbakefall av den opprinnelige sykdommen (HBV- og HCV-infeksjon, svulster)

Primært ikke-fungerende transplantat

Denne komplikasjonen utvikler seg hos færre enn 5 % av pasientene 24–48 timer etter operasjonen. Den er assosiert med utilstrekkelig konservering av donorleveren, spesielt en lang (mer enn 30 timer) periode med kuldekonservering og spesielt tiden med varm iskemi, samt en subakutt avstøtningsreaksjon eller sjokk. De viktigste manifestasjonene er forverring av allmenntilstanden, ustabil hemodynamikk, nedsatt nyrefunksjon, melkesyreacidose med økt PV, økte nivåer av bilirubin, kalium og serumtransaminaseaktivitet. Blodsukkernivået synker.

Den eneste behandlingen er retransplantasjon, som ikke kan utsettes i håp om spontan bedring.

Kirurgiske komplikasjoner

Kirurgiske komplikasjoner utvikler seg hos omtrent halvparten av pasientene, noe som øker risikoen for død innen 6 måneder betydelig (32 % mot 11 %). De er vanligst hos barn med kar og galleganger med liten diameter.

For å oppdage stenose eller trombose i leverarterien, lever-, portal- eller nedre hulvene, brukes Doppler-ultralyd eller, om nødvendig, angiografi.

Standard ultralyd eller CT brukes til å oppdage skader på leverparenkym, væskeansamlinger rundt leveren og utvidelse av gallegangene.

Kolangiografi gjennom en T-formet drenasje utføres for å oppdage endringer i gallegangene. Radioisotopskanning med lidofenin kan brukes til å oppdage gallesekker.

Målrettet punktering tillater aspirasjon av væskeansamlinger.

Subkapsulær nekrose i leveren skyldes en vektforskjell mellom donor og mottaker. Denne nekrosen kan visualiseres med CT. Den forsvinner vanligvis spontant.

Blødning er vanligere hvis en ikke-peritonealisert del av mellomgulvet gjenstår etter fjerning av den berørte leveren, eller hvis det er sammenvoksninger fra tidligere operasjoner eller infeksjonskomplikasjoner. Behandlingen består av transfusjoner og, om nødvendig, relaparotomi.

Vaskulære komplikasjoner

Leverarterietrombose er vanligst hos barn. Det kan skyldes hyperkoagulabilitet, som utvikler seg de første dagene etter operasjonen. Trombose kan være akutt og manifestere seg som klinisk forverring, feber og bakteriemi. Den kan også være asymptomatisk med galleoppstøt som utvikler seg etter noen dager eller uker. Opphør av blodstrøm gjennom leverarterien kan forårsake nekrose av den felles gallegangen i donorleveren. Deretter kan leverinfarkt, abscess og intrahepatisk galleopphopning forekomme. Diagnosen kan stilles ved hjelp av Doppler-ultralyd. Angiografi kan bekrefte diagnosen. Vanligvis er den eneste behandlingen for denne komplikasjonen levertransplantasjon, selv om eliminering av vaskulær anastomosestenose ved ballongangioplastikk er beskrevet.

Portvenetrombose er ofte asymptomatisk og viser seg med blødning fra varicer uker til måneder etter transplantasjon. I noen tilfeller er plassering av splenorenal shunt og ballongangioplastikk effektive behandlinger. Retransplantasjon er ofte nødvendig.

Leverveneokklusjon er vanlig hos pasienter som har gjennomgått levertransplantasjon for Budd-Chiari syndrom.

Noen ganger oppstår en innsnevring av den suprahepatiske anastomosen til vena cava. I dette tilfellet kan ballongdilatasjon utføres.

Komplikasjoner av galleveiene

Gallesekresjonen gjenopprettes spontant 10–12 dager eller mer etter operasjonen og avhenger i stor grad av utskillelsen av gallesyrer. Komplikasjoner inkluderer gallelekkasje, feil plassering av T-formet drenasje og obstruksjon, vanligvis forårsaket av innsnevring av gallegangen.

Gallelekkasje kan forekomme tidlig postoperativt (i løpet av de første 30 dagene etter levertransplantasjon) og er assosiert med svikt i gallegangsanastomosen eller i sene stadier (omtrent 4 måneder etter operasjonen) etter fjerning av T-formet drenasje. Magesmerter og peritoneale symptomer kan være milde mot bakgrunnen av immunsuppressiv behandling.

Tidlig gallelekkasje diagnostiseres ved rutinemessig kolangiografi gjennom et T-formet dren på den tredje dagen eller etter at drenasjen er fjernet ved hjelp av ERCP. Lidofenin-skanning kan være nyttig.

Galleveiskomplikasjoner etter levertransplantasjon

Utløpgalle

• Tidlig (3–4 uker)
• Relatert til anastomose
• Assosiert med T-drenering
• Senere (4 måneder senere), etter fjerning av den T-formede dreneringen

Innsnevringer

• Anastomoser (6–12 måneder)
• Intrahepatiske kanaler (3 måneder)

Gallelekkasje behandles vanligvis med plassering av nasobiliært kateter med eller uten stentplassering. Gallelekkasje fra en anastomose, spesielt fra en Roux-en-Y koledokojejunostomi, krever vanligvis kirurgisk inngrep.

Ekstrahepatiske anastomosestrikturer utvikles omtrent 5 måneder etter operasjonen og er ledsaget av intermitterende feber og svingninger i biokjemiske serumparametre. PTC eller ERCP utføres med påfølgende dilatasjon og stentplassering.

Ikke-anastomotiske ("iskemiske") strikturer utvikles hos 2–19 % av pasientene. De er forårsaket av skade på arteriepleksen rundt gallegangene. Medvirkende faktorer inkluderer langvarig kaldiskemi, leverarterietrombose, ABO-inkompatibilitet, avstøtning, skumcellearteriopati og en positiv lymfocytotoksisk kompatibilitetstest. Endotelskade på de periduktale arteriolene fører til segmentale mikrovaskulære tromboser og utvikling av flere segmentale iskemiske strikturer i gallegangene.

Iskemiske strikturer utvikler seg vanligvis flere måneder etter operasjonen. De behandles med ballongutvidelse og stentplassering. Levertransplantasjon kan være nødvendig hvis konservative tiltak ikke er effektive. Tidlige strikturer krever vanligvis retransplantasjon.

Nyresvikt

Oliguri observeres nesten alltid etter levertransplantasjon, men i noen tilfeller utvikles mer alvorlig nyresvikt. Det kan skyldes tidligere nyresykdom, arteriell hypotensjon og sjokk, sepsis, bruk av nefrotoksiske antibiotika og ciklosporin eller takrolimus. Alle disse faktorene forekommer ved alvorlig transplantatavstøtning eller infeksjonskomplikasjoner. Hemodialyse påvirker ikke overlevelse.

Lungekomplikasjoner

Mekaniske faktorer spiller en rolle i utviklingen av lungekomplikasjoner. Luft som passerer gjennom et unormalt lungekarsystem kan føre til cerebral luftemboli.

Hos spedbarn kan død under levertransplantasjon skyldes blodplateaggregater i små lungekar. Intravaskulære katetre, blodplateinfusjoner og levervevsfragmenter som kommer inn i karsystemet kan også forårsake død under operasjonen.

Den høyre kuppelen av diafragmaet er i en avslappende tilstand, noe som ofte forårsaker atelektase i den nedre lungelappen i høyre lunge. I én studie gjennomgikk 20 % av pasientene bronkoskopi. Voksenrespiratorisk distresssyndrom med trombocytopeni kan skyldes endotoxemi og krever intubasjon.

Nesten alle tilfeller involverer pleuraeffusjon, og omtrent 18 % av pasientene trenger evakuering av fritt væske fra pleurahulen. Omtrent 20 % av pasientene utvikler infeksiøse lungekomplikasjoner, inkludert lungebetennelse, empyem og lungeabscesser. Disse er ofte forårsaket av opportunistiske organismer.

Hyperdynamisk syndrom etter transplantasjon går over tid.

Hepatopulmonalt syndrom korrigeres vanligvis ved levertransplantasjon, men perioden etter transplantasjonen er alvorlig, med langvarig hypoksemi, behov for mekanisk ventilasjon og intensivbehandling.

Under operasjon og i den postoperative perioden kan vaskulær overbelastning føre til lungeødem, spesielt hos pasienter med eksisterende pulmonal hypertensjon.

Uspesifikk kolestase

Uspesifikk kolestase er vanlig de første dagene etter operasjonen, med serumbilirubinnivåer som topper seg etter 14–21 dager. Leverbiopsi kan tyde på ekstrahepatisk galleveisobstruksjon, men kolangiografi avslører ikke patologiske forandringer. Mulige årsaker til denne komplikasjonen inkluderer mild leverskade på grunn av konservering, sepsis, blødning og nyresvikt. Hvis infeksjonskomplikasjoner håndteres, gjenopprettes lever- og nyrefunksjonen vanligvis, men lengre intensivopphold er ofte nødvendig.

Avvisningsreaksjon

Fra et immunologisk synspunkt har leveren en privilegert posisjon innen transplantasjon. Den er mer motstandsdyktig mot angrep fra immunsystemet enn andre organer. Det er mulig at det er færre overflateantigener på overflaten av hepatocytter. Likevel opplever nesten alle pasienter episoder med avstøtningsreaksjoner av varierende alvorlighetsgrad.

Den cellulære avstøtningsreaksjonen initieres når spesielle celler overfører informasjon om donorens HLA-antigener til vertens T-hjelperceller i transplantatet. Disse T-hjelpercellene skiller ut IL-2, som igjen aktiverer andre T-lymfocytter. Akkumulering av aktiverte T-celler i transplantatet fører til en T-cellemediert cytotoksisk effekt og en generalisert inflammatorisk reaksjon.

Hyperakutt avstøting er sjelden og er forårsaket av tidligere sensibilisering for donorantigener. Akutt (cellulær) avstøting er fullstendig reversibel, men kronisk (duktopenisk) avstøting er irreversibel. Begge typer avstøting kan forekomme samtidig. Diagnostisering av avstøting forårsaket av opportunistiske infeksjoner er vanskelig og krever flere leverbiopsier. Immunsuppressiv behandling som brukes for å forhindre avstøting bidrar til utvikling av infeksjonskomplikasjoner.

Akutt cellulær avstøtningsreaksjon

Akutt cellulær avstøtning oppstår 5–30 dager etter transplantasjon. Pasienten klager over uvelhet, med lav feber og takykardi. Leveren er forstørret og smertefull. Serumbilirubinnivåer og serumtransaminaseaktivitet øker, og PT øker. Endringer i leverenzymaktivitet er uspesifikke, og en leverbiopsi er nødvendig.

De primære målene for infiltrerende immunceller er gallegangsepitelceller og endotelet i leverarteriene og -venene. Avstøtning kjennetegnes av den klassiske triaden av inflammatorisk infiltrasjon av portalkanalene, gallegangsskade og subendotelial betennelse i portvenen og terminale levervener. Eosinofiler og hepatocyttnekrose kan sees.

Avstøtning kan være mild, moderat eller alvorlig. Dynamisk biopsi kan avsløre eosinofiler, som minner om en allergisk reaksjon på et legemiddel, og infarktlignende områder med nekrose, sannsynligvis på grunn av obstruksjon av portvenelymfocytter. Leverarteriografi avslører dissosiasjon og innsnevring av leverarteriene. Svært sjelden kan akutt avstøtning utvikle seg til GVHD. Lave konsentrasjoner av ciklosporin eller takrolimus i levervev er ledsaget av cellulær avstøtning. Økt immunsuppressiv behandling er effektiv hos 85 % av pasientene. Pulsbehandling med metylprednisolon (3000 mg) administreres annenhver dag. Ved steroidresistent avstøtning foreskrives monoklonale antistoffer OKT3 i 10–14 dager. Takrolimusbehandling kan forsøkes. Hvis immunsuppressiv behandling er ineffektiv, utvikler prosessen seg med duktopenisk avstøtning. Hvis avstøtningen ikke stoppes, kan retransplantasjon være nødvendig.

Kronisk duktopenisk avstøtning

Ved denne formen for avstøtning observeres tegn på progressiv skade og forsvinning av gallegangene. Denne prosessen er basert på en immunmekanisme med unormal ekspresjon av HLA klasse II-antigener på epitelet i gallegangene. Inkompatibilitet mellom donor og mottaker for HLA klasse I-antigener med ekspresjon av klasse I-antigener på epitelet i gallegangene er også viktig.

Duktopenisk avstøting er definert som tap av interlobulære og septale galleganger i 50 % av portaltraktene. Mengden kanaltap beregnes som forholdet mellom antall leverarteriegrener og galleganger i portaltrakten (normalt er dette forholdet større enn 0,7). Fortrinnsvis undersøkes 20 portaltrakter. Skumcelle-oblitererende arteriopati øker gallegangsskade. Duktopenisk avstøting kan være mild, moderat eller alvorlig basert på graden av histologiske forandringer.

Mononukleære celler infiltrerer gallegangsepitelet, noe som forårsaker fokal nekrose og ruptur. Gallegangene forsvinner deretter, og portalbetennelsen forsvinner. I større arterier sees skumlignende celler under intima og sklerotiske og hyperplastiske forandringer i intima. Sentrilobulær nekrose og kolestase utvikles, etterfulgt av biliær cirrhose.

Tidlig cellulær avstøtning etterfølges vanligvis av duktopenisk avstøtning (omtrent dag 8) med gallegangsdegenerasjon (omtrent dag 10) og duktopeni (omtrent dag 60). Duktopenisk avstøtning utvikler seg vanligvis innen de første 3 månedene, men kan oppstå tidligere. Kolestase progredierer.

Leverarteriografi avslører betydelig innsnevrede leverarterier, ikke fylt med kontrastmiddel i periferien og ofte med okklusjon av grener. Okklusjon av store grener av leverarterien fører til strikturer i gallegangen, som vises på kolangiogrammer. Ved kolangitt forårsaket av CMV-infeksjon kan man også observere et bilde av skleroserende kolangitt.

Duktopenisk avstøtning kan vanligvis ikke kontrolleres ved å øke dosen av immunsuppressive legemidler, selv om noen pasienter har vist tidlig nytte av takrolimus- og kortikosteroidbehandling. Retransplantasjon er vanligvis den eneste effektive behandlingen. Irreversibel duktopenisk avstøtning bremses av mer avanserte immunsuppressive metoder.

Smittsomme komplikasjoner

Mer enn 50 % av pasientene utvikler infeksjonskomplikasjoner i perioden etter transplantasjon. Infeksjonen kan være primær, forårsaket av reaktivering av en tidligere infeksjon, eller assosiert med infeksjon av opportunistiske mikroorganismer. Det er viktig å fastslå graden av immunsuppresjon og innhente informasjon om tidligere infeksjoner.

Bakterielle infeksjoner

Bakterieinfeksjoner utvikler seg i løpet av de første 2 ukene etter transplantasjon og er vanligvis forbundet med kirurgiske komplikasjoner. Disse inkluderer lungebetennelse, sårinfeksjon, leverabscess og galleveisinfeksjoner. Disse komplikasjonene kan skyldes invasive prosedyrer (f.eks. vaskulær kateterisering). Bakterieinfeksjoner er vanligvis forårsaket av endogene mikroorganismer, og noen sentre bruker selektiv galledekontaminering profylaktisk.

CMV-infeksjon

Denne infeksjonen kompliserer nesten alltid levertransplantasjon og manifesterer seg med alvorlige symptomer hos 30 % av pasientene. Den kan være primær (kilden er transfuserte blodkomponenter eller donorlever) eller sekundær, forårsaket av reaktivering av viruset. Den viktigste risikofaktoren er tilstedeværelsen av anti-CMV-antistoffer hos donoren [48]. Det viktigste forebyggende tiltaket er bruk av lever fra seronegative donorer.

Infeksjonstilfeller øker med antilymfocyttglobulinbehandling, retransplantasjon eller trombose i leverarterien.

Infeksjonen manifesterer seg innen 90 dager etter transplantasjon, toppen er på dagen 28-38. Hos pasienter med nedsatt transplantasjonsfunksjon, som trenger intensiv immunsuppressiv behandling, beregnes varigheten av CMV-infeksjonen i måneder og til og med år. Den vanligste årsaken til hepatitt i den transplanterte leveren er cytomegalovirusinfeksjon.

Det kliniske bildet av sykdommen ligner mononukleosesyndrom med feber og økt aktivitet av serumtransaminaser. I alvorlige former av sykdommen påvirkes lungene. Kronisk infeksjon er ledsaget av kolestatisk hepatitt og gallegangsforsvinningssyndrom.

Andre manifestasjoner inkluderer pizzaretinitt og gastroenteritt.

Leverbiopsi avslører klynger av polymorfonukleære leukocytter og lymfocytter med intranukleære CMV-inneslutninger. Gallegangsatypi og endotelitt er fraværende. Farging med monoklonale antistoffer mot det tidlige CMV-antigenet forenkler rettidig diagnose av denne infeksjonskomplikasjonen. Dyrkningsmetoder i lukkede ampuller gir positive resultater innen 16 timer.

Langvarig (opptil 100 dager) administrering av ganciklovir, fra den første dagen etter operasjonen, eliminerer nesten fullstendig CMV-infeksjon. Dessverre er dette en kostbar behandlingsmetode, og i tillegg administreres legemidlet intravenøst.

Hvis mulig, bør dosene av immunsuppressive midler reduseres. Kronisk CMV-infeksjon er en indikasjon for levertransplantasjon.

Herpes simplex

Denne infeksjonen er vanligvis forårsaket av viral reaktivering under immunsuppressiv behandling. Leverbiopsi viser konfluente områder med nekrose omgitt av virale inneslutninger. Herpesinfeksjon er så godt som fraværende etter profylaktisk bruk av acyklovir.

EBV-infeksjon

Dette er den vanligste primærinfeksjonen hos barn. Den forårsaker et bilde av mononukleose og hepatitt. Sykdommen er ofte asymptomatisk. Diagnosen stilles serologisk. Lymfoproliferativt syndrom er en komplikasjon som manifesterer seg ved diffus lymfadenopati eller utbredt polyklonal lymfoproliferasjon i indre organer. Behandlingen består av å redusere dosene av immunsuppressive legemidler og foreskrive høye doser acyklovir.

Utvikling av monoklonalt B-cellelymfom med en ugunstig prognose er mulig.

Adenovirusinfeksjon

Denne infeksjonen forekommer hos barn. Den er vanligvis mild, men dødelig hepatitt kan utvikle seg. Det finnes ingen spesifikk behandling.

Vannkopper

Vannkopper kan komplisere perioden etter transplantasjon hos barn. Behandlingen består av intravenøs ganciklovir.

Nocardial infeksjon

Denne infeksjonen er vanligvis lokalisert i lungene, men hud- og hjerneskader kan også forekomme.

Soppinfeksjoner

Candidainfeksjon er den vanligste soppkomplikasjonen som observeres i løpet av de første 2 månedene etter transplantasjon, og utvikler seg vanligvis på den 16. dagen. Soppinfeksjoner reduserer overlevelse. Det foretrukne legemidlet er amfotericin B.

Pneumocystis lungebetennelse

Pneumocystis-pneumoni utvikler seg i løpet av de første 6 månedene etter transplantasjon. Diagnosen stilles basert på bronkoskopi og bronkoalveolær lavage. Forebygging består av å foreskrive Bactrim (Septrim) 1 tablett daglig de første 6 månedene etter transplantasjon.

Ondartede svulster

Maligniteter utvikler seg hos 6 % av mottakerne, vanligvis innen 5 år etter transplantasjon. Mange av disse er relatert til immunsuppressiv behandling. Disse inkluderer lymfoproliferative lidelser, hudsvulster og Kaposis sarkom. Alle pasienter som har hatt levertransplantasjon bør gjennomgå årlig kreftscreening.

Legemiddeltoksisitet

Eventuelle tegn på hepatitt og kolestase kan skyldes toksiske effekter av legemidler, spesielt azatioprin, ciklosporin, takrolimus, antibiotika, antihypertensive legemidler og antidepressiva.

Tilbakefall av sykdommen

Viral hepatitt B kommer tilbake innen 2 til 12 måneder og kan føre til skrumplever og leversvikt innen 1 til 3 år. Viral hepatitt C kan oppstå når som helst etter de første 4 ukene. Ondartede hepatocellulære svulster kommer tilbake i transplantasjonen eller metastaserer, vanligvis innen de første 2 årene etter operasjonen.

Budd-Chiari syndrom kan komme tilbake kort tid etter transplantasjon når antikoagulasjonsbehandlingen seponeres.

Toksiske komplikasjoner av sentralnervesystemet

Alvorlige endringer i sentralnervesystemet kan utvikle seg etter levertransplantasjon. Krampetrekninger forekommer hos halvparten av pasientene, og de forekommer oftere hos barn enn hos voksne. Ciklosporin-induserte kramper reagerer på fenytoin, men dette legemidlet akselererer metabolismen av ciklosporin.

Sentral pontin myelinolyse forårsakes av plutselige elektrolyttforstyrrelser, muligens i kombinasjon med ciklosporin-toksisitet. CT viser lyshet i hvit substans.

Ciklosporin binder seg til lipoproteinfraksjoner i blodet. Pasienter med lave serumkolesterolnivåer har særlig risiko for å utvikle CNS-toksisitet etter levertransplantasjon.

Hjerneinfarkt forårsakes av arteriell hypotensjon under operasjon eller av emboli forårsaket av luftbobler eller mikrotromber.

Bruk av høye doser kortikosteroider for å behandle avstøtning kan forårsake psykose.

Hjerneabscess er en lokal manifestasjon av en generalisert infeksjon.

Hodepine kan oppstå i løpet av de første ukene etter operasjonen. Hos noen pasienter er årsaken ciklosporinbehandling, men i de fleste tilfeller er årsaken ukjent.

Tremor er en vanlig bivirkning av immunsuppressiv behandling. Det kan blant annet være forårsaket av kortikosteroider, takrolimus, ciklosporin og OKT3. Tremor er vanligvis mild, men i noen tilfeller er det nødvendig å redusere dosen av legemidler eller å seponere dem helt.

Retransplantasjon er ledsaget av mer uttalte psykiske lidelser, anfall og fokal motorisk dysfunksjon.

Beinskade

Levertransplantasjonspasienter har vanligvis i utgangspunktet varierende grad av hepatisk osteodystrofi. I perioden etter transplantasjon forverres endringene i beinvevet. Hos 38 % av pasientene observeres kompresjonsfrakturer i vertebrale ryggraden i perioden fra den 4. til den 6. måneden etter operasjonen. Det er mange årsaker til komplikasjoner fra skjelettsystemet. Disse inkluderer kolestase, kortikosteroidbehandling og sengeleie. Over tid gjenopprettes beinvevet.

Ektopisk bløtvevsforkalkning

Denne komplikasjonen kan være diffus og ledsages av respirasjonssvikt og beinbrudd. Den er forårsaket av hypokalsemi forårsaket av sitrat i transfundert ferskfrossen plasma, samt nyresvikt og sekundær hyperparatyreoidisme. Vevsskade og administrering av eksogent kalsium fører til avsetning i bløtvev.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]