Polymorf fotodermatose: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Polymorf fotodematose kombinerer klinisk funksjonene til solens prurigo og eksem som skyldes solens eksponering. Sykdom, generelt utvikler seg under påvirkning av UVB, noen ganger UVA-stråler. Begrepet "polymorf fotormatose" i 1900 ble foreslått av den danske dermatologen Rash. Han observert 2 pasienter i hvilke kliniske manifestasjoner av sykdommen var svært lik sols eksem og sol prurigo. Noen forskere anser imidlertid disse sykdommene uavhengige.

Begrepet "polymorf fotormatose" tolkes av forskere på forskjellige måter. For eksempel, Britisk dermatologer forstå denne sykdommen som en sykdom som forekommer i små barn, som vises rosa røde papler halvkuleform som har en fast konsistens, som inneholdt på overflaten av gult boble (utslett plassert på de åpne og lukkede områder). Utslippet om vinteren blir utsatt for en liten regresjon, men forsvinner ikke i det hele tatt. I den vitenskapelige litteraturen i Sør-Amerika inngår polymorf dermatose i antall arvelige sykdommer. Det forekommer hovedsakelig i indiske familier (80% av pasientene er jenter) og er svært følsomme for sollys.

Patogenese av polymorf fotdermatose. Patogenesen av sykdommen er ikke fullt ut forstått. Ifølge enkelte forskere er forekomsten av sykdommen av stor betydning for brudd i immunforsvaret. Blod av pasienter viste en økning i totalt innhold av T-lymfocytter, en økning i T-hjelpers hud sammenlignet med andre celler. Det var en økning i blodet hos pasienter med B-lymfocytt- og IgG-immunoglobulininnhold og en økning i nøytrofil sensibilisering med hensyn til proteinet. I fremveksten av sykdommen er det endokrine og gastrointestinale systemet av stor betydning. Samtidig virkning av de ovennevnte faktorer og høy følsomhet hos pasienten til sollys øker utviklingen av sykdommen.

Symptomer på polymorf fotdermatose. Sykdommen oppstår mellom 10-30 år og oftest hos kvinner. Det starter vanligvis i vårmånedene. Etter 7-10 dager etter virkningen av strålene, oppstår symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen. Et av tegnene er utseendet på de åpne områdene av huden (ansikt, nakke, hender) av prurigious eller vesicular utslett ledsaget av kløe. Det er konjunktivitt og cheilitt. Sykdommen forekommer sesongmessig, utslettene oppstår på vår og sommermåned, avtar høsten. Papir 0,2-1 cm i størrelse, rosa og rød, ligger på erytematøs hud. Fusing, de danner plakk. Som følge av alvorlig kløe på huden er det utmattelser og hemorragiske skorper. Hos 1/3 av pasientene er det papulovezikuloseutslett, mocculation av huden, og den kliniske manifestasjonen av sykdommen ligner mer akutt eksem.

Sykdommen er preget av en endring i papulær utslett med vesiclesia. Men hvis sykdommen gjentar seg og er manifestert med slike morfologiske elementer, så som erytem, lichenoid-pruriginøse papler, ekskoriasjon, skorpe, er det mulig å diagnostisere "solar prurigo". Med en langvarig sykdomssykdom kan overfladiske dipigmentale arr ses på huden. En pasient kan se både pruriginøse og eksemmatiske lesjoner.

Samtidig kan det på huden av en pasient være en urticarial og granulomatøs utslett. Med sykdomsprogresjonen kan utslettene spre seg til de kroppsdelene hvor solens stråler ikke når.

Ved diagnose og differensialdiagnose er det viktig å bestemme den minste erytemedosen, som er høy for polymorf fotdermatose.

Histopatologi. Morfologiske endringer er ikke spesifikke. Acanthosis, spongiosis oppdages i epidermis og i dermis - et infiltrat som består av leukocytter.

Differensiell diagnose. Dermatose skal skilles fra lupus erythematosus, erytropoietisk protoporfyri, sarkoidose, hydroa aestivalis.

Den arvelige polymorfe fotodermatosen fra de amerikanske indianerne beskrev AR Birt, R. A. Davis i 1975. Sykdommen er funnet blant indianere i Amerika; begynner i barndommen. Forholdet mellom syke kvinner og menn er 2: 1. Familiesaker av sykdommen utgjør 75%, og det antas at det overføres dominerende ved arv.

Dermatose begynner i vårmånedene, utslettet ligger bare i områder som er utsatt for sollys. Hos små barn fortsetter sykdommen som et akutt eksem på ansiktets hud og er ofte forbundet med cheilitt (starter samtidig).

En epidemiologisk undersøkelse av amerikanske indianere har vist at denne dermatosen kan bidra til utviklingen av sykdommer som streptokokker pyoderma, poststreptokokse glomerulonephritis.

Hutchinson sommeren prurigo er en klinisk form av polymorfe photodermatosis og svært sjeldne. Dermatose begynner hos barn og unge ser ut til utbrudd av knuter, som er bobler overflaten. Utslettet er observert ikke bare i åpne områder av kroppen, men også på huden på rumpe og ben. Vinter morfologiske elementene ikke forsvinne helt. Ved utføring av Fototest med UVB-stråler ved 50% av pasientene viste fremveksten av knuter observert i det polymorfe photodermatosis. Noen hudleger sier at prurigo sommeren Hutchinson er en form hydroa aestivale, andre tilskrives den polymorfe photodermatosis. Imidlertid er en hyppig forekomst i ung alder, på overflaten av korn med boble-elementer svakt uttrykt forbindelse mellom utslett virkningen av sollys, ufullstendig forsvinning av utbrudd om vinteren, nærværet av morfologiske elementer i områder som ikke utsettes for påvirkning av sollys, skille den fra den polymorfe photodermatosis.

Behandling. Det anbefales å beskytte pasienter mot sollys, bruk av salver og andre beskyttelsesmidler. Anbefal vitaminer (grupper B, C, PP), antioksidanter (alfa-tokoferol), metionin, tionicol. Bruk av antiplatelet medisiner (delagil, en gang daglig for 0,25 g i 5 dager) gir gode resultater. Bruken av beta-karoten sammen med xanthaxanthin øker effekten av behandlingen. For å forhindre polymorf fotormatose tidlig på våren og under remisjon utføres PUV-terapi eller fototerapi med UVB-stråler, noe som gir positive resultater. Bruk av forebyggende PUVA-terapi sammen med beta-karoten øker effektiviteten av behandlingen.

[1], [2], [3], [4], [5]