Pleurisy: årsaker og patogenese

Avhengig av etiologien, kan all pleurisy deles inn i to store grupper: smittsom og ikke-smittsom (aseptisk). I infeksiøs pleurisy er den inflammatoriske prosessen i pleura forårsaket av smittefremkallende virkninger, med ikke-smittsom pleuris, forekommer pleural betennelse uten involvering av patogene mikroorganismer.

Infeksiøs pleurisy forårsaket av følgende patogener:

• bakterier (pneumokokker, Streptococcus, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, tyfoid bacillus, Brucella et al.);
• mykobakterier av tuberkulose;
• rikketsijami;
• den enkleste (amoeba);
• fungi;
• parasitter (echinococcus, etc.);
• virus.

Det skal bemerkes at den mest vanlige smittsomme pleuritt observert i lungebetennelser av forskjellig genese (para- og metapnevmonicheskie pleuritt) og tuberkulose, minst - med lunge abscess, bronkiektasi festering, podtsiafragmalnom abscess.

Ikke-smittsom (aseptisk) pleurisy observeres i følgende sykdommer:

• Maligne tumorer (pleural carcinomatosis er årsaken til pleurisy i 40% av tilfellene). Det kan være en primær pleural tumor ( mesothelioma ); metastaser av en ondartet tumor i pleura, spesielt i eggstokkreft (Meigs syndrom - pleurisy og ascites i eggstokkekarsinom); lymfogranulomatose, lymphosarcoma, hemoblastose og andre maligne tumorer;
• systemiske bindevevssykdommer (systemisk lupus erythematosus, dermatomyositis, sklerodermi, reumatoid artritt);
• systemisk vaskulitt;
• brystkreft, brystbrudd og kirurgiske inngrep (traumatisk pleurisy);
• lungeinfarkt på grunn av lungeemboli;
• akutt pankreatitt (enzymer i bukspyttkjertelen trenger inn i pleurhulen og utvikler "enzymatisk" pleurisy);
• hjerteinfarkt (postressfargesyndrom Dressler);
• hemorragisk diatese;
• kronisk nyresvikt (uraemisk pleurisy);
• periodisk sykdom.

Blant alle disse årsakene til pleurisy, lungebetennelse, tuberkulose, ondartede svulster, er systemiske bindevevssykdommer de hyppigste.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Pathogenese av smittsom pleurisy

Den viktigste tilstanden for utviklingen av smittsom pleurisy er penetrering av patogenet i pleurhulen på en av følgende måter:

• direkte infeksjon fra smittsomme foci lokalisert i lungevevvet (lungebetennelse, abscess, festering cyster, tuberkulose lesjoner av lungene og radikale lymfeknuter);
• lymfogen infeksjon i pleurhulen
• hematogen infeksjonsvei;
• direkte infeksjon i pleura fra det ytre miljø med brystskader og operasjoner; med brudd på integriteten til pleurhulen.

Inndret i hulrommet i pleura, smittsomme stoffer forårsaker direkte utviklingen av den inflammatoriske prosessen i pleura. Dette tilrettelegges ved brudd på funksjonen av lokal bronkopulmonær beskyttelse og immunsystemet som helhet. I en rekke tilfeller er den tidligere sensibiliseringen av kroppen med et smittsomt middel (for eksempel ved tuberkulose) av stor betydning. I denne situasjonen forårsaker tilstrømningen av til og med et lite antall patogener i pleuralhulen utviklingen av pleurisy.

På den første dagen av pleuritt er utvidet lymfe kapillærene, økning i vaskulær permeabilitet, ødem pleural, cellulær infiltrasjon subpleurally lag observert moderat eksudat i pleurahulen. Når en liten mengde av eksudat og velfungerende lymfe "luker" væskedel-eksudat absorbert og pleurale ark på overflaten av det bunnfall fibrin eksudat - således dannede fibrinøs (tørr) plevritt. Imidlertid, med en høy intensitet av den inflammatoriske prosessen, opprettes alle forhold for utvikling av exudativ pleurisy:

• en kraftig økning i permeabiliteten av blodkarillærene i de viscerale og parietale pleura arkene og dannelsen av et stort antall inflammatoriske ekssudater;
• økt onkotisk trykk i pleurhulen på grunn av tilstedeværelsen av protein i det inflammatoriske ekssudatet;
• komprimering av lymfatiske kapillærer av både pleural ark og lymfatiske "luker" av parietal pleura og lukking dem med en film av utfelt fibrin;
• Overskytelse av eksploderingshastighet over hastigheten av suge av effusjon.

Under påvirkning av de ovennevnte faktorer utvikler ekssudat i pleurhulen, utvikler eksudativ pleurisol.

I tilfelle infeksiøs eksudativ pleurisy observeres ulike typer ekssudater. Det vanligste er serøs-fibrinøs ekssudat. Når et ekssudat er infisert med en pyogen mikroflora, blir den serøspulverende og deretter purulent (empyema av pleura).

I fremtiden, med den omvendte utviklingen av den patologiske prosessen, begynner resorpsjonshastigheten gradvis over eksaksjonshastigheten og den flytende delen av ekssudatet løser. Fibrinøse avsetninger på pleura gjennomgår arrdannelse, fortøyninger dannes, noe som kan forårsake mer eller mindre signifikant utelukking av pleurhulen.

Det bør understrekes at purulent eksudat aldri resorbert, det kan evakueres bare i å bryte gjennom bronkie pleuraempyem ut eller kan fjernes ved punktering, eller thoracostomy.

I en rekke tilfeller er det mulig å konsolidere pleuralplaten i henhold til effusjonsgrensen, som et resultat av hvilken en formet pleurisol dannes.

Pathogenese av ikke-smittsom pleurisy

I patogenesen av karsinomatøs pleuritt og eksudat formasjon spiller en betydelig rolle i støt pleura utvekslingsprodukter av selve tumoren og brudd lymfe sirkulasjonen på grunn av blokkering av dens utstrømning (plevral "mannhull", lymfeknuter) neoplasma eller metastaser. Patogenesen av pleurittene som utvikles under hemoblastoser, er lik.

I utviklingen av pleurisy med systemiske sykdommer i bindevev og systemisk vaskulitt, periodisk sykdom, autoimmune mekanismer, generaliserte vaskulære lesjoner og immunokompleks patologi er viktig.

Aseptisk traumatisk pleurisy er forårsaket av pleuralreaksjonen til det spildte blodet, samt av dets direkte skade (for eksempel med brudd på ribbenene).

Utviklingen av pleurisy i kronisk nyresvikt skyldes irritasjon av pleura med utsöndret uremic toksiner - interstitiale produkter av nitrogen metabolisme.

Enzymatisk pleurisy er forårsaket av den skadelige effekten på pleura av bukspyttkjertelenzymer som kommer inn i pleurhulen gjennom lymfekarene gjennom membranen.

I utviklingen av pleurisy med myokardinfarkt (Post-Wrinkle Syndrome Dressler), spilles den ledende rollen av den autoimmune mekanismen.

Pleuritt med lungeinfarkt (på grunn av lungeemboli) skyldes en direkte overgang av den aseptiske inflammatoriske prosessen fra infarcted lung til pleura.

Klassifisering av pleurisy

[9], [10], [11], [12]

Årsak til pleurisy

1. Smittsom pleurisy
2. Aseptisk pleurisy

Karakteren av den patologiske prosessen

1. Tørr (fibrinøs) pleurisy
2. Exudative pleurisy

Karakteren av effusjon i ekssudativ pleurisy

1. serøs
2. serøs fibrinoznыy
3. purulent
4. råtten
5. hemoragisk
6. Eozinofilinyi
7. kolesteriske
8. Khilyeznyi
9. mixed

Forløpet av pleurisy

1. Akutt pleurisy
2. Nødvendig pleurisy
3. Kronisk pleurisy

Lokalisering av pleurisy

1. diffuse
2. Isolert (avgrenset)
   1. Apikale (apikale)
   2. Parietal (parokostal)
   3. Muskel-phrenic
   4. Diaphragmatic (basal)
   5. Den paramediastinal
   6. Intermediate (interlobar)