Patogenesen av supraventrikulære takyarytmier

For intrakardielle mekanismer av supraventrikulære tachyarytmier omfatter anatomiske og elektrofysiologiske betingelser unormale elektrofysiologiske hjerte eksitasjon mekanismer: tilstedeværelsen av ytterligere måter puls foci av unormal automatikk, trigger soner. Grunnlaget for sinus takykardi er den økte automatikken av pacemakerens pacemakere selv.

Forekomst av unormale elektrofysiologiske prosesser i myocardium kan skyldes anatomiske grunner (medfødt hjerteforstyrrelser, postoperativ arr). For dannelsen av det elektrofysiologiske substratet av heterotopisk arytmi i barndommen er bevaring av embryoniske rudiments av det ledende system av betydning; rollen som mediatorer i det autonome nervesystemet har blitt vist eksperimentelt. De umiddelbare elektrofysiologiske mekanismer ved forekomsten av supraventrikulære takyarytmier er oftest re-entry og anomaløs automatisme. Mekanismen for re-entry er på grunn av sirkulasjonen av myokardial eksitasjonspulsen. På den ene grenen av sløyfen forplantes tilbaketrekningseksitrasjonen motstand, på den andre grenen - i motsatt retning, er retrograd. Avhengig av størrelsen på sløyfen i pulssirkulasjonen, utmerker man makro- og mikro-re-entry. Ved makro-re-entry utføres sirkulasjon gjennom anatomiske veier, for eksempel Keta-bunten i Wolff-Parkinson-White-syndromet. Med makro-re-entry oppstår puls sirkulasjon langs funksjonsveier. Unormal automatisme forekommer i vevet av atria eller AV-node, noen ganger i fartøy som er direkte i kontakt med atriene (hule, pulmonale vener). Undertrykkelse av sinusnoden skjer, og ektopisk fokus blir den dominerende pacemakeren.

Fremveksten og vedlikehold av vegetative baser av arytmier (ekstrakardiale mechanisms) på grunn av brudd av barns alder og karakteristika for modning og funksjon av de autonome sentrene for regulering hastighet. Med kronisk sinus takykardi, er det en økning i sympatiske effekter på hjertet. Når neparoksizmalnoy supraventrikulær takykardi hos barn uten strukturell hjertesykdom på den annen side de utilstrekkelige aktive sympatiske effekter på hjertet (parasympatiske hyperfunksjon og hypofunksjon av det sympatiske delingen av det autonome nervesystemet). Paroksysmal supraventrikulær takykardi utvikler seg mot bakgrunnen av en reduksjon i funksjonelle reserver for tilpasning av sympatisk adrenalforbindelse i reguleringen av hjerterytmen. Det er ansett som et alternativ hyperadaptation på stress og andre former for ekstra- og intra stimulering av barn med spesielle elektrofysiologiske egenskapene til hjertemuskelen og hjerteledningssystem.

Ekstrakardiale og intrakardiale mekanismer er i interaksjon. I hvert klinisk tilfelle er deres bidrag til forekomsten og vedlikeholdet av arytmi individuelt. Hos spedbarn og særlig det første år av livet råder de intrakardiale mekanismer for supraventrikulær takyarytmi. Som er knyttet til de anatomiske og fysiologiske egenskapene ved modningen av hjertets ledningssystem. Med alderen til slutten av puberteten, øker rollen som nevrohumoral mekanismer. Virkningen av risikofaktorer er formidlet av deres innflytelse på den humorale reguleringen av kardial aktivitet, vannelektrolytt og syrebasebalanse, myokard metabolisme. Inflammatoriske og degenerative prosesser i myokardiet kan bli grunnlaget for forekomsten av supraventrikulær takykardi.