Pathogenese av hypotrofi

Patogenesen av hypotrofi er komplisert. På sitt hjerte, til tross for variasjonen av etiologiske faktorer, er den en kronisk stressrespons - ett av de universelle ikke-spesifikke patofysiologiske reaksjoner i kroppen, noe som resulterer i mange sykdommer, så vel som forlenget virkning av forskjellige skadelige faktorer.

Virkningen av stressfaktorer forårsaker komplekse endringer og en kompleks reaksjon av alle leddene i det neuroendokrine immunsystemet, noe som fører til en kardinal endring i metabolske prosesser og en endring i reaktiviteten til organismen. Intensiteten av grunnmetabolismen øker kraftig, og kravene til energi og plastmateriale øker betydelig.

Økt protein og kaloribehov for patologi hos barn)

Stat	Kliniske manifestasjoner	Trenge
		Energi%	Protein%
Sunt	Det er ingen	100	100
Lett stress	Anemi, feber, mild infeksjon, mindre kirurgiske inngrep	100-120	150-180
Moderat stress	Muskuloskeletaltrauma, forverring av kronisk sykdom	120-140	200-250
Betydende stress	Sepsis, alvorlig traumer, store kirurgiske inngrep	140-170	250-300
Uttrykt stress	Heavy burns, rask rehabilitering med hypotrofi	170-200	300-400

Hormonelle reaksjon når underernæring er kombinert i naturen, men domineres av thrust katabolske prosesser. Økning av nivået av katekolaminer, glukagon og kortisol (katabolske sterke hormoner) fører til økt lipolyse og nedbrytning av proteinet med aminosyresekvensen mobilisering (primært fra skjelettmuskel), så vel som aktivering av hepatisk glukoneogenese. I tillegg er den økte aktiviteten av thyroid hormon, er det en økning nivå av antidiuretisk hormon og utvikling giperaldosteroniz-ma, som i betydelig grad endrer den elektrolyttbalansen i kroppen av barnet med underernæring. Foruten katabolske amplifiserte produkter og anabole hormoner, inkludert veksthormon, men dens konsentrasjon øker på bakgrunn av lave somatomedins og insulin-lignende vekstfaktor, som fullstendig eliminerer dets aktivitet. Nivået av andre anabole hormon - insulin - vanligvis ved gipotrofii senket videre aktiviteten er forstyrret ved reseptoren og postreceptor nivå. Mulige årsaker til insulinresistens ved hypotrofi:

• en signifikant økning i aktiviteten av kontrollen av hormonene;
• høyt serumnivå av ikke-esterifiserte fettsyrer mot aktivert lipolyse;
• Elektrolysebalanse i form av reduserte nivåer av krom, kalium og sink.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Vannelektrolytt ubalanse

Slike brudd på neuroendokrin regulering hos barn med underernæring føre til større endringer i det indre miljø og sammensetningen av kroppen. Dramatisk øker nivået av samlede hydrering: vanninnhold i kroppen økes med 20-25%, og når 89% av total kroppsvekt, mens normale barn, betyr dette tallet ikke overstige 60 til 67%. Nivået på hydrering økes på grunn av både intracellulær og (i større grad) ekstracellulær væske. Samtidig ble et fluid omfordeling i kroppen: fluidet hovedsakelig konsentrert i mellomrommet, og den bcc blir sterkt redusert (til 50% av det normale nivå), som sannsynligvis er forbundet med utvikling av hypoalbuminemi og redusert plasma eller osmotisk trykk med underernæring hos barn.

Reduksjon av BCC forårsaker en reduksjon i nyreplasma-strømning og -filtrering, noe som stimulerer ytterligere økning i produksjonen av antidiuretisk hormon og aldosteron og retensjon av natrium og vann i kroppen og lukker ond sirkelen. Barn med hypotrofi har et skarpt overskudd av natrium i kroppen, selv i fravær av ødem, og natrium akkumuleres hovedsakelig i det intercellulære rommet. Innholdet av totalt kroppsnatrium under hypotrofi øker nesten 8 ganger, mens serumnivået kan forbli innenfor normale grenser eller være litt forhøyet. Nivået på totalt kalium i kroppen reduseres til 25-30 mmol / kg, i et sunt barn er denne tallet 45-50 mmol / kg. Redusering av det totale kaliuminnholdet er direkte relatert til inhiberingen av proteinsyntese og natriumretensjon i kroppen. På et hypotrofi nivå av andre mineraler reduseres også: magnesium (på 20-30%), fosfor, jern, sink, kobber. Det er et underskudd i de fleste vann- og fettløselige vitaminer.

Endringer i protein metabolisme

Proteinmetabolismen gjennomgår de største endringene i hypotrofi. Innholdet av totalt protein i kroppen av et barn med hypotrofi er redusert med 20-30%. Det er en nedgang i både muskulær (med 50%) og visceral proteinbasseng. Det totale nivået av albumin i kroppen reduseres med 50%, men det ekstravaskulære bassenget av albumin mobiliseres aktivt og går tilbake til sirkulasjon. Plasmakonsentrasjonen av de fleste transportproteiner minsker: transferrin, ceruloplasmin, retinolbindende protein. Nivået av fibrinogen og de fleste faktorene av blodkoagulasjon minker (II, VII, X, V). Aminosyresammensetningen av proteinet endres: nivået av essensielle aminosyrer reduseres med 50%, andelen av aminosyrer med en forgrenet sidekjede minker, valininnholdet reduseres 8 ganger. På grunn av inhiberingen av katabolisme av lysin og histidin forblir nivået deres nesten uendret. Innholdet av alanin og andre glykogenaminosyrer i kroppen øker betydelig på grunn av nedbrytning av muskelproteiner og økt transaminaseaktivitet i muskelvev.

Endringen i proteinmetabolisme er gradvis og adaptiv. Kroppen tilpasser seg en betydelig redusert proteinstrøm fra utsiden, og et barn med hypotrofi noterer "bevaring" av proteinmetabolisme. I tillegg til inhibering av syntese er det en retardasjon av albumin nedbrytning med i gjennomsnitt 50%. Halveringstiden for albumin fordobles. Ved en hypotrofi effektivitet av gjenbruk av aminosyrer i en organisme vokser opp til 90-95%, i normen denne indikatoren ikke overstiger 75%. Den enzymatiske aktiviteten til leveren øker med samtidig hemming av produksjon og utskillelse av urea (opptil 65-37% av det normale nivået). For å opprettholde et adekvat nivå av valle- og leverproteinbasseng, brukes muskelprotein aktivt. I muskelvev utvikler hemming av syntetisk aktivitet, utvasking av kreatinin, hydroksyprolin, 3-metylhistidin, utvider seg.

[8], [9], [10], [11]

Endringer i fettmetabolismen

På grunn av økt lipolyse hos barn med hypotrofi, er det en tredobbelt nedgang i volumet av fettvev. Fett brukes aktivt til glukoneogeneseprosesser, noe som fører til en reduksjon i serumnivået av triglyserider, kolesterol og fosfolipider. Lipoproteiner med svært lav tetthet i blodplasma er praktisk talt fraværende, og konsentrasjonen av lipoproteiner med lav densitet er signifikant redusert. På grunn av mangel på apoproteiner, mangel på lysin, kolin og karnitin i kroppen, blir syntesen av lipoproteiner forstyrret. Det er en uttalt mangel på essensielle fettsyrer. Redusert lipoproteinlipaseaktivitet fører til en forstyrrelse i utnyttelsen av triglyserider i vev; Overbelastning tri-glycerider (innholdet økes med 40%) med tilstrekkelig lav tetthet lipoprotein negativt påvirker leveren, som fører til utvikling av ballongen og fettstoffer degenerasjon av hepatocytter.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],

Endringer i mage-tarmkanalen

Dystrophic endringer i slimhinnen i tynntarmen som fører til villus atrofi og forsvinning kaomki pensel. Forstyrret sekretorisk funksjon av fordøyelseskjertlene, reduserer mage surhet, depresjon utvikler produkter og aktiviteter av fordøyelsesenzymer og galle hemmeligheter. Lider barrierefunksjon av tarmslimhinnen: enterocyttene opprevne celle-celle-interaksjon, hemmet produksjonen av lysozym og sekretoriske immunoglobulin A. Fordi muskeldystrofi lag av tarmveggen blir forstyrret intestinal motilitet, utvikler generell hypotoni og dilatasjon med periodiske bølger antistalsis. Slike endringer fører til utvikling av gastrointestinal dårlig fordøyelse, malabsorpsjon, stigende bakteriell kontaminering av tynntarmen og forverring PEM.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Endringer i kardiovaskulærsystemet

På den delen av det kardiovaskulære system hos barn med underernæring er det en tendens til utvikling av blodsirkulasjonen sentralisering, skjer mot en bakgrunn av hypervolemi og manifestert hyperdynamic reaksjon infarkt, pulmonal hypertensjon, spasmer av precapillary arterioler, mikrosirkulasjonen brudd med tegn til "slam syndromet" i mikrokar. Hemodynamiske lidelser er patogenetisk forbundet med en kronisk stressreaksjon. Når hypotrophy grad I og II er angitt voksende sympathic og den økende aktivitet i sentral sløyfe regulering, mens graden av III - "stall tilpasning" desentralisert regulering av overgangen til frittstående lag. Ved alvorlig underernæring mark negativ kronotropisk effekt, mottakelighet for hypo-tensoren, bradykardi, og høy risiko for hypovolemisk sjokk. Imidlertid bør infusjonsterapi brukes med stor forsiktighet, da på grunn av de høye hydrering vev mikrovaskulaturen endringer og utvikling av natrium-kalium-ubalansen er en risiko for rask utvikling av kardiovaskulær sykdom og plutselig død syndrom på grunn av asystoli.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37],

Endringer i immunsystemet

Hos barn med hypotrofi utvikles forbigående sekundær immundefekt (metabolsk immunodepresjon). Som en patogenetiske leddlidelser av immunologisk reaktivitet med underernæring rager metabolske forandringer assosiert med en markert mangel av plastmateriale (protein), ustabilitet av karbohydratmetabolismen med topper forbigående hyperglykemi og metabolsk bytter overveiende lipid. Merk brudd på både medfødt og oppkjøpt immunitet. Forstyrrelser av medfødt immunforsvar i hypotrofi er mest relevante for mikrocytisk fagocytose. På grunn av det svekkede modning av neutrofiler og deres mobilisering fra benmargen av sirkulerende nøytrofiler ved gipotrofii avtar svakt, men deres funksjonelle aktiviteten signifikant lider: inhibert hemitaksicheskaya opsonizing aktivitet og neutrofil er brutt sin evne til lysering fagocytosert bakterier og sopp. Funksjonen av makrofager lider ubetydelig. Hypotrofi fører ikke til signifikante brudd på komplementsystemet, men når infeksjonen stratifies, blir sistnevnte raskt utarmet. En nedgang i antall og lytiske aktivitet av NK-celler er notert. På den delen av den tilegnede immuniteten i hypotrofi er den cellulære lenken til immunforsvaret mest skadet. Depresjon av både primær og sekundær cellulær immunrespons er notert. Det absolutte antall T-celler avtar, spesielt CD4, forstyrres CD4 / CD8-forholdet. Nivået av immunglobuliner er vanligvis uendret, men disse antistoffene har lav affinitet og spesifisitet.

[38], [39], [40], [41]

Kwashiorkor

Kwashiorkor - en spesiell variant av underernæring, i sin utvikling av en betydelig rolle først og fremst knyttet karbohydrat diett med en skarp mangel på protein matvarer, og sjiktdannelsen av sekundær infeksjon på bakgrunn av underernæring og svekket tilpasning, forårsaker betydelige endringer av metabolske prosesser i kroppen og i første omgang - protein-syntetiske leverfunksjon . I leveren, visceral blokkerte syntese av transportproteiner (slik som albumin, transferrin, lipoprotein) og aktiverte produkter er akuttfaseproteiner som er nødvendige for kroppens inflammatorisk respons. På bakgrunn av mangel på transportproteiner utvikler hypo-onkotisk ødem og fettdegenerasjon av leveren raskt. Kwashiorkor, samt andre former for underernæring - en manifestasjon av den klassiske stressrespons, men utviklingen akselerert, så de ovennevnte brudd homeostase gyldig for denne formen for underernæring, men de er mer akutt og intens.