Økning og reduksjon i alkalisk fosfatase

Hos barn er alkalisk fosfatase forhøyet frem til puberteten. Økt alkalisk fosfataseaktivitet følger med rakitt av enhver etiologi, Pagets sykdom og beinforandringer assosiert med hyperparatyreoidisme. Enzymaktiviteten øker raskt ved osteogen sarkom, kreftmetastaser til bein, myelom og lymfogranulomatose med beinskade.

Aktiviteten til leverformen av fosfatase øker oftest på grunn av skade eller ødeleggelse av hepatocytter (hepatocellulær mekanisme) eller nedsatt galletransport (kolestatisk mekanisme). Den hepatocellulære mekanismen for å øke aktiviteten til alkalisk fosfatase spiller en ledende rolle i viral og autoimmun hepatitt, toksisk og medikamentindusert leverskade. Galleutstrømningen er svekket på grunn av ekstrahepatisk obstruksjon av gallegangene (for eksempel av en stein eller under utvikling av en postoperativ striktur), innsnevring av de intrahepatiske gangene (for eksempel ved primær skleroserende kolangitt), skade på gallegangene (for eksempel ved primær biliær cirrhose ) eller nedsatt galletransport på nivået av små galleganger (ved bruk av en rekke legemidler, for eksempel klorpromazin). I noen tilfeller øker aktiviteten til alkalisk fosfatase på grunn av samtidig virkning av begge skademekanismene.

Økt aktivitet av alkalisk fosfatase ved leverskade oppstår på grunn av frigjøring fra hepatocytter. Aktiviteten til alkalisk fosfatase ved viral hepatitt, i motsetning til aminotransferaser, forblir normal eller øker litt. Økt aktivitet av alkalisk fosfatase oppdages også hos ikteriske pasienter med levercirrose (i en tredjedel av tilfellene).

Omtrent halvparten av pasienter med infeksiøs mononukleose viser også en økning i alkalisk fosfataseaktivitet i løpet av den første uken av sykdommen. En betydelig økning i alkalisk fosfataseaktivitet observeres ved kolestase. Ekstrahepatisk gallegangsobstruksjon er ledsaget av en kraftig økning i enzymaktivitet.

Økt alkalisk fosfataseaktivitet observeres hos 90 % av pasienter med primær leverkreft og levermetastaser. Aktiviteten øker kraftig ved alkoholforgiftning på grunn av alkoholisme. Den kan øke ved bruk av legemidler som har en hepatotoksisk effekt (tetracyklin, paracetamol, merkaptopurin, salisylater, etc.). Kolestatisk gulsott og dermed økt alkalisk fosfataseaktivitet er mulig hos kvinner som tar p-piller som inneholder østrogener og progesteron. Ifølge ulike forfattere har bare omtrent 65 % av innlagte pasienter høy alkalisk fosfataseaktivitet på grunn av leversykdom.

Svært høy enzymaktivitet observeres hos kvinner med preeklampsi, som er assosiert med placentaskade. Redusert alkalisk fosfataseaktivitet hos gravide kvinner kan indikere utilstrekkelig placentautvikling.

I tillegg til de ovennevnte årsakene, oppdages økt alkalisk fosfataseaktivitet ved følgende sykdommer og tilstander: økt metabolisme i beinvev (under bruddtilheling), primær og sekundær hyperparatyreoidisme, osteomalasi, nyresykdom, cytomegalovirusinfeksjon (CMV-infeksjon) hos barn, sepsis, ulcerøs kolitt, regional ileitt, bakterielle tarminfeksjoner, tyreotoksikose. Dette skyldes det faktum at alkalisk fosfatase produseres ikke bare i leveren, men også i andre organer - bein, tarmer.

Verdiserien representerer faktorer som den øvre referansegrenseverdien for alkalisk fosfatase multipliseres med.

En økning i nivået av dette hepatocyttenzymet tyder på tilstedeværelse av kolestase. Alkalisk fosfatase består imidlertid av flere isoenzymer og finnes i forskjellige vev, spesielt beinvev.

Nivåene av alkalisk fosfatase øker fire ganger eller mer innen 1 til 2 dager etter at galleveisobstruksjon har oppstått, uavhengig av graden av obstruksjon. Enzymnivået kan forbli forhøyet i flere dager etter at obstruksjonen er lindret, siden halveringstiden for alkalisk fosfatase er omtrent 7 dager. Enzymnivåene øker tre ganger ved en rekke leversykdommer, inkludert hepatitt, skrumplever, levermasser og infiltrative lesjoner. Isolerte forhøyninger av enzymet (dvs. når andre leverfunksjonstester er normale) er vanlige ved fokal leversykdom (f.eks. abscess, svulst) eller ved delvis eller intermitterende galleveisobstruksjon. Isolerte forhøyninger forekommer også i fravær av lever- eller galleveissykdom, for eksempel maligniteter uten leverpåvirkning (f.eks. bronkogen karsinom, Hodgkins lymfom, nyrecellekarsinom), etter inntak av fet mat (enzymet dannes i tynntarmen), under graviditet (i morkaken), hos barn og ungdom under vekst (på grunn av beinvekst) og ved kronisk nyresvikt (i tarmen og beinvevet). Fraksjonering av alkalisk fosfatase er teknisk vanskelig. Økninger i enzymer som er mer spesifikke for leveren, nemlig 5'-nukleotidase eller gamma-glutamyltranspeptidase (GGT), tillater differensiering mellom en hepatisk og ekstrahepatisk kilde til alkalisk fosfatase. Isolerte forhøyninger i asymptomatisk alkalisk fosfatase hos eldre er vanligvis assosiert med skjelettpatologi (f.eks. Pagets sykdom) og krever ikke ytterligere undersøkelse.

En reduksjon i alkalisk fosfataseaktivitet observeres ved hypotyreose, skjørbuk, alvorlig anemi, kwashiorkor og hypofosfatemi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]