Ikke-stenotisk aterosklerose

Kolesterolforekomster og plakett på de indre veggene i kar kan ikke blokkere den arterielle lumen helt, men bare smalere den, noe som fører til vaskulær insuffisiens i en viss grad. I denne situasjonen stilles en diagnose av "ikke-stenotisk aterosklerose". Dette er et tidlig stadium av kjente aterosklerotiske endringer, der den fullstendige nedleggelsen av arterien er langt borte, men prosessen har allerede startet. Faren for denne tilstanden er at det kliniske bildet av patologi stort sett er skjult, symptomene er ikke-intens. Som et resultat skynder ikke pasienter å søke medisinsk hjelp, og sykdommen i mellomtiden fortsetter å forverres. [1]

Epidemiologi

Ikke-stenotisk aterosklerose er en vanlig kronisk patologi, som er preget av lesjonen av store arterielle kar. Slike arterier transporterer aktivt oksygen, næringsstoffer, hormoner til organer og vev. Det største karet som påvirker aterosklerose er aorta.

Ved ikke-stenoserende åreforkalkning dekkes de indre arterieveggene gradvis med plakk eller knuter som hovedsakelig sammensatt av lipider og kalsium. Samtidig med plaketten mister fartøyene elastisiteten og arteriell lumen smalner til under halvparten. Hvis denne innsnevringen fortsetter å utvikle seg, snakker vi om den stenotiske (utslette) formen for patologien - en farlig tilstand der blodsirkulasjonen forverres kraftig og risikoen for komplikasjoner øker.

I følge statistiske data er det en klar overvekt av sykdommen blant den mannlige befolkningen. Dermed lider menn av åreforkalkning 3,5 ganger oftere enn kvinner. I de fleste tilfeller påvirker patologien middelaldrende og eldre mennesker (fra 40-45 år og over).

Utbredelsen av ikke-stenotisk åreforkalkning i verden har sine egne særegenheter. For eksempel er sykdommen ekstremt utbredt blant den amerikanske befolkningen. Det er ofte dødsårsaken, og overhar til og med kreft i så måte. Men i de sørlige regionene er problemet mye mindre vanlig. Til sammenligning, hos amerikanere, utgjør koronar aterosklerose mer enn 42% av alle kardiovaskulære lidelser, og i italienere overstiger dette tallet sjelden 6%. I afrikanske land er forekomsten enda sjeldnere.

Den høyeste andelen mennesker med åreforkalkning finnes i USA, Australia, Canada, Storbritannia og Finland. Den laveste prosentandelen forventes å bli funnet i Japan, noe som skyldes kostholds- og livsstilsvaner.

Hovedårsaken til utviklingen av patologiforskere kaller svikt i fett og proteinmetabolisme, noe som fører til dannelse av de velkjente plakettene. Drivkraften for en slik svikt er gitt av feil næring, og forverrer situasjonen med stress, svak immunitet, hormonelle og genetiske lidelser i kroppen, samt traumer til karene. Ytterligere negativt bidrag gir av dårlige vaner, dårlig fysisk aktivitet, diabetes mellitus og andre endokrine og hjerte- og karsykdommer. [2]

Fører til Ikke-stenotisk aterosklerose.

Forhøyet kolesterol er den underliggende årsaken til ikke-stenotisk aterosklerose. Oppbygging av lipider og kalsium på arteriene i arteriene provoserer en vedvarende lidelse av blodstrøm. Ytterligere årsaker inkluderer følgende:

• Alkoholmisbruk - forstyrrer løpet av metabolske prosesser, svekker nervesystemet, bidrar til sirkulasjonen av store mengder kolesterol i blodet.
• Overvekt, overvekt i noen grad - forårsaker en uttalt metabolsk lidelse og sykdommer i fordøyelsessystemet, svekker fordøyelsen, hindrer arbeidet til alle organer og systemer.
• Langvarig eller systematisk økning i blodtrykk kan være både en konsekvens og en forløper for ikke-stenotisk aterosklerose. Hos mange pasienter dannes lipidforekomster som et resultat av hypertensjon, og bidrar til blodpropp og sirkulasjonsforstyrrelser.
• Spenninger - Forstyrr nervesystemet, forstyrrer prosessene med tilførsel og assimilering av næringsstoffer og oksygen i vevet, hindrer fjerning av giftstoffer og kolesterol fra blodomløpet.
• Røyking - forårsaker vasospasme, deres deformasjon, noe som generelt fører til nedsatt blodsirkulasjon og fremmer avsetningen av kolesterolplakk.
• Feil næring - innebærer over metning av kroppen med animalsk fett, transfett, sukker, som forverrer tilstanden til vaskulære vegger og skaper gunstige forhold for lagdeling av fett- og kalsiumavsetninger.
• Hypodynamia - forårsaker langsom blodstrøm, som et resultat av hvilke vev og organer som begynner å mangle oksygen og næringsstoffer, og metabolske prosesser bremser.

Risikofaktorer

Hovedårsaken til utviklingen av ikke-stenoserende åreforkalkning er den upassende metabolismen av kolesterol i kroppen. Faktorer som bidrar til utviklingen av den patologiske prosessen er:

• Alder. Risikoen for å utvikle ikke-stenotisk aterosklerose øker betydelig hos praktisk talt alle mennesker over 40 år.
• Mannlig kjønn. Hos menn utvikler patologi seg tidligere og oftere enn hos kvinner. Forskere tilskriver dette særegenhetene ved ernæring, livsstil og hormonell bakgrunn.
• Arvelig disposisjon. Mange mennesker er genetisk disponert for lidelser ved lipidmetabolisme, kardiovaskulære patologier, lidelser i hormonell balanse. En viss rolle spilles også av immunitetens aktivitet.
• Skadelige vaner. Røyking og alkoholmisbruk bidrar til aktivering av utviklingen av ikke-stenoserende åreforkalkning.
• Overvekt. Overflødig til og med noen få kilo kompliserer mye kroppens arbeid, noe som fører til brudd på metabolske prosesser og økt belastning på det vaskulære systemet.
• Diabetes mellitus. Personer som lider av diabetes får komplikasjoner som hjerteinfarkt, hjerneslag, hypertensjon og vaskulær aterosklerose i de fleste tilfeller.
• Feil ernæring. Irrasjonelt, kaotisk ernæring av dårlig kvalitet med skadelige produkter, overvekt av kjøttfettmat i kostholdet er hovedfaktoren i utviklingen av både ikke-stenoserende og stenoserende (utslettende) aterosklerose.

Patogenesen

Utviklingen av ikke-stenotisk aterosklerose inkluderer alle stadier og faktorer som bidrar til begynnelsen av den patologiske prosessen. Imidlertid spilles en spesiell rolle av prosessene med aterogen lipoproteinemi og økt permeabilitet av arterielle veggmembraner. Det er disse faktorene som fører til påfølgende skade på det vaskulære endotelet, akkumulering av plasmamodifiserte lipoproteiner i den intimale membranen, spredning i intima av glatte muskelceller og makrofager med videre transformasjon til "skumceller", som er direkte relatert til dannelsen av alle aterosklerotiske transformasjoner.

Den patogenetiske essensen av den aterosklerotiske prosessen er som følger. Mushy lipid-protein detritus vises i arteriell intima, bindevev vokser fokalt, som blir grunnlaget for dannelsen av aterosklerotisk lagdeling, innsnevring (stenosering, utsletting) den vaskulære lumen. Lesjonen påvirker først og fremst muskuløse og elastiske kar, middels og storkaliber kar. Prosessene for dannelse av ikke-stenoserende åreforkalkning går gjennom påfølgende morfogenetiske stadier:

• Utseendet til lipidflekker og streker;
• Dannelsen av fibrøse plakk;
• Utseendet til magesår av plakk, blødninger og akkumulering av trombotiske masser;
• Atherocalcinosis.

Lipidflekker og streker er områder med gulaktig-grapet farge, noen ganger sammenslåing, men ikke stiger over overflaten av den intime membranen. Fett inkluderinger er til stede på disse stedene.

Fibrøse plakk inneholder også fett, men de stiger over overflaten av intimaen. Noen ganger smelter sammen med hverandre. Påvirker oftere de vaskulære områdene som gjennomgår hemodynamisk innvirkning. Spesielt påvirkes bifurkasjonsområdene til arterier oftere - det vil si steder med ujevnt fordelt blodstrøm.

Ateromatøse forandringer skjer mot bakgrunnen for dominerende nedbrytning av lipid-proteinkomplekser og dannelsen av detritus som ligner innholdet i aterom. Forverring av slike endringer fører til ødeleggelse av plakkdekselet, magesår, intraplaque blødning og dannelse av trombotiske lag.

Atherocalcinosis er sluttfasen av aterosklerotiske endringer. Kalsiumsalter blir avsatt i fibrøse plakk, kalsiumkalkifisering, forstein, deformasjon av den vaskulære veggen oppstår. [3]

Symptomer Ikke-stenotisk aterosklerose.

Det kliniske bildet er ofte latent og tilsvarer ikke det morfologiske stadiet av sykdommen. Bare med økende utslettelse av vaskulær lumen, kan symptomer på iskemi i det tilsvarende organ oppstå. Den dominerende lesjonen av et eller annet arteriell basseng er typisk, som bestemmer symptomatologien til ikke-stenotisk aterosklerose.

Koronar lesjoner forårsaker vanligvis et bilde av koronarinsuffisiens og spesielt tegn på koronar hjertesykdom. Aterosklerotiske endringer i cerebrale arterier manifesteres ved tegn på forbigående cerebral iskemi eller slag. Når fartøyene til ekstremitetene påvirkes, er det intermitterende claudication, tørr koldbrann. Involvering i prosessen med mesenteriske arterier innebærer iskemi og infarkt av tarmen (såkalt mesenterisk trombose). Hvis nyrearteriene påvirkes, kan Goldblatt-syndrom utvikle seg. [4]

Første tegn på ikke-stenotisk åreforkalkning

De første manifestasjonene er ikke-spesifikke og avhenger av spesifisiteten til det berørte fartøyet.

Når de brachycephaliske arteriene påvirkes, lider forskjellige strukturer i hjernen av ernæringsmangel. Pasienter klager over svakhet, svimmelhet når de snur hodet skarpt eller endrer kroppens plassering, og "gåsehud" foran øynene.

Hos noen pasienter er de første tegnene på ikke-stenotisk aterosklerose tinnitus i ørene eller hodet, forbigående nummenhet i ekstremitetene. Ofte blant de første klagene er det hodepine, som er vanskelig å kontrollere med konvensjonelle smertestillende. I tillegg blir pasienter distrahert, konsentrasjonen lider, søvnløshet, økt tretthet.

Tidlig påvisning av patologiske symptomer og kontakt leger er et viktig skritt for å forhindre utvikling av stenosering av aterosklerose, noe som forårsaker arterielle blokkeringer og andre relaterte komplikasjoner.

Ikke-stenotisk aterosklerose av brachiocephalic arterier

Næringsstoffer leveres til hjernen via hovedkarene, spesielt halspulsåren og brachiocephalic-bagasjerommet, som danner den lukkede sirkelen til Willis. I ikke-stenotisk åreforkalkning er de tilførselsvartøyene ikke fullstendig blokkert, men alle brachiocephaliske arterier er innsnevret, noe som resulterer i en feil fordeling av blod og en reduksjon i den totale strømmen.

Blant de mest sannsynlige symptomene:

• Tinnitus i ørene og hodet;
• Beslaglignende svimmelhet;
• Forbigående mørkere øyne, utseende på fluer foran øynene;
• Intermitterende sensasjoner av nummenhet i de øvre ekstremiteter.

Ikke-stenotisk aterosklerose av ekstrakraniale seksjoner av brachiocephalic arterier er mer uttalt:

• Det er hyppige og ganske alvorlige hodesmerter;
• Konsentrasjon av oppmerksomhet er forstyrret, tale og hukommelse påvirkes, og noen ganger blir personlighetsendringer notert.

Hvis du tar hensyn til din egen helse, kan ikke-stenotisk åreforkalkning av hovedarteriene i hodet mistenkes i de tidlige utviklingsstadiene og dermed forhindre utvikling av formidable komplikasjoner. Hovedkarene i hodet er viktige blodarterier som gir blodstrøm til strukturen i hjernen. Ikke-stenotisk aterosklerose av hjernearterier utgjør en risiko for mulig neuronal død, utvikling av slag, forverring av hjernefunksjoner.

Ikke-skurkende åreforkalkning av arterier i underekstremiteten

Lesjoner av arteriene i nedre ekstremiteter er noe mindre vanlige enn brachiocephalic arterier. Denne patologien har også sitt eget kliniske bilde. Spesielt taler pasienter i mange tilfeller følgende klager:

• Kontraktslignende smerter med en halte;
• Skarpe kramper i nedre ekstremiteter;
• Smerter mens du går;
• Kalde føtter;
• Svakheten i pulsen på baksiden av foten.

Symptomer vises og forsvinner avhengig av pasientens fysiske aktivitet. Med økende fysisk aktivitet forverres bildet, og symptomene som forsvant tidligere retur.

Ikke-stenotisk åreforkalkning av halspulsårene

Aterosklerotiske lesjoner av karotisarteriene begrenser de store blodforsyningsfartøyene i nakken, kalt halspulsarterier. Disse karene forgrener seg av aorta og løper deretter langs nakken og inn i kranialhulen og transporterer blod til hjernen.

Tegn på denne lidelsen kan omfatte:

• Forbigående sensasjoner av nummenhet eller svakhet i ansiktet eller øvre ekstremiteter, oftere ensidig;
• Nedsatte taleevner;
• Visuell svekkelse;
• Hyppig svimmelhet, balanseproblemer;
• Hodesmerter (plutselig, alvorlig, urimelig).

Blodtrykkssvingninger er mulig.

Ikke-stenotisk aterosklerose

Ved ikke-stenotisk aterosklerose påvirkes aorta på hele lengden eller delvis, for eksempel i thorax- eller abdominal-delen. Symptomatologi er preget av tilsvarende manifestasjoner:

• Smertefulle og andre ubehagelige sensasjoner i buk- eller brystområdet;
• Med en økning i systolisk blodtrykk;
• Auscultatory - En mumling i en eller annen aortaseksjon.

Andre mulige manifestasjoner inkluderer hoste, heshet av stemme, hodepine, dyspepsi osv., Avhengig av det berørte aortasegmentet.

For eksempel manifesteres ikke-stenotisk aterosklerose av abdominal aorta oftest:

• Akutt magesmerter, øker etter spising eller trening;
• Fordøyelsesforstyrrelser, gastrointestinale funksjonsfeil;
• Kvalme, halsbrann;
• En pulserende sensasjon i mageknappområdet;
• Hevelse i ansiktet og/eller ekstremiteter.

I thoraxlesjoner blir ikke-koronar brystsmerter, svimmelhet og besvimelse og parestesier i de øvre ekstremiteter lagt merke til.

Diffus ikke-stenotisk åreforkalkning

Begrepet "diffus" betyr "blandet, spredt". Det betyr at i denne formen av sykdommen påvirkes forskjellige arterier som fører til hjertet, hjernen, lemmer osv. Samtidig. Diffus ikke-stenotisk aterosklerose kan forårsake utvikling av truende komplikasjoner, som hjertesvikt, hjerteinfarkt og hjerneslag, lever, nyre og lungepatologier.

Pasienter har sklerose av multifokale perifere kar, trofiske magesår forekommer. Blant de viktigste symptomene:

• Hodepine;
• Tinnitus;
• Balanseproblemer;
• En følelse av svakhet og tretthet;
• Hukommelseshemming, slag og lammelse;
• Hjerte- eller magesmerter;
• Vanskeligheter med å puste;
• Kvalme, fordøyelsesnød;
• Takykardi, kortpustethet;
• Blodtrykkssvingninger;
• Redusert ytelse.

Diffus ikke-stenoserende åreforkalkning er en kronisk sykdom som fører til et underskudd i blodtilførsel til indre organer: det krever akutt medisinsk konsultasjon.

Komplikasjoner og konsekvenser

Den viktigste komplikasjonen av ikke-stenoserende åreforkalkning er dens overgang til stenoseringsformen, der det latente løpet blir klinisk tydelig. Etterfølgende mulig forverring er betinget delt inn i iskemisk, trombotisk og sklerotisk.

• Iskemiske komplikasjoner manifesteres av symptomer på iskemisk hjertesykdom, inkludert utseendet til angina-angrep, utvikling av cerebral iskemi, nedsatt blodsirkulasjon i området nyre, femoral og mesenteriske arterier. Hjertesvikt øker gradvis, irreversible endringer i myokardiet vises.
• Trombotiske komplikasjoner inkluderer akutt sirkulasjonssvikt, utvikling av trombose, tromboembolisme, plutselige slag eller hjerteinfarkt.
• Sklerotiske komplikasjoner skyldes erstatning av parenkym med arrvev, de er assosiert med utviklingen av lever, nyresvikt og dysfunksjon i hjernen.

Diagnostikk Ikke-stenotisk aterosklerose.

For å etablere en nøyaktig diagnose av ikke-stenoserende åreforkalkning og for å bestemme lokaliseringen av de berørte karene, er det nødvendig å konsultere flere spesialister på en gang: kardiolog, pulmonolog, gastroenterolog, angiosurge. Basert på den innsamlede historien om liv og sykdom, kan spesialisten mistenke et eller annet problem i pasientens kropp.

Det er obligatorisk å gjennomføre en ekstern undersøkelse av pasienten, utføre noen funksjonelle tester. Deretter henvises pasienten til ytterligere laboratorie- og instrumentelle diagnostiske prosedyrer.

Mest betydningsfulle laboratorietester:

• HC-indikatoren (total kolesterol, med et normalt område på 3,1 til 5,2 mmol/liter).
• HDL (lipoproteiner med høy tetthet, med en normal på 1,42 hos kvinner og 1,58 hos menn).
• LDL (lipoproteiner med lav tetthet, med en norm på 3,9 mmol/liter eller mindre).
• Triglyseridavlesning (TG, med et normalt område fra 0,14 til 1,82 mol/liter).
• Aterogenisitetsindeks (demonstrerer forholdet mellom lipoproteiner med høy tetthet og lipoproteiner med lav tetthet, normen er opptil 3).

For å bekrefte diagnosen ikke-stenoserende åreforkalkning, er instrumental diagnostikk foreskrevet:

• Elektrokardiografi med belastning og i ro;
• Vaskulær doppler;
• Daglig overvåking av blodtrykksavlesninger;
• Angiografi, koronar angiografi;
• Revoencephalography, Rheovasography;
• Ultralyd av hjertet, halspulsårene osv.

Umiddelbart etter å ha gjennomført og evaluert diagnostiske resultater, stiller legen en endelig diagnose og foreskriver riktig behandling. [5]

Ekkografiske tegn på ikke-stenotisk åreforkalkning

Et av de hyppigste funnene som ble oppdaget under ultralyd av karene i hjertet, nakken, ekstremiteter er ikke-stenotisk eller stenotisk (utslettende) aterosklerose. I de fleste over 40 år er de første tegnene på aterosklerotiske endringer allerede til stede, men med riktig tilnærming kan ytterligere forverring av den patologiske prosessen forhindres eller betydelig reduseres. I motsetning til alvorlige former for sykdommen, ved ikke-stenoserende åreforkalkning, er lumen blokkert av mindre enn 50%, noe som forverrer blodstrømmen, men ikke blokkerer den fullstendig.

Klassifiseringen av stenoser på ultralyd er vanligvis som følger:

• Echogenicity, ultralydstruktur: Echonegative, Hypoechogenic, Mesoechogenic, Echogenic-Mixed.
• Homogenitet av ultralydstrukturen: homogen eller heterogen.
• Form: Lokal, langvarig, eksentrisk, sirkulær, undergravet, skjerming.
• Overflatetype: Glatt, uregelmessig, med magesår, med elementer av forfall, blandet type, med intrabasal blødning, med eller uten ødeleggende endringer av ateromdekke.

I tillegg blir graden og lokaliseringen av plakkakkumulering, dens størrelse, endringer i vinkelen på arteriebøyningen, trekk ved magesår (hvis noen), tilstedeværelsen av forkalkninger og andre lesjoner studert.

Differensiell diagnose

Ikke-stenotisk aterosklerose av karotis- og cerebrale arterier skiller seg fra slike patologier:

• Strukturelle intrakranielle lidelser (tumorprosesser, subdural hematom, arteriovenøse misdannelser);
• Metabolsk encefalopati (natrium eller kalsiummangel i blodet, hypoglykemi, ikke-ketogen hyperglykemi, alkohol eller medikamentroks, lever encefalopati, etc.);
• Traumatisk hjerneskade;
• Hjerne abscesser eller encefalitt;
• MS;
• Perifer nervesykdom;
• Hypertensiv encefalopati, etc.

Thorax aorta aterosklerose er differensiert:

• Fra ikke-spesifikk aortoarteritt, aortitt (syfilittisk, smittsom, tuberkuløs, revmatisk, etc.);
• Fra coarctation av aorta, aorta lesjoner i Marfans syndrom;
• Fra en halspuls striktur.

Ikke-stenotisk aterosklerose av abdominal aorta og mesenteriske arterier er differensiert med slike sykdommer:

• Kolecystitt, pankreatitt;
• Nyresteins sykdom;
• Gallstein sykdom;
• Magesår.

Aterosklerotiske lesjoner av nyrearteriene bør skilles fra utsletting av utsletting av trombangiitt (Buergers sykdom). [6]

Hva er forskjellen mellom stenosering av åreforkalkning og ikke-stenoserende åreforkalkning?

Ikke-stenotisk aterosklerose ledsages av avsetningen av lipidplakk hovedsakelig langs karene, noe som ikke forårsaker en skarp og betydelig reduksjon i blodkanalen (mindre enn ½ av lumen er blokkert). Blodforsyningen er svekket, men ikke kritisk, fullstendig okklusjon forekommer ikke.

I stenotisk patologi øker plakkene over den vaskulære lumen, og dekker mer enn halvparten av det tilgjengelige rommet. Risikoen for fullstendig blokkering av blodstrømmen i dette tilfellet øker betydelig. Denne prosessen fører mye raskere til alvorlige komplikasjoner - spesielt til trombose, iskemi og nekrose i vevene til det medfølgende organet.

Det kan forstås at den ikke-stenotiske typen patologi er mindre farlig enn den stenotiske typen. Imidlertid ligger sykdommen i sykdommen i det faktum at uten rettidig og kompetent medisinsk behandling, utvikler den første typen gradvis seg til den andre typen, som igjen potensielt blir livstruende for pasienten.

Behandling Ikke-stenotisk aterosklerose.

I mangel av kliniske manifestasjoner, anbefales pasienter med ikke-stenotisk aterosklerose, moderat risiko (mindre enn 5% på score skalaen), med totale kolesterolverdier større enn 5 mmol per liter livsstilsintervensjon, inkludert:

• Slutte å røyke og drikke alkoholholdige drikker;
• Bytter til et kosthold;
• Optimalisere fysisk aktivitet.

Ettersom det totale kolesterolnivået stabiliseres til 5 mmol per liter og LDL mindre enn 3 mmol per liter, planlegges regelmessige oppfølgingsundersøkelser hvert 2. år.

Hvis pasientens risikoer overstiger 5% på scoreskalaen, og det totale kolesterolet overstiger 5 mmol per liter, begynner behandlingen med endringer i livsstil og kosthold, med en oppfølgingsundersøkelse etter tre måneder. Ytterligere kontrollundersøkelser gjennomføres årlig. Hvis situasjonen ikke normaliserer, foreskriver i tillegg medikamentell terapi.

Hvis pasienter allerede har noen symptomer og klager assosiert med ikke-stenotisk aterosklerose, er det obligatorisk å foreskrive, og livsstilsendringer og medikamentell behandling.

Fire kategorier av hypolipidemiske midler kan brukes. Dette er gallesyre-sekvestranter (kolestyramin, colestipol), statiner (simvastatin, rosuvastatin), fibrater (clofibrate, fenofibrat) og nikotinsyre. Disse medisinene stabiliserer den aterosklerotiske plaketten, forbedrer tilstanden til den indre overflaten til blodkar, blokkerer utviklingen av den patologiske prosessen og påvirker kvaliteten på lipidmetabolismen. Valget av stoffet blir alltid gjort av legen individuelt. Foreskriver ofte statiner - medisiner som med hell forhindrer de fleste kardiovaskulære komplikasjoner. Dosen er valgt spesielt for hver pasient, stoffet tas hver dag om natten. I tillegg er det mulig å bruke andre medisiner - for eksempel essensielle fosfolipider, antikoagulantia (warfarin), angioprotectors (detralex, Troxevasin), nevrobeskyttere (piracetam).

Kirurgisk behandling ved ikke-stenoserende åreforkalkning brukes praktisk talt ikke, siden trusselen om fullstendig forstyrrelse av blodstrømmen gjennom den berørte arterien er minimal. Kirurgi for å gjenopprette patency av kar er mer passende i stenotisk (utslett) patologi.

Statiner

Statinmedisiner er i stand til å senke LDL-C betydelig ved å undertrykke produksjonen av kolesterol, øke aktiviteten til LDL-reseptorer og fjerne lipoproteiner med lav tetthet fra sirkulasjonen. Takket være statiner er tilstanden til aterosklerotisk plakk stabilisert:

• Lipidkjernen krymper i volum;
• Plaketten blir sterkere;
• Spredning av glatte muskelceller avtar, antall dannede skumceller reduseres;
• Hemmer den inflammatoriske responsen;
• Reduserer blodplateaggregering og risikoen for trombose (både vegg og intraplaque);
• Endotelfunksjon forbedres, og reduserer sannsynligheten for spasme.

Det er mulig å foreskrive første- og andre generasjonsstatiner. Den første generasjonen inkluderer naturlige medisiner: lovastatin, mevastatin, simvastatin, pravastatin. Den andre generasjonen er representert av syntetiske midler: fluvastatin, rosuvastatin, atorvastatin.

Lovastatin og pravastatin regnes som de mest effektive for primærforebygging, og simvastatin og pravastatin for sekundær forebygging. Ved tegn på iskemi anbefales atorvastatin.

Mulige bivirkninger av statiner inkluderer:

• Abdominal oppblåsthet, diaré, forstoppelse, kvalme, magesmerter;
• Hodesmerter, svimmelhet;
• Muskel rykninger, muskelsmerter;
• Forringelse av leveren;
• Tretthet, søvnforstyrrelser, kløende hud.

Slike tegn forekommer sjelden (ca. 1,5% av tilfellene) og forsvinner etter doseringsjustering eller medikamentell tilbaketrekning.

Kontraindikasjoner for å foreskrive statiner:

• Uttalt leverdysfunksjon, opprinnelig høye leverenzymer;
• Perioder med graviditet og amming;
• Allergi mot medisinene.

Bruken av HMG-CoA-reduktasehemmere blir avviklet hvis pasienten utvikler en alvorlig tilstand, inkludert akutt smittsom sykdom, et angrep av arteriell hypotensjon, traumer, markert metabolsk, elektrolyte eller endokrine lidelser, så vel som i tilfelle behovet for kirurgisk intervensjon.

Kosthold

Prinsippene for kostholdet innebærer følgende endringer:

• Å redusere andelen mat som inneholder kolesterol (totalt daglig inntak av kolesterol med mat skal ikke overstige 300 mg).
• Korreksjon av den totale kaloriverdien av kostholdet (den optimale energikonverdien per dag er omtrent 1,8-2 tusen kalorier).
• Minimer andelen fett til 25-30% av den totale energiverdien (fullstendig unngåelse av fett anbefales ikke, det er ønskelig å erstatte animalsk fett med grønnsaksfett).
• Økt inntak av flerumettede og enumettede fettsyrer mot en bakgrunn av redusert inntak av mettede fettsyrer opp til 8% av den totale kostholdsenergien.
• Skarp begrensning eller fullstendig avslag på enkel lett fordøyelige karbohydrater (sukker, syltetøy, karameller, etc.). Generelt sett bør andelen karbohydrater i kostholdet være omtrent 55%, men det bør ikke representeres med lett fordøyelige sukkerarter, men ved frukt, bær, korn, grønnsaker.

De færreste vet, men alkoholholdige drikker (spesielt øl og vin) påvirker økningen i nivået av lipoproteiner med høy tetthet. Derfor er det bedre å gi opp alkohol fullstendig.

Alvorlig begrenset eller fullstendig eliminert fra kostholdet:

• Fet kjøtt, rødt kjøtt;
• Smult;
• Innmat (lunger, nyrer, lever osv.);
• Smør, margarin;
• Krem, rømme, full fettmelk;
• Sukker.

Hvis pasienten er overvektig, anbefales de å iverksette tiltak for å redusere denne vekten og deretter opprettholde en normal vekt i en lengre periode. Det er optimalt å redusere vekten med omtrent 10% over en seks måneders periode.

Forebygging

I tillegg til kostholdskorreksjon og ekskludering eller minimering av kolesterolholdige produkter (se over) for å forhindre utvikling av ikke-stenoserende aterosklerose, er det viktig å eliminere ugunstige psyko-emosjonelle påvirkninger, unngå depressive og stressende tilstander, løse problematiske husholdnings- og arbeidsproblemer på en riktig måte.

Det er viktig å opprettholde normal fysisk aktivitet:

• Gå i minst en halv time hver dag eller annenhver dag;
• Hvis mulig, gjør gymnastikk, svømming, sykling eller rask gange i 45 minutter 5-7 dager i uken;
• Få for vane å gå i stedet for å ta transitt, ta trappene i stedet for å ri heisen eller rulletrappen.

Det er nødvendig å kontrollere vanene dine, slutte å røyke, ikke overspise, gi preferanse til høy kvalitet og sunn mat, unngå alkohol, kontroll av blodtrykksavlesninger.

For personer med høy risiko for å utvikle ikke-stenotisk aterosklerose, er hypolipidemiske medisiner foreskrevet samtidig med livsstils- og kostholdsendringer, uavhengig av lipoproteinverdier med lav tetthet. I tillegg er slike pasienter obligatorisk foreskrevet antiaggregant terapi:

• Acetylsalisylsyre i mengden 75-325 mg per dag;
• Hvis medikamentet ovenfor er kontraindisert, brukes klopidogrel i mengden 75 mg per dag eller warfarin.

Diabetespasienter bør holde blodsukkernivået under kontroll, få regelmessige sjekk og følge legens anbefalinger.

Prognose

Prognosen for en person med ikke-stenotisk åreforkalkning kan ikke kalles entydig. Hvis pasienten nøye følger alle medisinske anbefalinger (overholder kostholdet, nekter dårlige vaner, tar nøye foreskrevne medisiner), kan vi snakke om en relativt gunstig prognose: prosessen med å øke aterosklerotiske plakk kan reduseres betydelig. Hos pasienter som ikke følger anbefalingene fra leger, er bildet ikke så optimistisk, fordi de fremdeles har en høy risiko for hjerneslag eller hjerteinfarkt.

Hva bør gjøres for å forhindre at ikke-stenotisk åreforkalkning transformerer seg til utsletting av aterosklerose med utviklingen av livstruende komplikasjoner? Etter utseendet til de første mistenkelige symptomene er det nødvendig å konsultere en kardiolog, og i nærvær av risikofaktorer er det viktig å besøke en lege for forebyggende undersøkelse årlig. Ikke kast bort tid på bruk av uprøvde metoder, visstnok i stand til å "oppløse" kolesterolplakk. Det er bevist at til dags dato kan ingen midler gjøre dette: I mellomtiden kan medisiner og kosthold bremse veksten av lag og forhindre ytterligere forverring av den patologiske prosessen.