Lungeemboli (TELA) - Symptomer

Den mest karakteristiske subjektive manifestasjonen av sykdommen er plutselig smerte bak brystbenet av ulik art. Hos 42–87 % av pasientene observeres akutte stikkende smerter bak brystbenet. Ved emboli i lungearteriens hovedstamme oppstår tilbakevendende brystsmerter forårsaket av irritasjon av nerveapparatene som er innebygd i lungearteriens vegg. I noen tilfeller av massiv lungeemboli (PE) ligner skarpe smerter ved bred bestråling den ved dissekerende aortaaneurisme.

Ved emboli i små grener av lungearterien kan smerten være fraværende eller maskert av andre kliniske manifestasjoner. Generelt kan smertevarigheten variere fra flere minutter til flere timer.

Noen ganger er det smerter av angina pectoris-karakter, ledsaget av EKG-tegn på myokardiskemi på grunn av redusert koronar blodstrøm på grunn av reduksjonen i slag og minuttvolum. Økningen i arterielt trykk i hulrommene i høyre hjertehalvdel, som forstyrrer blodstrømmen gjennom Thebesian- og koronarvenene, er også av viss betydning.

Skarpe smerter i høyre hypokondrium kan observeres, kombinert med intestinal parese, hikke, symptomer på peritoneal irritasjon assosiert med akutt kongestiv hevelse i leveren med høyre ventrikkelsvikt eller utvikling av massive infarkter i høyre lunge.

Etter hvert som lungeinfarkt utvikler seg i de påfølgende dagene, observeres akutte smerter i brystet, som intensiveres ved pust og hoste, og ledsages av pleural friksjonsstøy.

Den nest viktigste klagen fra pasienter er kortpustethet. Det er en refleksjon av syndromet med akutt respirasjonssvikt. Den plutselige oppkomsten av kortpustethet er karakteristisk. Det kan være av varierende alvorlighetsgrad - fra en følelse av mangel på luft til svært uttalte manifestasjoner.

Klager over hoste oppstår allerede i stadiet av lungeinfarkt, dvs. 2-3 dager etter lungeemboli; på dette tidspunktet er hosten ledsaget av brystsmerter og utskillelse av blodig sputum (hemoptyse observeres hos ikke mer enn 25-30% av pasientene).

Det er forårsaket av blødning i alveolene på grunn av gradienten mellom det lave trykket i lungearteriene distalt for embolien og det normale trykket i de terminale grenene av bronkialarteriene. Klager over svimmelhet, støy i hodet og tinnitus er forårsaket av forbigående hypoksi i hjernen, og i alvorlige tilfeller av hjerneødem. Hjertebank er en typisk klage hos pasienter med lungeemboli. Hjertefrekvensen kan være mer enn 100 per minutt.

Pasientens generelle tilstand er alvorlig. Typisk er en blek askefarget hudtone kombinert med cyanose i slimhinner og negler. Ved alvorlig massiv emboli er det uttalt støpejernscyanose i øvre halvdel av kroppen. Klinisk kan flere syndromer skilles ut.

1. Akutt respirasjonssviktsyndrom - manifesterer seg objektivt som dyspné, hovedsakelig inspiratorisk, det forekommer som "stille dyspné" (ikke ledsaget av støyende pust). Ortopné er vanligvis fraværende. Selv med uttalt dyspné foretrekker slike pasienter en horisontal stilling. Antall åndedrag er over 30-40 per minutt, cyanose observeres i kombinasjon med blekhet i huden. Ved auskultasjon av lungene kan svekket pust påvises på den berørte siden.
2. Moderat bronkospastisk syndrom - oppdages ganske ofte og er ledsaget av tørr plystring og summende raller, som er en konsekvens av bronkopulmonalrefleksen. Alvorlig bronkospastisk syndrom er ganske sjelden.
3. Akutt vaskulær insuffisienssyndrom - manifesterer seg som alvorlig arteriell hypotensjon. Dette er et karakteristisk tegn på lungeemboli (PE). Sirkulasjonssjokk utvikler seg hos 20–58 % av pasientene og er vanligvis assosiert med massiv lungeokklusjon. Arteriell hypotensjon er forårsaket av blokkering av pulmonal blodstrøm på grunn av okklusjon av hovedgrenene i lungearterien, noe som fører til en kraftig akutt overbelastning av høyre hjerte, en kraftig reduksjon i blodstrømmen til venstre hjerte med et fall i hjerteminuttvolum. Pulmonal vaskulær refleks bidrar også til et fall i arterielt trykk. Arteriell hypotensjon er ledsaget av alvorlig takykardi.
4. Akutt pulmonalt hjertesyndrom - forekommer i de første minuttene av sykdommen og er forårsaket av massiv eller submassiv lungeemboli (PE). Dette syndromet manifesterer seg ved følgende symptomer:
   • hevelse i halsvenene;
   • patologisk pulsering i den epigastriske regionen og i det andre interkostalrommet til venstre for brystbenet;
   • takykardi, utvidelse av hjertets høyre kant og sonen med absolutt hjertesløvhet, aksentuering og bifurkasjon av den andre tonen over lungearterien, systolisk bilyd over xiphoid-prosessen, patologisk høyre ventrikulær tredje tone;
   • økt sentralt venetrykk;
   • Lungeødem utvikler seg relativt sjelden;
   • smertefull hevelse i leveren og et positivt Plesh-tegn (trykk på den smertefulle leveren forårsaker hevelse i halsvenene);
   • karakteristiske EKG-forandringer.
5. Akutt koronar insuffisienssyndrom observeres hos 15–25 % av pasientene og manifesteres av sterke brystsmerter, ekstrasystoler, sjeldnere – atrieflimmer eller flutter, paroksysmal atrietakykardi, en reduksjon i ST nedover fra isolinjen langs horisontalen og iskemisk type i avledninger I, II, V1, samtidig med en negativ T-bølge.
6. Cerebralt syndrom ved lungeemboli er preget av generelle cerebrale eller forbigående fokale lidelser og er primært forårsaket av cerebral hypoksi, og i alvorlige tilfeller - av cerebralt ødem, små fokale blødninger i hjernens substans og membraner.

Cerebrale lidelser ved PE kan manifestere seg på to måter:

• synkope (som dyp besvimelse) med oppkast, kramper, bradykardi;
• komatøs.

I tillegg kan psykomotorisk agitasjon, hemiparese, polynevitt og meningeale symptomer observeres.

7. Abdominalsyndrom observeres hos gjennomsnittlig 4 % av pasientene, forårsaket av akutt hevelse i leveren. Leveren er forstørret og smertefull ved palpasjon, akutte smerter i høyre hypokondrium, oppkast og raping observeres ofte, noe som simulerer en akutt sykdom i øvre bukhule.
8. Febersyndrom – en økning i kroppstemperatur, vanligvis i de første timene av sykdommen – er et karakteristisk symptom på lungeemboli (PE). De fleste pasienter har subfebril temperatur uten frysninger, en mindre andel av pasientene har feber. Den totale varigheten av feberperioden er fra 2 til 12 dager.
9. Pulmonalt-pleuralt syndrom (dvs. lungeinfarkt og pleuropneumoni eller infarkt-pneumoni) utvikler seg 1–3 dager etter emboli. De kliniske manifestasjonene av syndromet er som følger:
   • hoste og brystsmerter på den berørte siden, som intensiveres ved pust;
   • hemoptyse;
   • økning i kroppstemperatur;
   • pusteforsinkelse i den tilsvarende halvdelen av brystet, redusert lungeekstraksjon på den berørte siden;
   • forkorting av perkusjonslyd over området med lungeinfarkt;
   • i nærvær av lungevevsinfiltrasjon - økt vokal tremor, utseendet av bronkofoni, pust med en bronkial fargetone, fine boblende raler, krepitasjon;
   • Når tørr pleuritt oppstår, høres pleural friksjonsstøy; når ekssudat oppstår, forsvinner pleural friksjonsstøy, vokal fremitus og bronkofoni, og en tydelig dump lyd oppstår ved perkusjon.
10. Immunologisk syndrom utvikler seg i 2.-3. uke og manifesteres av urtikaria-lignende utslett på huden, pulmonitt, tilbakevendende pleuritt, eosinofili og forekomsten av sirkulerende immunkomplekser i blodet;