Lungeemboli (PE): diagnose

Diagnose av pulmonal tromboembolisme (PE) utføres under hensyntagen til følgende forhold.

1. Den plutselige opptreden av de ovennevnte syndromer: akutt åndedrettssvikt, akutt sirkulatorisk insuffisiens, akutt lungehjerte (med EKG-manifestasjoner), smerte, cerebral, abdominal (smertefull kongestiv leveren), ferverscens, i det følgende utseende pulmonal infarkt og støy pleural friksjon.
2. Tilstedeværelsen av sykdommer oppført i artikkelen " Årsaken til pulmonal arterie tromboembolisme (PE) ", samt predisponerende faktorer.
3. Dataene om instrumentelle metoder for forskning, som vitner til fordel for PE.
4. Tilstedeværelse av flebotrombose i ekstremiteter:
   • sårhet, lokal komprimering, rødhet, lokal varme, hevelse;
   • ømhet og stramhet i kalvemuskulaturen, asymmetrisk ødem i foten, skinne (tegn på dyp venøs trombose i skinnene);
   • deteksjon av asymmetrien av shinomkretsen (med 1 cm og mer) og låret på et nivå på 15 cm over patellaen (med 1,5 cm og mer);
   • en positiv Lovenberg test - utseendet av ømhet av gastrocnemius muskler ved et trykk av sphygmomanometer mansjetten i området 150-160 mm Hg. (normal sykelighet opptrer ved et trykk over 180 mm Hg);
   • utseendet av smerte i kalvemuskulaturen med den bakre foldingen av foten (homans symptom);
   • påvisning av dyp venetrombose av nedre lemmer ved hjelp av radioindikasjon med fibrinogen, merket 125I og ultralydbiolokalisering;
   • Utseendet til en kald sone på termogrammet.

Undersøkelsesprogrammet for tromboembolisme av lungearterien

1. Vanlige blodprøver, urintester.
2. Biokjemisk blodprøve: Bestemmelse av innholdet av totalt protein, proteinfraksjoner, bilirubin, aminotransferaser, total laktatdehydrogenase og dets fraksjoner, seromucoid, fibrin.
3. EKG i dynamikk.
4. Røntgenundersøkelse av lungene.
5. Ventilasjon-perfusjonskanning av lungene.
6. Studie av koagulogram og D-dimer i blodplasma.
7. Ekkokardiografi.
8. Selektiv angiopulmonografi.
9. Instrumental diagnose av flebotrombose i nedre ekstremiteter.

Laboratorie data

1. En generell blodprøve - nøytrofil leukocytose med stavskifteforskyvning, lymfopeni, relativ monocytose, økning i ESR;
2. Biokjemisk blodprøve - økning i laktatdehydrogenase (spesielt den tredje fraksjonen - LDH1); moderat hyperbilirubinemi er mulig; økning i innholdet av seromucoid, haptoglobin, fibrin; hyperkoagulasjon;
3. Immunologiske studier - utseendet av sirkulerende komplekser i blodet, som reflekterer utviklingen av det immunologiske syndromet;
4. En økning i innholdet av D-dimer i blodplasmaet bestemmes av enzymimmunoassayet (ELISA). De fleste pasienter med venøs trombose har endogen (spontan) fibrinolyse. Det er helt utilstrekkelig for å forhindre ytterligere vekst av trombus, men forårsaker oppdeling av individuelle koaguleringer av fibrin med dannelsen av D-dimerer. Følsomheten ved å øke nivået av D-dimer i diagnosen av proksimal dyp venetrombose eller pulmonal emboli (PE) overstiger 90%. Normale nivåer av D-dimer i blodplasma utgjør mer enn 90% av det predikerte mangel på proksimal DVT eller lungeemboli (i fravær av myokardialt infarkt, sepsis eller systemisk sykdom).

Instrumentalstudier med lungeemboli

EKG

I akutt stadium (3 dager - 1 uke), dype tenner S1 Q III; avvik fra den elektriske aksen til hjertet til høyre; forskyvning av overgangssonen til V4-V6, spiss høye P-tenner i II, III-standardledere, samt i avF, V1; ST-segment elevasjon i oppadgående III, AVR, V1-V2 og forskyvning nedad i I, II, AVL og V5-6, T-bølger III, AVF, V1-2 redusert eller svakt negativ; høy R i bly avR.

På subakutt stadium (1-3 uker) blir tennene til T II-III, avF, V1-3 gradvis negative.

Utviklingsstadiet (opptil 1-3 måneder) er preget av gradvis reduksjon og forsvunnelse av negativ T og EKG-tilbakeføring til normen.

EKG-endringer i PE bør differensieres fra EKG-manifestasjoner av hjerteinfarkt. Forskjellen mellom EKG-endringer i PE fra EKG-endringer i hjerteinfarkt:

• med lavere diafragmatiske myokardinfarktspatologiske Q-bølger vises i lederne II, III, avF; med PAL patologisk Q er ikke ledsaget av utseendet av patologisk QIII, varigheten av Q-bølgen i lederne III, avF overskrider ikke 0,03 s; I de samme lederne dannes de terminale tennene R (r);
• endringer i ST-segmentet og T-bølgen i II-ledningen med lavere membran-myokardinfarkt har vanligvis det samme mønsteret som i lederne III, avF; Med PE, gjentar disse endringene i II-ledningen endringene I av ledelsen;
• for hjerteinfarkt er ikke typisk plutselig sving av hjerteets elektriske akse til høyre.

I noen tilfeller utvikler lungeemboli blokade bunt av hans høyre bein (fullstendig eller ufullstendig), kan det være en unormal hjerterytme (atrieflutter og shimmer, atrial og ventrikulære premature slag).

Selektiv angiopulmonografi

Metoden er "gullstandarden" i diagnosen PE; karakterisert ved følgende angiopulmonografiske egenskaper:

• en økning i diameteren av pulmonal arterien;
• fullføre (med okklusjon av hoved- eller venstre gren av lungearterien) eller delvis (med okklusjon av segmentale arterier) fravær av kontrast av lungekarrene på siden av lesjonen;
• "Diffus" eller "flekket" karakter av vaskulær kontrast med flere, men ikke fullstendig obturering av lobar og segmental arterier;
• mangler ved å fylle fartøyets lumen i nærvær av enkeltparietal trombi;
• deformasjon av lungemønsteret i form av ekspansjon og tortuositet av segment- og lobarbeholdere med flere lesjoner av små grener.

Angiografichsskoe studien må nødvendigvis omfatte både føle av høyre hjerte og retrograd iliokavografiyu, gjør det mulig å angi kildene til emboli, som oftest er flytende trombe i vena cava inferior og bekken årer.

Utførelse av selektiv angiopulmonografi gir mulighet for å bringe trombolytika til stedet for okklusjon av karet. Pulmonal arteriografi utføres ved punktering av subklaveveien eller indre jugularvenen.

Bryst røntgen

I fravær av lungeinfarkt med lungeemboli (PE), kan røntgenmetoder ikke være tilstrekkelig informativ. De mest karakteristiske tegnene på lungeemboli (PE) er:

• buktende lungekegle (manifestert ved å utjevne hjerteets midje eller utstyre den andre buen bak venstre kontur) og utvide skyggen av hjertet til høyre på grunn av det høyre atrium;
• en økning i konturene av lungearteriegrenen etterfulgt av en pause i løpet av fartøyet (med massiv pulmonal arteriell tromboembolisme (PE));
• en skarp utvidelse av roten av lungene, stumpen, deformasjonen;
• lokal bleking av lungefeltet i et begrenset område (et symptom på Westermarck);
• utseendet av discoid lunge atelektase på den berørte siden;
• høyt stående av membranenes kuppel (på grunn av refleksrynking av lungen som respons på emboli) på siden av lesjonen;
• utvidelse av skyggen av de overlegne hule og uparrede vener; Den overlegne hule venen anses å være forstørret med økende avstand mellom linjen av spinnprosesser og den rette mediastinale konturen mer enn 3 cm;
• etter utseendet av en lungeinfarkt avslørte infiltrering av lungevevvet (noen ganger i form av en trekantet skygge), oftere plassert subpleural. Et typisk bilde av et lungeinfarkt oppdages ikke tidligere enn den andre dagen og bare hos 10% av pasientene.

Ventilasjon-perfusjonskanning av lungene

Ventilasjons-perfusjonsskanning av lungene antar en konsistent perfusjons- og ventilasjonsskanning etterfulgt av en sammenligning av resultatene. For lungeemboli (PE) er preget av en perfusjonsfeil med bevaret ventilasjon av de berørte segmentene av lungen.

Perfusjonsscan av lungene gjør det mulig å gjøre en diagnose av pulmonal emboli (PE) mer pålitelig for å bestemme volumet av lungeemboli. Fraværet av feil i perfusjonen av lungevevvet utelukker praktisk talt forekomsten av lungeemboli (PE). PATE i skanninger vist feil akkumulere isotop svarende oligemii hjem, og dermed er det nødvendig å ta hensyn til at tilsvarende sveipene er observert i andre sykdommer, blodsirkulasjon i lungen (emfysem, bronkiektasi, cyster, tumorer). Hvis diagnose av lungeemboli (PE) etter en lungescan forblir tvilsom eller et signifikant brudd på pulmonal perfusjon oppdages, er kontrasten angiopulmonografi indikert.

Avhengig av alvorlighetsgraden av pulmonale vevsperfusjon defekter skjelne høy (> 80%), moderat (20-79%) og lav (<19%) sannsynlighet for tilstedeværelsen av lungeemboli (PE).

For pulmonal perfusjon scintigrafi brukt intravenøs albumin makroaggregater med partikkelstørrelser på 50-100 mikron, merket ^99m Tc som ikke fyller hulrommet ugjennomtrengelige pulmonal arterier og arterioler.

Ved hjelp av ventilasjonsscintigrafi bestemmes lokalisering, form og størrelse av ikke-ventilerte områder av lungene. Pasienten inhalerer en blanding inneholdende en inert radioaktiv gass, for eksempel ¹³³ Xe, ¹²⁷ Helium aerosol ^99m Tc.

Videre sammenlignes resultatene av perfusjon og ventilasjonsscintigrafi i lungene. For PE er tilstedeværelsen av en stor segmental perfusjonsfeil med normale ventilasjonsverdier spesifikke.

Samfunnet med segmentale og større feil i perfusjon og ventilasjon kan observeres i emboli, komplisert ved infarkt-lungebetennelse.

Instrumental diagnose av flebotrombose av nedre ekstremiteter

Venøs-okklusiv pletysmografi

Metoden er basert på måling av endringshastigheten i tibiavolumet etter fjerning av eksternt trykk som avbrøt venøs utstrømning av blod. I tilfelle brudd på dypårens patenter vil nedgangen i tibiavolumet etter mansjettåpningen bli redusert.

Ultralyd Doppler Flowmetry

Metoden er basert på akustisk evaluering og registrering av endringen i frekvensen (lengden) av ultralydbølgen som utløses av instrumentet i retning av venen. Brudd på permeabiliteten i venen manifesteres av en reduksjon i blodstrømmen.

Radiometri med fibrinogen merket med radioaktivt jod

Over trombusområdet oppdages økt stråling på grunn av innlemmelsen av en isotop i tromben sammen med den dannede fibrin.

NMR flebografi

Det gjør det mulig å pålidelig diagnostisere trombose i venene i tibia, bekken, lår.

Radiopaque phlebography

En av de mest informative metoder for å oppdage flebotrombose.

Pulmonal arterie tromboembolism prognose

Med omfattende PE, mot en bakgrunn av alvorlige kardiovaskulære og respiratoriske sykdommer, kan dødeligheten overstige 25%. I fravær av alvorlige sykdommer i disse systemene og omfanget av lungearterie okklusjon, ikke mer enn 50%, er utfallet av sykdommen gunstig.

Sannsynligheten for gjentakelse av PE hos pasienter som ikke fikk antikoagulant terapi kan være ca 50%, og opptil halvparten av tilbakefallene kan føre til dødelig utgang. Ved rettidig utført antikoagulant terapi kan frekvensen av gjentakelse av PE reduseres til 5%, med dødsfall som forekommer hos bare 1/5 av pasientene.