Leptospirose hepatitt

Leptospirose er utbredt på alle kontinenter. På slutten av 1800-tallet rapporterte den tyske legen A. Weil (1886) og den russiske forskeren N.P. Vasiliev (1889) om en spesiell form for smittsom gulsott, som oppstår ved skade på lever, nyrer og hemoragisk syndrom. Denne nye nosologiske formen ble kalt Weil-Vasilievs sykdom. I 1915 ble sykdomsårsaken, leptospira, oppdaget.

For tiden er leptospirose godt studert, inkludert i Russland.

[ 1 ]

Årsaker til leptospirose hepatitt

Leptospira er bakterier som tilhører familien Leptospiraceae, slekten Leptospira. Det finnes to typer leptospira: patogene leptospira L. interrogans, som parasitterer på kroppen til mennesker og dyr, og saprofytiske leptospira L. biflexa, som ikke er patogene for varmblodige dyr.

De viktigste etiologiske agensene for leptospirose hos mennesker er representanter for følgende serogrupper: Icterohaemorhagiae, Pomona, Grippotyphosa, Canicola, Sejroe, Hebdomadis, Autumnalis, Australis, Bataviae.

Leptospirer kommer inn i menneskekroppen gjennom skadet hud, slimhinner i munnhulen, fordøyelseskanalen, øynene, nesen. Det er ingen betennelsesforandringer ved inngangsporten. Fra inngangsporten kommer leptospirer inn i blodet og deretter inn i de indre organene, hvor de formerer seg, spesielt intensivt i lever og nyrer.

Leptospirer produserer giftstoffer, som sammen med bakterielle nedbrytningsprodukter har en aktiverende effekt på inflammatoriske mediatorer som skader lever- og nyreparenkym, samt veggene i blodårene. Leptospirer er i stand til å trenge inn i cerebrospinalvæsken og forårsake skade på hjernemembranene. Årsaken til alvorlige former, komplikasjoner som fører til død, er utviklingen av infeksiøst toksisk sjokk.

Med mangfoldet av leptospira-serogrupper er den patofysiologiske og patomorfologiske essensen av prosessene som oppstår under infeksjon med leptospira den samme, og derfor regnes leptospirose som en enkelt sykdom. Alvorlighetsgraden av sykdommen bestemmes av graden av virulens av patogenet, infeksjonsveiene og makroorganismens tilstand.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Morfologi

Leverskade er ekstremt karakteristisk for leptospirose. Makroskopisk: leveren er forstørret, overflaten er glatt, grønnbrun, lett å rive i stykker. Lymfeknutene i leverportene er forstørrede, opptil 10 mm i diameter, saftige.

Histologisk undersøkelse av leveren avslører diskompleksering av leverbjelkene, dystrofiske forandringer i hepatocytter, ujevne størrelser på leverceller og deres kjerner, og tilstedeværelse av binukleære celler. Mikroskopisk har leveren et "brosteinslignende" utseende. Inflammatoriske lymfohistiocytiske infiltrater av varierende alvorlighetsgrad observeres.

I starten er infiltrasjonen svak, men etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan den øke betydelig, og lokaliseres rundt portalkanalene og inne i leverlobulene. Infiltratene inneholder en blanding av enkeltsegmenterte nøytrofiler. På grunn av parenkymatødem og diskompleksering av leverbjelkene, komprimeres de gule kapillærene: kolestase i kapillærene er betydelig uttrykt. Ved forsølving i henhold til Vartan-Sterry oppdages vridde svarte leptospirer på overflaten av hepatocytter.

Symptomer på leptospirosehepatitt

Inkubasjonsperioden varierer fra 6 til 20 dager. Sykdommen begynner akutt, med en økning i kroppstemperatur til febernivåer. Pasientene klager over hodepine og søvnløshet. Karakteristisk er smerter i leggmusklene, ryggmusklene og skulderbeltet. På 3. til 6. dag etter sykdomsdebut utvikler 10–30 % av pasientene et utslett på huden på bryst, nakke, skuldre, mage og lemmer, som kan være makulopapulært, punktformet eller petechialt. I løpet av disse dagene utvikler 30–70 % av pasientene gulsott av varierende alvorlighetsgrad. En økning i leverstørrelse observeres hos nesten alle pasienter, mens leveren er følsom og palperes 2–5 cm under ribbekanten.

Hos barn observeres ofte anikteriske former for leptospirose, sammen med ikterisk. Hos voksne forekommer leptospirose hovedsakelig i ikterisk form - i 61 % av tilfellene. Hos voksne pasienter manifesterer leptospirose seg i en alvorlig form i 85 % av tilfellene med utvikling av akutt nyre- og leversvikt.

Barn lider av leptospirose i milde og moderate former.

En biokjemisk blodprøve viser en økning i bilirubinnivåer på grunn av den konjugerte pigmentfraksjonen (3–10 ganger). Samtidig øker aminotransferaseaktiviteten ganske moderat, 2–3 ganger høyere enn normalt. En økning i urea-, kreatinin- og CPK-nivåer er typisk.

En klinisk blodprøve hos de fleste pasienter med leptospirose er preget av leukocytose, et skifte i leukocyttformelen til venstre, trombocytopeni, anemi og en økning i ESR.

Fra de første dagene av sykdommen er det tegn på nyreskade: oliguri, albuminuri, sylindruri.

Forløpet av leptospirosehepatitt

Sykdommen varer vanligvis 4–6 uker. Feberen vedvarer i 3–5 dager, rusen svekkes etter 5–6 dager. Gulsott er svært vedvarende og varer i 7–15 dager. Gradvis, over 2–4 uker, går leveren tilbake til normalen.

Leptospirose kjennetegnes av tilbakefall (fra ett til fire) som varer 1–6 dager; tilbakefallene er mildere enn hovedsykdommen. Komplikasjoner inkluderer infeksiøst toksisk sjokk, pyelitt, øyeskade (uveitt, keratitt) og resteffekter av hjernehinnebetennelse.

Ved alvorlige ikteriske former, spesielt med skade på sentralnervesystemet og nyrene, når dødeligheten 10–48 %. De fleste pasienter har en gunstig prognose, og det skjer bedring. Dannelse av en kronisk prosess observeres ikke.

Diagnose av leptospirosehepatitt

For å diagnostisere leptospirose tas kliniske og epidemiologiske data i betraktning. Det er viktig å oppholde seg i et naturlig arnested for leptospirose, kontakt med dyr, spise forurenset mat og svømme i skogsvann.

Mikrobiologisk diagnostikk av leptospirosehepatitt har som mål å oppdage leptospirer i biologisk materiale fra pasienten. I den første uken etter sykdomsdebut undersøkes blodet for å identifisere patogenet. Isolering av blodkultur er en pålitelig metode for å identifisere leptospirer, og gir et positivt resultat i mer enn 80 % av tilfellene.

I den 2.-3. uken av sykdommen utføres en bakteriologisk undersøkelse av urin og cerebrospinalvæske for leptospira. I rekonvalesensperioden utføres urinkultur.

Fra slutten av den første uken av sykdommen utføres en serologisk test for tilstedeværelse av spesifikke (antileptospirose) antistoffer ved bruk av metodene RPGA, RSK, RIGA, ELISA, etc. Blant serologiske metoder foretrekkes mikroagglutinasjonsreaksjonen, som har høy sensitivitet og serogruppespesifisitet. Ved hjelp av denne reaksjonen påvises spesifikke agglutininer av IgM- og IgG-klasseisotypene. I dette tilfellet brukes RMA til å bestemme spesifikke antistoffer både ved aktuell leptospirose og for retrospektiv diagnostikk. I de senere år har PCR blitt brukt til å påvise leptospira-DNA i biologisk materiale fra pasienter.

I forbindelse med forekomsten av gulsott og hepatomegali er det nødvendig å utelukke viral hepatitt. Blant de første diagnosene for leptospirose er diagnosen viral hepatitt den ledende - opptil 10 % av tilfellene.

I motsetning til leptospirose begynner viral hepatitt gradvis, feberen er ukarakteristisk, og økningen i kroppstemperatur er kortvarig - 1-3 dager. Samtidig observeres sterke smerter i høyre hypokondrium og epigastrium. Leveren er smertefull ved palpasjon. Det er ikke noe nyresyndrom eller meningealt syndrom ved viral hepatitt. I motsetning til leptospirose er hyperenzymmi typisk for viral hepatitt, når aktiviteten til ALT og AST er 10-20 ganger høyere enn normalt, inkludert i anicteriske former. En klinisk blodprøve hos pasienter med viral hepatitt er vanligvis normal. Serologisk testing hos pasienter med leptospirose viser negative resultater for virale hepatittmarkører.

Differensialdiagnostikk av leptospirose med hemoragisk feber utføres, siden sistnevnte er preget av rus, hemoragisk og nyresyndrom.

[ 6 ], [ 7 ]

Behandling av leptospirosehepatitt

Pasienter med leptospirose må legges inn på sykehus. Sengeleie og et melke- og grønnsakskosthold anbefales.

Etiotropisk terapi består av å foreskrive antibiotika av penicillin- eller tetracyklingruppene i de tidlige stadiene av sykdommen. Ved alvorlige former for leptospirose er glukokortikoider og kardiovaskulære legemidler indisert. Ved nyresvikt med økende azotemi er hemodialyse indisert.

Rekonvalescenter for leptospirose observeres i 6 måneder av en spesialist i infeksjonssykdommer; om nødvendig gjennomføres konsultasjoner med en øyelege og nevrolog.

Forebygging av leptospirosehepatitt

Et tiltaksprogram for forebygging av leptospirose er utviklet. Det omfatter overvåking av tilstanden til naturlige og menneskeskapte foci som er endemiske for leptospirose, helseopplæring av innbyggere i disse regionene, samt vaksinasjon av alle som på grunn av ulike omstendigheter, spesielt profesjonelle, er i faresonen for å bli smittet med leptospirose.

En konsentrert, inaktivert flytende leptospirosevaksine er utviklet og brukes med suksess. Det er en blanding av inaktiverte, konsentrerte kulturer av leptospira fra fire serologiske grupper (Icterohaemorhagiae, Grippotyphosa, Pomona, Sejroe). Vaksinen sikrer utvikling av spesifikk immunitet som varer i 1 år. Spesifikk vaksinasjon begynner fra 7 års alder.