Leishmaniasis

Leishmaniasis - forplikter vektorbårne sykdommer, hvorav årsaksmedisinene er protozoerne av slekten Leishmania. Livsyklusen til leishmanien fortsetter med en vertsbytting og inneholder to morfologiske former: amastigotisk (ikke-fet) og promastigøs (flagellar). I amastigotisk form parasitteres leishmania i cellene (makrofager) av naturlige reservoarer (vertebrater) og mennesker; i promastigotnoy bor i ulike deler av fordøyelseskanalen i mygg, som tjener som bærere og næringsmedier.

Leishmanias bærere er Diptera insekter: Den gamle verden - mygg av slekten Phlebotomus, den nye verden - slekten Lutzomya. De viktigste naturreservatene er gnagere og representanter for hundfamilien.

Området for distribusjon av leishmaniasis inkluderer land med varme og varme klima. Sykdommer hos mennesker er registrert i 76 land i Asia, Afrika, Sør-Europa, Sentral-og Sør-Amerika. I mange land fører leishmaniasis til betydelig sosioøkonomisk skade. I Russland er lokale tilfeller av leishmaniasis foreløpig fraværende. Imidlertid registreres importerte tilfeller hvert år blant de smittede personer som har besøkt land nær og langt utlandet, endemisk for leishmaniasis. I dette tilfellet identifiseres pasienter blant innbyggere i både fremmede land og Russland, og returnerer fra forretningsreiser eller turister til områder med subtropisk eller tropisk klima.

Det er tre kliniske former for leishmaniasis: hud, hud-slim og visceral. Hud leishmaniasis påvirker huden; med hud og slim - hud og slimhinner, hovedsakelig øvre luftveier, noen ganger med ødeleggelse av bløtvev og brusk; med visceral leishmaniasis, er patogenet lokalisert i leveren, milten, benmarg og lymfeknuter. I Russland blir hud og visceral leishmaniasis oftest registrert.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Utviklingssyklusen av leishmania

Den smittsomme prosessen starter når promastigots trener inn i vertsens kropp med spytt av mygg, som biter personens ansikt eller lemmer. Parasitter absorberes av dermale makrofager og blir snart amastigoter eller mikromastigoter, multipliseres med tverrgående deling, noe som til slutt fører til brudd på makrofager. Denne prosessen fortsetter i lang tid, siden de frigjorte amastigotene absorberes av nye makrofager som akkumuleres i lesjonen og sprer seg her. Berørte makrofager fremmer videre formidling av parasitter. Den påfølgende utviklingen av lesjonen avhenger av parasittens individuelle egenskaper og tilstanden til immunresponsene fra vertsorganismen. Situasjonen er komplisert av det faktum at hver stamme av leishmania kan inneholde flere stammer forskjellig fra hverandre; Likevel forårsaker vanligvis hver art eller underart av leishmania en ganske karakteristisk sykdom som tilhører en av hovedgruppene.

Mygga er infisert med amitigoter av leishmania under blodsukkering på det infiserte vertebratet. I tarmen passere inn i mygg Leishmania promastigotnuyu trinnet med langsgående dele formere seg og utvikle seg i løpet av uker, blir invasive former som er konsentrert i de fremre deler av tarmen og i den snabel mygg. Utviklingen av promastigot i mygg oppstår ved temperaturer over 15 ° C. Gjentatte blodsugende carrier pro-mastigoty sluppet ut i blodet av et virveldyr vert, fagocytert av RES celler og forvandlet til amastigote.

Mygg er små Diptera insekter, som varierer i størrelse fra 1,2 til 3,7 mm. Distribuert i alle deler av verden i de tropiske og subtropiske sonene, i beltet vedlagt mellom 50 ° N. W. Og 40 ° S. W. Myggene lever både i befolkede områder og i naturlige biotoper. På steder blir mygger født på steder med underjordiske, søppelkilder og andre steder hvor forfallne organiske stoffer akkumuleres. Under naturlige forhold blir myggene begravet i gnagerhull, fuglhjerninger, grotter, hulehull, etc.

Særlighetene i spredningen av leishmanier og deres sirkulasjon på territoriet endemisk i leishmaniasis er nært knyttet til egenskapene til økologien til myggvektorer. I den gamle verden er altså leishmaniasis vanlig i tørre (tørre) områder - ørkener, semi-ørkener og oaser; I den nye verden - dette (med sjeldne unntak) sykdom i regnskogen.

I bosetningene i Sentral-Asia flyr myggene vanligvis i en avstand på bare ti meter fra otterens steder; åpne områder spredt til 1,5 km. I nordområdets rekkevidde har mygger en generasjon og er aktive fra juni til august. I Sentral-Asia er det vanligvis to generasjoner med en maksimal befolkning i begynnelsen av juni og tidlig i august. I tropiske land er mygger aktive i et år. Mygg er skumring og nattlige insekter, innen 2-3 uker av deres liv kvinner mat på blod og legg egg 2-3 ganger.

Epidemiologi av leishmaniose

Leishmaniasis okkuperer et av de viktigste stedene i tropisk patologi. Ifølge Verdens helseorganisasjon er leishmaniasis spredt i 88 land i verden, i 32 land er sykdommer underlagt obligatorisk registrering. Ifølge ekspertvurderinger er antall leishmaniasis pasienter i verden 12 millioner mennesker. Årlig oppstår 2 millioner nye tilfeller. Omtrent 350 millioner mennesker lever i endemiske områder av leishmaniosis og er utsatt for infeksjon.

Leishmaniasis inngår i WHOs spesialprogram for studier og kontroll av tropiske sykdommer. I noen utviklingsland kan leishmaniasis virke som avskrekkende for den økonomiske utviklingen av et bestemt område.

Det finnes flere typer av Leishmania patogene for mennesker som er like i morfologi, men antigenisk distinkte, molekylære biologiske og biokjemiske egenskaper, så vel som på det kliniske bildet og epidemiologi av sykdommer forårsaket av dem.

Det er tre hovedgrupper av leishmaniasis:

1. Kutan leishmaniasis.
2. Hud og slimete amerikansk leishmaniasis.
3. Visceral leishmaniasis.

Denne delingen kan imidlertid ikke betraktes som absolutt: i noen tilfeller kan de forårsakende midlene av viscerale former av sykdommen forårsake hudlidelser og de kausative midlene av kutane former - lesjoner av indre organer.

Kutan leishmaniasis ble først beskrevet av den engelske legen Rososke (1745). Det kliniske bildet av sykdommen ble dekket i russelbrødrenees skrifter (1756), russiske militære legene NA. Arendt (1862) og L.L. Reidenreich ("The Penny's Ulcer", 1888).

En stor begivenhet var oppdagelsen av den forårsakende agenten av kutan leishmaniasis av den russiske militærlegen P. F. Borovsky (1898). Dette årsaksmedlet ble også oppdaget av den amerikanske legen JH Wright (1903). I 1990-1903 gg. WB Leishmans og S. Donovan funnet i milt Indian leishmaniasis hos pasienter exciter visceral leishmaniasis, er blitt beskrevet A. Laveran og F. Mesnil (1903) med tittelen L. Donovani, og patogen kutan leishmaniasis, ble betegnet L. Tropica i 1909 g.

Bare i kutan leishmaniasis, sykdommen ende i utviklingen av spennings steril immunitet og motstand (stabilitet) for å re-angrep. Men selv med denne sykdommen, kan parasitter noen ganger vedvare (fortsetter i lang tid) i pasientens kropp. For eksempel kan L. Brasiliense spre og påvirke nasopharynx mange år etter den første sykdommen. L. Tropica kan føre til kroniske vendende lesjoner, og i noen pasienter med en historie av premorbid bakgrunn med invasjon L. Mexicana eller L. Aethiopica kan utvikle anergiske form av sykdommen kjent som "diffuse kutan leishmaniasis." Immunitet mot re-angrep i nærvær av pågående invasjon betegnet premunitsiya (synonym av ikke-sterile immunitet).

Kutan leishmaniasis er preget av hudlidelser, som kalles leishmaniasis. På grunn av multiplikasjon av leishmanier på stedet for innføring av mygg, oppstår spesifikke granulomer som består av plasmaceller, nøytrofiler og lymfoide elementer. Beholderne i og rundt infiltratet forstørres, hevelse og spredning av epitelet er notert. Prosessen med leishmaniomutvikling består av tre faser: et tuberkel, en manifestasjon og arrdannelse. Kanskje spredning av infeksjon gjennom lymfekarene og utvikling av lymphangitt og lymfadenitt.

Det er antropon og zoonotisk kutan leishmaniasis.

Funksjoner av to typer leishmaniasis

Kjennetegn ved infeksjon	Type infeksjon
	Urin kutan leishmaniasis	Landlig hud leishmaniasis
	Synonymer
	Anthroponous Ashkhabad ulcer, en årlig, en sen sår form ("tørr"),	Zoonotisk pendinsår, murghabsår, akutt nekrotiserende form, ørken type ("våt"),
Inkubasjonsperioden	Langsiktig: 2-3-6 måneder, ofte 1-2 år og mer	Kort: vanligvis 1-2-4 uker, noen ganger opptil 3 måneder
Innledende fenomener	Liten papula-tuberkel med kroppslig eller brun farge	Signifikant inflammatorisk, ofte furuncle-lignende infiltrere
Prosessutvikling	Langsom	Rask
Tidspunkt for sårdannelse	I 3-6 måneder og mer	Etter 1-2-3 uker
Lïmfangoïtı	Sjelden	Hyppig
Semiglossal tubercles	Relativt sjeldne
Lokalisering	På ansiktet oftere enn på underkroppene	På nedre ekstremiteter oftere enn på ansiktet
Varigheten av prosessen før epithelisering	År og mer	2-6 måneder
Sesong	2-6 måneder	Primær sykdommer forekommer i sommerhøstmånedene (juni til oktober)
Epidemiologiske utbrudd	Svært observert	Utvikle ofte
Kilder til infeksjon	Mann (antroponose)	Wild gnagere i ørkenen (zoonose)
Distribusjonssted	For det meste i byer (Typus urbanus)	I landlige bygder, i utkanten av byer og i ørkenområder
Antall parasitter i granulat	Mye	Noen
Virulens for hvite mus	Liten	Større
Kryss immunitet	Hittil har data blitt akkumulert som indikerer tilstedeværelsen av kryssimmunitet mellom patogener av to typer kutan leishmaniasis
Forårsakende middel	Leishmania tropica minor	L. Tropica major
Hudprøve	Fra den sjette måneden etter sykdommens begynnelse	Fra 2. Måned
Primærbærer	Ph. Sergenti	Ph. Papatasi

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14],

Hva forårsaker leishmaniasis?

Patogener av kutan leishmaniasis er beskrevet av Cunigam (Cuningham, 1884) og Firth (1891). I 1898 ble P.F. Borovsky fastslått at disse organismer tilhører den enkleste. I 1900 observert Wright lignende parasitter i pasientens milt med visceral leishmaniasis og i 1903 publiserte for første gang en nøyaktig beskrivelse av disse parasittene og tegningene.

I 1974 rapporterte Jadin tilstedeværelsen av et lite bunt i de intracellulære former av noen leishmania (L. Tropica, L. Donovani, L. Brasiliensis), påvist på et mikroelektronogram. I denne forbindelse, sammen med uttrykkene "amastigot", vises også termen "mikromastigoth", som betegner det samme stadiet i leishmaniets livssyklus.

I kroppen av varmblodige amastigoter og mikromastigoter av leishmania finnes i protoplasma av celler i retikuloendotelialsystemet, som er i stand til fagocytose. De har form av små ovale eller runde kropper i størrelsen fra 2 til 5 mikron.

Protoplasma er farget etter Romanovsky-Giemsa i en grå-blå farge. I den sentrale delen eller på siden er det en oval kjerne, som er malt rød eller rød-violet. I nærheten av kjernen er det en kinetoplast (et rundkorn eller en kort pinne som ligger eksktrisk og farging mer intensivt enn kjernen i en mørk lilla farge). Tilstedeværelsen av kjerne og kinetoplast er hovedfunksjonen som gjør det mulig å skille mellom leishmanier fra andre formasjoner (blodplater, histoplasma, gjærceller, etc.).

Promastigoty leishmanii har en langstrakt fusiform form; deres lengde er 10-20 mikron, bredde 3-5 mikron. Kjernen, protoplasma og kinoplasma er farget i samme gon, kach og amastigot. I kulturer samles promastigoter ofte i bunter i form av rosetter, med flagella som vender mot sentrum (agglomerasjonsfenomen).

Hvordan forebygge leishmaniasis?

I endemiske områder, leishmaniasis profylakse utført på en annen måte i henhold til formen av sykdommen på flere måter. For anthroponoses (kala azar, CLA), de viktigste tiltak for å forebygge er: deteksjon og behandling, bekjempelse av mygg i oppgjør. En mye mer komplisert og arbeidskrevende og profylakse av visceral leishmaniasis ZKL ved hvilken patogener reservoarer og kilder til infeksjoner hos mennesker er hovedsakelig ville dyr. Forebyggende tiltak utbruddet av visceral leishmaniasis omfatter:. Aktiv deteksjon og behandling av pasienter, deteksjon og ødeleggelse i miljøer som påvirkes hunder (eventuelt behandling av verdifulle arter), noe som begrenser antallet av vill, ville dyr (rever, rever, etc.) I nærheten av oppgjør utført bekjempelse mygg. Hendelser i sentrene ZKL sammen med deteksjon og behandling med sikte på å eliminere hovedreservoaret av organismen i naturen - forskjellige arter av gnagere og streber etter å bekjempe mygg.

I tillegg brukes profylaktiske vaksinasjoner med levende virulente L. Store kulturer for å beskytte befolkningen i utbrudd av ACL og ZCL.

Et svært effektivt mål for leishmaniasis profylax er beskyttelse mot mygg angrep. For å gjøre dette, om kvelden, like før solnedgang og hele natten, er det tilrådelig å bruke spesielle myggavvisende stoffer - repellenter, samt en baldakin med fint nett.

Borgere av Ukraina, til å forlate landet, kan være infisert med leishmaniasis mens du besøker i høysesongen for overføring (mai-september) CIS-landene: Aserbajdsjan (VL), Armenia (VL), Georgia (UL), South Kazakhstan (VL, ZKL) Ji (VL), Tadsjikistan (VL, ZKL), Turkmenistan (ZKL overhead), Usbekistan (ZKL overhead). Endemisk for visceral leishmaniasis bør vurderes og Krim, der det siste registrerte isolerte tilfeller av visceral leishmaniasis.

Ut av landene utenfor utlandet er India det farligste med hensyn til kala-azar, hvor titusenvis av tilfeller av denne sykdommen registreres årlig. Visceral leishmaniasis oftest kan smittes i Midtøsten, Midtøsten og Middelhavet. Kutan leishmaniasis er farlig for folk som reiser til land i Midtøsten, Midtøsten og Nord-Afrika. I landene i Sentral-og Sør-Amerika, sammen med visceral er det foci av kutan slemhinne leishmaniasis.

Hoved forebyggende tiltak for innbyggerne, selv for en kort stund på reise i disse land, tjener som beskyttelse mot mygg angrep. I tillegg, for ZKL forebygging kan anbefales vaksiner levende kultur og pyrimetamin kjemoprofylakse. Det bør bemerkes at vaksinasjon er kontraindisert for barn under 1 år, pasienter med hud eller kroniske sykdommer (tuberkulose, diabetes, etc.), og folk som holder seg edru fra tidligere kutan leishmaniasis, og pyrimetamin - kontraindisert ved sykdommer i bloddannende organer, nyrer og graviditet.