Kronisk rhinitt (kronisk rhinitt): årsaker og patogenese

Årsaker til kronisk rhinitt

Vanligvis utseende forbundet med kronisk rhinitt discirkulatornaya og trofiske forstyrrelser i slimhinnene i nesehulen, noe som kan være forårsaket av faktorer som hyppig akutte inflammatoriske prosesser i nesehulen (inkludert de forskjellige infeksjoner). Negativ påvirkning utøves også av irriterende miljøfaktorer. Således er tørr, varm, tørker støvfylte luft neseslimhinnen og hemmer funksjonen av ciliated epitel. Langvarig utsettelse for kulde fører til endringer i det endokrine systemet (spesielt i binyrene) som indirekte påvirker utviklingen av kronisk inflammatorisk prosess i slimhinnene i nesehulen. Irritasjons toksisk virkning på neseslimhinnen utøve noen giftige industrielle gasser og flyktige stoffer (f.eks kvikksølvdamp, salpetersyre, svovelsyre), og strålingseksponering.

Avgjørende rolle i utviklingen av kronisk rhinitt kan spille en felles sykdommer, for eksempel sykdommer i det kardiovaskulære system (f.eks hypertensjon og dens behandling vasodilatorer), nyresykdom, dysmenoré, gjentatte koprostae, alkoholisme, endokrine forstyrrelser, organiske og funksjonelle endringer i nerve- systemer etc.

I tillegg er lokale prosesser i nesehulen, paranasale bihule og strupehinne viktige etiologiske faktorer for kronisk rhinitt. Narrowing eller obturation med hoan adenoider fremmer utviklingen av stasis og ødem, noe som igjen fører til en økning i slim og en økning i bakteriell forurensning. Purulent utslipp med bihulebetennelse infiserer nesehulen. Brudd på normale anatomiske forhold i neshulen, for eksempel med krumningen i nesens septum, fører til ensidig hypertrofi av nasekonchaen. Arvelige forutsetninger, misdannelser og mangler i nesen, traumer, både innenlands og operasjonell (overdreven radikal eller multiple kirurgiske inngrep i nidus hulrom) kan være viktige. Bidra til utviklingen av kronisk betennelse i nesekaviteten i nesekaviteten, nesehulen, kronisk tonsillitt og langvarig bruk av vasokonstriktive dråper.

En viktig rolle i utviklingen av kronisk rhinitt spilles av ernæringsmessige forhold, som monotont mat, mangel på vitaminer (spesielt gruppe B), mangel på jodstoffer i vann etc.

Patogenese av kronisk rhinitt

Den kombinerte påvirkning av visse eksogene og endogene faktorer for forskjellige tidsperioder, kan føre til utseendet av en spesiell form for kronisk rhinitt. Således, mineral og metall støv skade slimhinnen, og mel, kalk, og andre typer støv føre til døden av cilia av ciliated epitel, for derved å bidra til fremveksten av hans metaplasia, brudd på utstrømningen av slim i slimhinnene og slimceller. Støvsammensetninger i nesepassasjene kan sementeres og dannes nasalstein (rhinolitter). Damper og gasser har forskjellige stoffer på neseslimhinnen kjemisk eksponering, forårsaker den første akutt og deretter kronisk inflammasjon.

Ulike former for kronisk rhinitt er preget av iboende patomorfologiske forandringer i nesehulen.

Med kronisk catarrhal rhinitt er patomorfologiske forandringer ikke særlig uttalt. De mest uttalt endringene forekommer i epithelial og subepiteliale laget. Integumentepitelet tynnes, på steder observeres metaplasi av det cilierte sylindriske epitelet i det flate epitelet. På enkelte områder kan epiteldekselet være fraværende. Antallet kobberceller øker. I subepitelialet er det markert infiltrering av vevet, hovedsakelig av lymfocytter og nøytrofiler. Slimete subepithelial kjertler er forstørret på grunn av hemmeligheten akkumulert i dem. Forsvinner synkronitet i virkningene av sekretoriske kirtler. Spesielt utbredt infiltrering med lymfoide elementer observeres rundt slimhinner. Inflammatorisk infiltrering kan ikke være diffus, men fokusert. Sklerose utvikles med langvarig løpet av rhinitt i subepiteliale laget. Overflaten av slimhinnen er dekket av ekssudat, som består av en sekresjon av slimete og brystkirtler og leukocytter. Antall leukocytter i ekssudatet varierer avhengig av alvorlighetsgraden av de inflammatoriske fenomenene.

Morfologiske endringer i kronisk hypertrofisk rhinitt er i stor grad avhengig av sykdomsformen. På alle sider av slimhinnen observeres en proliferativ prosess. Epiteldekselet er diffust fortykket, noen ganger hyperplastisk, observeres en fortykkelse av den basale membranen. Infiltrering av lymfoid-, nøytrofil- og plasmacellen er mest uttalt i kjertlene og karene. Fibroblast prosessen starter på lokaliseringsområdet kjertler og subepitele lag, å oppnå ytterligere karseng. Fibrøst vev presser enten hullene i hulskalaen, eller fremmer ekspansjon og neoplasma med fartøyet. Kompresjonen av ekskretjonskanalene i kjertelen fører til dannelse av cyster. Noen ganger er det beinhyperplasi av skallet. Når polypoid skjema hypertrofi mer uttalt ødem i slimhinnene, hypertrofi papillomatoenoy når endringer skjer i epitellaget av hyperplastiske epitel lag i seksjoner som sendes til betydelig uttalt fibrose av disse områdene. Morfologiske endringer i ikke-spesifikk kronisk atrofisk rhinitt observeres i slimhinnen. På samme tid, sammen med atrofi, avsløres en helt normal slimhinne. Den største forandring observert i epitellaget: på slimhinneoverflaten frakoblet slim forsvinner slimceller, mister søyle Epitel cilia metaplaziruetsya i flerlags flat. I senere stadier er det inflammatoriske infiltrater i subepitelialet, endringer i slimhinner og blodkar.

Når vasomotorisk rhinitt (neurovegetative form) en avgjørende rolle i patogenesen av nerve spiller brudd mekanismer bak normal fysiologi av nesen, hvorved de vanlige stimuli forårsaker giperergicheskim mucosal reaksjon. Med denne form for rhinitt er det ingen spesifikke endringer i neseslimhinnen. Fôrepitelet er tykkere, antall bobelceller økes kraftig. Vær oppmerksom på sammenbrudd og puffiness av det underliggende laget. Den cellulære reaksjonen er dårlig uttrykt og representeres av lymfoide, neutrofile, plasmaceller og makrofagfoci. Cavernous fartøy er utvidet. Med en lang sykdomssykdom er det tegn som er karakteristisk for hypertrofisk rhinitt (kollagenose av interstitial vev).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],