Kronisk rhinitt (kronisk rennende nese) - Årsaker og patogenese

Årsaker til kronisk rhinitt

Som regel er forekomsten av kronisk rhinitt forbundet med sirkulasjons- og trofiske forstyrrelser i slimhinnen i nesehulen, som kan være forårsaket av faktorer som hyppige akutte betennelsesprosesser i nesehulen (inkludert ulike infeksjoner). Irriterende miljøfaktorer har også en negativ effekt. Dermed tørker tørr, varm, støvete luft ut slimhinnen i nesehulen og hemmer funksjonen til det cilierte epitelet. Langvarig eksponering for kulde fører til endringer i det endokrine systemet (spesielt i binyrene), som indirekte påvirker utviklingen av en kronisk betennelsesprosess i slimhinnen i nesehulen. Noen industrigasser og giftige flyktige stoffer (for eksempel kvikksølvdamp, salpetersyre, svovelsyre), samt strålingseksponering, har en irriterende toksisk effekt på slimhinnen i nesehulen.

En betydelig rolle i utviklingen av kronisk rhinitt kan spilles av generelle sykdommer, som sykdommer i det kardiovaskulære systemet (for eksempel hypertensjon og behandling med vasodilatorer), nyresykdom, dysmenoré, hyppig koprostase, alkoholisme, endokrine lidelser, organiske og funksjonelle endringer i nervesystemet, etc.

I tillegg er viktige etiologiske faktorer for kronisk rhinitt lokale prosesser i nesehulen, bihulene og svelget. Innsnevring eller obstruksjon av nesehulen av adenoider bidrar til utvikling av stase og ødem, som igjen fører til økt slimutskillelse og vekst av bakteriell forurensning. Purulent utflod under bihulebetennelse infiserer nesehulen. Brudd på normale anatomiske forhold i nesehulen, for eksempel med en avvikende neseskillevegg, fører til ensidig hypertrofi av nesemuslingene. Arvelige predisposisjoner, misdannelser og defekter i nesen, skader, både innenlandske og kirurgiske (overdrevent radikale eller gjentatte kirurgiske inngrep i nesehulen) kan være viktige. Et fremmedlegeme i nesehulen, kronisk betennelse i mandlene og langvarig bruk av vasokonstriktordråper bidrar til utvikling av kronisk betennelse i nesehulen.

En viktig rolle i utviklingen av kronisk rhinitt spilles av ernæringsmessige forhold, som monotont mat, mangel på vitaminer (spesielt gruppe B), mangel på jodstoffer i vann, etc.

Patogenesen til kronisk rhinitt

Den kombinerte effekten av noen eksogene og endogene faktorer over ulike tidsperioder kan forårsake forekomst av en eller annen form for kronisk rhinitt. Dermed skader mineral- og metallstøv slimhinnen, og mel, kritt og andre typer støv forårsaker død av cilier i det cilierte epitelet, og bidrar dermed til forekomsten av dets metaplasi, forstyrrelse av utstrømningen fra slimkjertlene og slimhinnecellene. Støvansamlinger i nesepassene kan sementere og danne nesestein (rhinolitter). Damp og gasser av forskjellige stoffer har en kjemisk effekt på neseslimhinnen, og forårsaker først akutt og deretter kronisk betennelse.

Ulike former for kronisk rhinitt kjennetegnes av deres iboende patomorfologiske forandringer i nesehulen.

Ved kronisk katarral rhinitt uttrykkes patomorfologiske endringer ubetydelige. De mest uttalte endringene forekommer i epitel- og subepiteliale lag. Det integumentære epitelet blir tynnere, stedvis observeres metaplasi av det cilierte søyleepitelet til flatt epitel. I noen områder kan epiteldekselet være fraværende. Antallet slimhinneceller øker. I det subepiteliale laget observeres uttalt vevsinfiltrasjon, hovedsakelig av lymfocytter og nøytrofiler. De slimete subepitelkjertlene utvides på grunn av sekresjonen som akkumuleres i dem. Synkronisiteten i de sekretoriske kjertlenes virkning forsvinner. Spesielt uttalt infiltrasjon av lymfoide elementer observeres rundt slimhinnekjertlene. Inflammatorisk infiltrasjon kan ikke være diffus, men fokal. Ved et langvarig forløp av rhinitt utvikles sklerose i det subepiteliale laget. Overflaten av slimhinnen er dekket med ekssudat, som består av sekresjon fra slimhinne- og slimhinnekjertlene og leukocytter. Antallet leukocytter i ekssudatet varierer avhengig av alvorlighetsgraden av det inflammatoriske fenomenet.

Morfologiske endringer ved kronisk hypertrofisk rhinitt avhenger i stor grad av sykdomsformen. En proliferativ prosess observeres i alle områder av slimhinnen. Epitellaget er diffust fortykket, hyperplastisk på steder, og basalmembranen er fortykket. Lymfoid, nøytrofil og plasmacelleinfiltrasjon er mest uttalt i kjertler og kar. Den fibroblastiske prosessen begynner i kjertlene og det subepiteliale laget, og når deretter det vaskulære laget. Fibervev komprimerer enten de kavernøse pleksene i muslingemuslingene eller fremmer deres ekspansjon og dannelse av nye kar. Kompresjon av kjertlenes ekskretjonskanaler fører til dannelse av cyster. Noen ganger observeres benhyperplasi i muslingemuslingene. Ved polypoid form av hypertrofi er hevelsen i slimhinnen mer uttalt, ved papillomatøs hypertrofi observeres endringer i epitellaget, de hyperplastiske lagene i epitelet er nedsenket i visse områder, mens fibrose i disse områdene er betydelig uttrykt. Morfologiske endringer ved uspesifikk kronisk atrofisk rhinitt observeres i slimhinnen. I dette tilfellet oppdages en helt normal slimhinne sammen med den atrofisk. De største endringene observeres i epitellaget: det er ikke noe slim på overflaten av slimhinnen, slimhinnebelegg forsvinner, det sylindriske epitelet mister cilier og metaplaserer til et flerlags plateepitel. I senere stadier oppstår inflammatoriske infiltrater i subepitellaget, endringer i slimkjertlene og blodårene.

Ved vasomotorisk rhinitt (nevrovegetativ form) spilles den avgjørende rollen i patogenesen av forstyrrelsen av de nervemekanismene som bestemmer nesens normale fysiologi, noe som fører til at vanlige irritanter forårsaker hyperergiske reaksjoner i slimhinnen. Ved denne formen for rhinitt observeres ingen spesifikke endringer i neseslimhinnen. Slimhinnens epitel er fortykket, antallet slimhinneceller økes betydelig. Fibrering og ødem i det underliggende laget observeres. Den cellulære reaksjonen er svakt uttrykt og er representert av lymfoide, nøytrofile, plasmaceller og makrofager. Kavernøse kar er utvidet. Ved et langt sykdomsforløp oppstår tegn som er karakteristiske for hypertrofisk rhinitt (kollatenose av interstitielvevet).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]