Kronisk odontogen osteomyelitt

Konsekvensen av komplisert akutt osteomyelitt kan bli kronisk odontogen osteomyelitt - en alvorlig tannpatologi som går med purulent inflammatorisk reaksjon og opphopning av purulente masser i hulrommene i beinvev. Påvirker beinet, benmargen, så vel som det omkringliggende bløtvevet mot bakgrunnen av tidligere sensibilisering av kroppen. Sykdommen har forskjellige varianter selvfølgelig, dens diagnostiske og terapeutiske funksjoner.[1]

Epidemiologi

I barndommen er kronisk odontogen osteomyelitt hovedsakelig forårsaket av obligate-anaerobe og fakultativt-anaerobe mikroorganismer. Sammensetningen av purulent mikroflora avhenger av pasientens alder. Jo eldre pasienten er, jo større antall assosiasjoner og strenge anaerober kan derfor diskuteres.

Det har blitt funnet ut at ved odontogen osteomyelitt er mikrofloraen ofte representert av et gjennomsnitt på fem eller seks varianter av aerobe og anaerobe mikroorganismer, eller mer.

Kronisk odontogen osteomyelitt er ikke en uvanlig tilstand i praksisen til tannkirurger. Det forekommer like ofte som kjeveperiostitt eller kronisk periodontitt. Blant alle tilfeller av osteomyelitt til andelen av odontogen patologisk prosess utgjør ca 30%. Sykdommen er oftere funnet hos unge og middelaldrende mennesker (gjennomsnittsalderen for de syke er 25-35 år). Menn er noe oftere syke enn kvinner. I de fleste tilfeller er underkjeven påvirket.

Fører til Kronisk odontogen osteomyelitt.

Den primære årsaken til kronisk odontogen osteomyelitt er faktisk akutt osteomyelitt, som ikke har blitt behandlet, eller den ble behandlet feil eller ufullstendig. I sin tur kan akutt patologi utvikle seg som et resultat av flere årsaker, som er nært knyttet til inntreden av patogener i beinvevet gjennom sirkulasjonssystemet. "De skyldige" blir oftere bakterier, sjeldnere - virus og soppinfeksjon.

Infeksjon av beinet oppstår på grunn av følgende faktorer:

• dental traumer, kariske tenner, andre tannpatologier, inkludert periodontitt, periostitt, granulom, etc.;
• sepsis, bakteriemi;
• eventuelle akutte og kroniske infeksjonssykdommer i kroppen;
• Mangel på munnhygiene, eller utilstrekkelig nøye overholdelse av hygieneregler;
• ansiktsbyller;
• purulent mellomørebetennelse, betennelse i mandlene;
• skarlagensfeber;
• Navlebetennelsesreaksjoner (purulente-septiske komplikasjoner);
• difteri.

I barndommen er årsakene ofte spesifikke, da de er relatert til de anatomiske og funksjonelle egenskapene til barnets kropp. Blant de vanligste "pediatriske" årsakene er derfor følgende:

• aktiv beinvekst;
• endring av melketenner og dannelse av permanente molarer;
• endring av maxillofacial struktur;
• tynning av tannplater og brede rørformede mellomrom;
• et omfattende kapillærnettverk;
• ufullkomment immunsystem, overdreven mottakelighet for patologiske patogener.

Odontogen osteomyelitt oppstår når patogener kommer inn fra syke tenner eller andre dentale smittsomme foci.[2]

Risikofaktorer

• Fysiologiske og anatomiske trekk ved kjevestrukturen:
  • Aktiv vekst av beinsystemet;
  • endringer i erstatning av melketenner;
  • forstørrede haversiske kanaler;
  • mottakelige trabekler av bein;
  • infeksjonsfølsom myeloid benmarg;
  • omfattende blod- og lymfenettverk.
• Svake uspesifikke forsvar, svekket av tretthet, stress, hypotermi, infeksjonssykdommer (ARVI, adenovirus, etc.), skader, andre patologiske tilstander.
• Immunopatologier, både medfødte og ervervede, assosiert med diabetes mellitus, hemopatologier, etc.
• Generelle immunologiske lidelser, langvarig eksisterende odontogen patologi, ugunstige endringer i vev og kar i benmargen.

Patogenesen

Til dags dato er følgende patogenetiske versjoner av utviklingen av kronisk odontogen osteomyelitt kjent:

1. Infeksiøs-embolisk versjon av Bobrov-Lexer: inflammatorisk beinreaksjon utvikler seg på grunn av embolisk transport av smittestoffet med blokkering i endesegmentene av kapillærkar, eller når de er trombosert. Forstyrrelse av blodstrømmen og feil beintrofisme fører til beinnekrose, og påfølgende infeksjon medfører utvikling av purulent betennelse.
2. Dr. S. Derijanovs versjon av allergisk kondisjonering: beindød oppstår på grunn av toksiske effekter av re-formede autoimmune kropper, som en respons på gjentatt penetrasjon av "fremmed" protein.
3. Den inflammatoriske reaksjonen strekker seg utover de periodontale grensene, og den primære kilden og området for oppføring av smittestoffer blir den tidligere patologien til bløtvev eller hardvevs tannstrukturer, så vel som periodontium.
4. Prosessene med regenerering i periosteum og bein ved akutt osteomyelitt er fraværende eller utilstrekkelig manifestert, noe som fører til overvekt av beinødeleggelse og dannelsen av følgende destruktive foci.

Symptomer Kronisk odontogen osteomyelitt.

Fra det øyeblikket infeksjonen kommer inn i beinvevet til utseendet til de første patologiske manifestasjonene kan ta lang tid. Først begynner pasienten å oppleve ubehag når han tygger mat, deretter - og i en rolig tilstand. Periostitt begynner å utvikle seg. Med økningen i inflammatoriske fenomener utvides det kliniske bildet:

• smertesyndrom øker, det er en bestråling til øret, tinningen;
• oralt vev svulmer, tannkjøttet blir smertefullt;
• Tennene på den betente siden blir patologisk mobile;
• problemer med å tygge og svelge mat;
• i mandibular odontogen osteomyelitt, noen ganger er hakeområdet nummen;
• det er dårlig ånde;
• talevansker;
• de regionale lymfeknutene er forstørret;
• endrer rundheten i ansiktet.

Med utviklingen av en purulent abscess stiger temperaturen, en fisteløs kanal dannes, gjennom hvilken purulente masser strømmer utover.

Etter den akutte perioden (ca. 2 uker) går patologien over i det subakutte stadiet: den purulente massen kommer ut gjennom fistelen, hevelsen avtar, smerten avtar, men problemer med tygging gjenstår, tennene er fortsatt løse (kan også falle ut). Deretter dannet direkte kronisk forløp av odontogen osteomyelitt. Det kliniske bildet blir tregere, i flere uker er det vevsavvisning. Etter en tid kommer nekrotisert vev sammen med puss ut gjennom fistelkanalen, eller utviklingen av en omfattende abscess er notert.[3]

Først av alt, i forverring av kronisk odontogen osteomyelitt, er det tegn på generell forgiftning:

• forhøyet temperatur;
• generell svakhet, ubehag, frysninger;
• dyspepsi;
• pasienten er passiv, huden er blek, allmenntilstanden er moderat til alvorlig.

Ved ekstern undersøkelse er ansiktsasymmetri på grunn av kollateralt bløtvevsødem bemerkelsesverdig. Det er et muftlignende infiltrat, tennene på den berørte siden er mobile, det er ødem i gingiva og overgangsfold i slimhinnen. Vevene er hyperemiske, gingiva er smertefull ved palpasjon.

Regionale lymfeknuter er forstørrede og smertefulle. Pasienten kan ikke åpne munnen, eller åpner den vanskelig og ufullstendig. Det er en råtten lukt fra munnhulen.[4]

Kronisk odontogen osteomyelitt hos barn

Funksjoner ved forløpet av odontogen osteomyelitt i barndommen:

• Kronisitet av prosessen hos barn er mye mindre hyppig enn hos voksne pasienter;
• utvikler oftere komplikasjoner som lymfadenitt, phlegmons, abscesser;
• Hvis den patologiske prosessen sprer seg til tennene, kan delvis adentia oppstå;
• patologi i frontaltennene er ikke så alvorlig som i jekslene;
• Pediatrisk odontogen osteomyelitt er preget av en spesielt intens start, rask utvikling av den inflammatoriske responsen og raskere utvinning (forutsatt kompetent radikal behandling);
• det er praktisk talt ingen sequestrum kapseldannelse.

Stages

Forløpet av kronisk odontogen osteomyelitt går gjennom tre stadier:

1. På det første stadiet avtar den akutte symptomatologien, temperaturindikatorer stabiliserer seg til det normale, tegn på forgiftning utjevnes også. En tid etter starten av den inflammatoriske reaksjonen observeres en viss lindring: smertesyndromet slutter å plage, pasienter går praktisk talt tilbake til sin tidligere livsstil. En slik «lull» kan vare i flere uker. Samtidig dannes hulrom i benet, purulent masse fra fistelhullene kommer nesten ikke ut. Ved ekstern undersøkelse er hevelse kun tilstede i liten grad.
2. I det andre stadiet utvikler tilbakevendende betennelse seg som en akutt form for odontogen osteomyelitt, men temperaturen overstiger ikke +38°C, smerten er ikke alvorlig, og tegn på forgiftning er kanskje ikke tilstede i det hele tatt. Fistelhullet blir blokkert. Den purulente massen sprer seg til bein- og bløtvevsstrukturene. Det er mulig å utvikle komplikasjoner i form av flegmon eller abscess. Deres dannelse forårsaker utseendet av alvorlig smertesyndrom og feber: tilstanden normaliseres først etter gjentatt gjennombrudd av pus utenfor.
3. Den tredje fasen er preget av deformasjon av de berørte beinstrukturene mot bakgrunnen av tilbakefall av kronisk odontogen osteomyelitt. Eksternt er krumning og endringer i størrelsen på beinet og ansiktet som helhet merkbare.

Skjemaer

Avhengig av det kliniske og radiologiske bildet skilles følgende former for kronisk odontogen osteomyelitt:

• ødeleggende;
• produktivt;
• destruktiv-produktiv form.

Felles for alle former for kronisk osteomyelitt er langvarig forløp og periodiske tilbakefall, så sykdommen krever langtidsbehandling og medisinsk tilsyn.

Enhver av sykdomsformene kan betraktes som en ustabil tilstand, som under påvirkning av en provoserende faktor (et sterkt fall i immunitet som følge av virusinfeksjon, stress, hypotermi, etc.) igjen vil manifestere seg som et tilbakefall.

• Destruktiv variant av kronisk odontogen osteomyelitt involverer en stor andel benvev. I området med slimhinner eller hud vises fistuløse kanaler med utstående granulering. Røntgen viser beinlyse med dannelse av sekvestre.
• Destruktiv-produktiv variant innledes vanligvis av akutt osteomyelitt og det er en sekundær immunsvikttilstand. Ødeleggelse og restaurering av beinvev skjer i likevekt. Benstoff er diffust smeltet sammen (små sparsomme foci og liten sekvestrering). Sekvestreringskapselen er ikke definert.
• Den produktive varianten er ellers kjent som hyperplastisk: den utvikler seg hos barn og unge voksne i løpet av den aktive perioden med utvikling av ansiktsbein (omtrent 12-18 år). Slik osteomyelitt er preget av et spesielt langt forløp og hyppige tilbakefall (ca. 7 ganger i året). Patogenetiske indikatorer på denne formen for odontogene lesjoner: virulente mikroorganismer og en svak immunrespons i kroppen. Sekundære infeksjonsfokus er vanligvis representert av infiserte tenner og embryoer av døde tenner. Røntgenbildet avslører uttalt lagdeling av periostealt beinvev med et lett trabekulært mønster og liten fokal sklerose.

Avhengig av lokaliseringen av den patologiske prosessen, skilles odontogen mandibulær eller maxillær osteomyelitt.

• Kronisk odontogen osteomyelitt av underkjeven sprer seg hovedsakelig til den alveolære benlappen, noen ganger til underkjevens kropp og gren. På grunn av anatomiske og strukturelle trekk har patologien et alvorlig forløp, flere små og store sekvestrasjoner dannes (innen 6-8 uker). Hos mange pasienter, som et resultat av destruktive endringer, oppstår patologiske brudd, forårsaket selv av en mindre kontusjon av kjeven.
• Kronisk odontogen osteomyelitt av maxilla er preget av en raskere utvikling og relativt lett forløp, i motsetning til underkjevelesjoner. Dannelsen av sekvestrasjoner skjer innen 3-4 uker. Diffus patologi er preget av destruktive endringer i den fremre veggen av den maksillære sinus, og noen ganger sprer prosessen seg til den nedre delen av øyehulen.

Komplikasjoner og konsekvenser

I mange tilfeller, forutsatt at pasienten blir rettidig henvist til spesialister innen maxillofacial kirurgi og kompetent utformede terapeutiske tiltak blir pasientene helt friske.

Hvis pasienten oppsøker lege for sent eller får utilstrekkelig eller feil behandling, er det økt sannsynlighet for bivirkninger og komplikasjoner, som:

• tilbakefall (omutvikling) av kronisk odontogen osteomyelitt;
• kjeve- og ansiktsdeformiteter;
• Patologiske brudd (oppstår når en liten mekanisk påvirkning oppstår som ikke vil bryte et sunt bein);
• phlegmons og abscesser i ansiktsvevet;
• vaskulær trombose, okklusjon av kavernøs sinus;
• betennelse i mediastinum.

Noen av de vanligste komplikasjonene inkluderer:

• Sepsis - resultatet av en aktiv purulent inflammatorisk prosess - en spesielt kompleks og farlig patologi;
• spredning av purulent infeksjon i maksillofacialrommet, dannelse av abscesser og phlegmons;
• utvikling av inflammatoriske prosesser i bihulene;
• flebitt i ansiktets venøse kar;
• lymfadenitt;
• inflammatoriske lesjoner i det temporomandibulære leddet, muskelkontrakturer;
• traumatiske brudd.

Det største antallet komplikasjoner forekommer hos pediatriske og eldre pasienter.[5]

Diagnostikk Kronisk odontogen osteomyelitt.

Diagnostiske tiltak ved mistanke om kronisk odontogen osteomyelitt begynner med innsamling av anamnese og undersøkelse av pasienten, og fortsetter med radiografi.

Ved å samle anamnese kan du finne ut om en person har hatt akutt osteomyelitt (eventuelt uten å søke lege, eller med manglende overholdelse av grunnleggende terapeutiske anbefalinger). I begge tilfeller utføres en fullstendig oppfølgingsundersøkelse av pasienten.[6]

Symptomatologien ved kronisk odontogen osteomyelitt er vanligvis bred, så det er nesten umulig å stille en diagnose basert på det kliniske bildet alene. Pasienten klarer i mange tilfeller å åpne munnen normalt, men noen ganger er åpningen ufullstendig, noe som skyldes inflammatoriske forandringer i tyggemusklene.

Lymfeknuter er normale eller lett forstørrede og palpatorisk smertefulle.

Undersøkelse av munnhulen avslører inflammatorisk hevelse, rødhet i slimete vev, en syk tann eller et patologisk endret hulrom i en tidligere ekstrahert tann. På slimhinne- eller hudsiden er det fistuløse kanaler som de dannede sekvestrasjonene undersøkes gjennom.

Instrumentell diagnostikk er hovedsakelig representert ved radiografi, magnetisk resonans eller computertomografi. Sekvestrasjoner er tilstede på røntgenbildet: det er optimalt å utføre et ortopantomogram eller røntgen i de fremre og laterale projeksjonene for å oppdage sykdommen. I det produktive sykdomsforløpet bestemmes ikke sekvestrering, men volumet av vevsmineralisering øker, noe som skyldes den periosteale reaksjonen. Eksternt oppdages ansiktsasymmetri og økt benvolum.

Laboratorietester foreskrives som en del av generelle diagnostiske tiltak. Blodanalyse viser betennelsestegn, urinanalyse - ingen endringer.[7]

Differensiell diagnose

Sykdommer som krever differensialdiagnose	Grunnlag for differensialdiagnose	Diagnostiske tiltak og evalueringskriterier
Subkutant granulom (odontogent)	Treg odontogen inflammatorisk prosess i det subkutane vevet i ansiktet. Det primære infeksjonsfokuset er en syk tann, på hvis nivå det dannes et avrundet smertefritt infiltrat på opptil 15 mm i diameter. Huden over den får en blåsvart farge, på siden av munnhulen er det et trykk, det kan kjennes i det submukøse laget, fra det tilsvarende tannhulen og opp til infiltratet. Periodisk er det suppurering av infiltratet og dets uavhengige åpning med dannelsen av en fistel: mengden purulent utslipp er liten. Rommet til granulomet er fylt med trege granuleringer.	Røntgenundersøkelse utføres - panoramisk, dental, i lateral mandibulær projeksjon. Mikroskopi avslører granuleringer av forskjellige modenhetsstadier.
Kjeveaktinomykose	Sekundær patologi er assosiert med spredning av en spesifikk infeksjon fra et bløtvevsinfiltrat nær kjeven. Strukturen til infiltratet er tett, flere fistuløse kanaler er mulige, hvorfra en smulelignende purulent masse frigjøres. Den primære formen for actinomycosis har mange likheter med hyperplastisk osteomyelitt.	Mikroskopisk undersøkelse av den utskilte massen, hudtester med aktinolysat, bestemmelse av immunkompetente cellers reaksjon på aktinolysat utføres.
Tuberkulose i kjevebenet	Typisk er et sakte forløp, skarpe smerter, markert forstørrelse og smertefulle lymfeknuter. Andre ansiktsbein kan være involvert, og karakteristiske «tilbaketrukket» arr dannes i området for betennelsesreaksjonen.	Fluorografi (røntgen eller CT-skanning), Mantoux-test (hos barn), ekssudatkultur, spesifikke hudtester er foreskrevet.
Kjeve syfilis	Patologien utvikler seg på grunn av gummosis-smelting av beinstrukturer på tertiærstadiet av syfilis. Nesebeinene, de sentrale sonene i maxillary palatine-prosessene og den alveolære prosessen i maxillaen er oftest påvirket. Dannelsen av mykgjørende områder og ossifiserende periostitt (avhengig av sykdommens form) er typisk.	Serologiske diagnostiske metoder brukes.
Godartede tumorprosesser (suppurasjon av odontogen cyste, osteoklastom, eosinofil granulom, osteoidosteom).	Godartede svulster vokser ofte smertefritt, det er ingen akutte betennelsestegn. Periodisk reduksjon og økning i volumet av neoplasma er ikke karakteristisk for slike patologier.	Røntgen (panorama, dental, lateral mandibulær projeksjon), datatomografi utføres. Resultatet av histologisk analyse er avgjørende.
Ewings sarkom	Patologi har mange symptomer som ligner på kronisk osteomyelitt. Ewings sarkom er ledsaget av feber, leukocytose, lokal bensmerter, hevelse. Tumorprogresjonen er sakte først, deretter kraftig akselerert. Dannelsen av sekvestrasjoner er ikke typisk.	Røntgen, datastyrt eller magnetisk resonansavbildning, biopsi brukes. Diagnosen stilles på grunnlag av utfallet av histologisk analyse.

Behandling Kronisk odontogen osteomyelitt.

De terapeutiske prosedyrene inkluderer følgende trinn:

• Kirurgisk behandling:
  • uttrekking av en fokal tann;
  • periostomi;
  • osteoperforasjon;
  • åpning av peri-mandibular purulent inflammatorisk fokus.
• Konservativ terapi:
  • antibiotikabehandling med makrolider som hemmer veksten av 100 % av Bacteroides og Fusobacterium-stammer, III generasjons cefalosporiner, inhibitorbeskyttede penicilliner;
  • Vankomycin og karbapenemer blir reservemedisiner i vanskelige situasjoner;
  • tar desensibiliserende medisiner og immunkorrektorer;
  • vaskulær og antiinflammatorisk terapi;
  • infusjon og vitaminterapi.

Kriteriene for effektiv behandling er fravær av smerte i det berørte området, fravær av inflammatoriske tegn og fistel.

Mulige reseptbelagte medisiner:

• Cefazolin 500-1000 mg, Cefuroxim 750-1500 mg med Metronidazol 0,5 % 100 ml;
• Ketoprofen 100 mg per 2 ml, eller oralt 150 mg (forlenget versjon er 100 mg), Ibuprofen 100 mg per 5 ml, eller oralt 600 mg;
• hemostatisk Etamsilat 12,5 % 2 ml intravenøst ​​eller intramuskulært.

Etter avsluttet behandling blir pasienten registrert og observert av spesialist i kjevekirurgi (besøk - to ganger i året). En oppfølgingsradiografi eller panoramatomografi er obligatorisk, og hvis indisert, utføres tannproteser.[8]

Forebygging

For å forhindre utvikling av kronisk odontogen osteomyelitt er det fullt mulig - for eksempel hvis du lytter til legens råd og følger følgende anbefalinger:

• observere grundig munnhygiene, rettidig desinfisering av dentale infeksjonsfoci - spesielt karies, pulpitt og periodontitt;
• rettidig besøk tannlegen, ikke ignorer de første manifestasjonene av sykdommen;
• å overvåke helsen til hele kroppen;
• følg strengt alle legens ordre, ikke selvmedisiner.

Generelt består forebygging i å eliminere faktorer som kan føre til utvikling av odontogen osteomyelitt, så vel som fra rasjonaliteten i behandlingen av denne sykdommen fra dets akutte stadium. Det er viktig å lokalisere den purulente inflammatoriske prosessen så snart som mulig, forhindre benvevsnekrose og ytterligere sekvestrering: pasienten ved de første tegn på patologi bør legges inn på en kirurgisk avdeling.

Prognose

Dessverre er sykdommen ofte komplisert av patologiske frakturer, ankyloser i maxillaen, dannelse av falske ledd og arrkontrakturer i tyggemusklene. I den produktive typen patologi kan nyre- og hjerteamyloidose utvikles.

For å forbedre prognosen er det viktig å søke medisinsk hjelp i tide, rense smittsomme foci i kroppen, styrke immuniteten, nøye oppfylle alle reseptene fra legen.

Forutsatt rettidig diagnose av riktig behandling av pasienten kronisk odontogen osteomyelitt i de fleste tilfeller ender med bedring. Ugunstig kurs med stigende spredning av purulent-infeksiøs reaksjon kan forårsake utvikling av meningitt, encefalitt, hjerneabscess. Med synkende spredning er det fare for å utvikle en lungeabscess, mediastinitt, sepsis. Slike komplikasjoner øker risikoen for død betydelig.

Litteratur

Dmitrieva, LA Terapeutisk stomatologi: en nasjonal guide / redigert av LA Dmitrieva, YM Maksimovsky. - 2. Utg. Moskva: GEOTAR-Media, 2021.