Kronisk odontogen osteomyelitt

Konsekvensen av komplisert akutt osteomyelitt kan bli kronisk odontogen osteomyelitt – en alvorlig tannpatologi som går med purulent inflammatorisk reaksjon og akkumulering av purulente masser i hulrommene i beinvevet. Påvirker bein, benmarg, samt omkringliggende bløtvev på bakgrunn av tidligere sensibilisering av kroppen. Sykdommen har forskjellige varianter, selvfølgelig sine diagnostiske og terapeutiske trekk. [ 1 ]

Epidemiologi

I barndommen forårsakes kronisk odontogen osteomyelitt hovedsakelig av obligat-anaerobe og fakultativt-anaerobe mikroorganismer. Sammensetningen av purulent mikroflora avhenger av pasientens alder. Dermed, jo eldre pasienten er, desto større antall assosiasjoner og strenge anaerober kan det diskuteres.

Det har blitt funnet at mikrofloraen ved odontogen osteomyelitt ofte er representert av et gjennomsnitt på fem eller seks varianter av aerobe og anaerobe mikroorganismer, eller flere.

Kronisk odontogen osteomyelitt er ikke en uvanlig tilstand i tannlegepraksis. Den forekommer like ofte som kjeveperiostitt eller kronisk periodontitt. Blant alle tilfeller av osteomyelitt utgjør andelen odontogene patologiske prosesser omtrent 30 %. Sykdommen finnes oftere hos unge og middelaldrende personer (gjennomsnittsalderen for de syke er 25–35 år). Menn er noe oftere syke enn kvinner. I de fleste tilfeller er underkjeven berørt.

Fører til kronisk odontogen osteomyelitt

Hovedårsaken til kronisk odontogen osteomyelitt er faktisk akutt osteomyelitt, som ikke har blitt behandlet, eller som har blitt behandlet feil eller ufullstendig. Akutt patologi kan igjen utvikle seg som et resultat av flere årsaker, som er nært knyttet til patogeners inntreden i beinvevet gjennom sirkulasjonssystemet. "Synderne" er oftere bakterier, sjeldnere - virus og soppinfeksjon.

Infeksjon av beinet oppstår på grunn av følgende faktorer:

• Tanntraume, karies i tennene, andre tannpatologier, inkludert periodontitt, periostitt, granulom, etc.;
• Sepsis, bakteriemi;
• Eventuelle akutte og kroniske infeksjonssykdommer i kroppen;
• Mangel på munnhygiene, eller utilstrekkelig nøye overholdelse av hygieneregler;
• Ansiktsbyller;
• Purulent mellomørebetennelse, betennelse i mandlene;
• Skarlagensfeber;
• Navlestrengsinflammatoriske reaksjoner (purulent-septiske komplikasjoner);
• Difteri.

I barndommen er årsakene ofte spesifikke, ettersom de er relatert til de anatomiske og funksjonelle trekkene ved barnets kropp. Dermed er følgende blant de vanligste "pediatriske" årsakene:

• Aktiv beinvekst;
• Skifting av melketenner og dannelse av permanente jeksler;
• Endring av maxillofacial struktur;
• Tynnende tannplater og brede rørformede mellomrom;
• Et omfattende kapillærnettverk;
• Ufullkomment immunsystem, overdreven mottakelighet for patologiske patogener.

Odontogen osteomyelitt oppstår når patogener kommer inn fra syke tenner eller andre infeksjonsområder i tennene. [ 2 ]

Risikofaktorer

• Fysiologiske og anatomiske trekk ved kjevestrukturen:
  • Aktiv vekst av beinsystemet;
  • Endringer i erstatning av melketenner;
  • Forstørrede Haversianske kanaler;
  • Følsomme trabekler i bein;
  • Infeksjonsfølsom myeloid benmarg;
  • Omfattende nettverk av blod og lymfe.
• Svake uspesifikke forsvar, svekket av tretthet, stress, hypotermi, smittsomme sykdommer (ARVI, adenovirus, etc.), skader, andre patologiske tilstander.
• Immunpatologier, både medfødte og ervervede, assosiert med diabetes mellitus, hemopatologier, etc.
• Generelle immunologiske lidelser, langvarig eksisterende odontogen patologi, ugunstige endringer i vev og kar i beinmargen.

Patogenesen

Til dags dato er følgende patogenetiske versjoner av utviklingen av kronisk odontogen osteomyelitt kjent:

1. Infeksiøs-embolisk versjon av Bobrov-Lexer: inflammatorisk beinreaksjon utvikles på grunn av embolisk transport av det smittsomme agensen med blokkering i endesegmentene av kapillærkarene, eller når de tromboserer. Forstyrrelser i blodstrømmen og feil bentrofi fører til beinnekrose, og påfølgende infeksjon medfører utvikling av purulent betennelse.
2. Dr. S. Derijanovs versjon av allergisk betinging: beindød oppstår på grunn av toksiske effekter av omdannede autoimmune legemer, som en respons på gjentatt penetrering av "fremmed" protein.
3. Den inflammatoriske reaksjonen strekker seg utover de periodontale grensene, og den primære kilden og inntredensområdet for smittestoffer blir den tidligere patologien i bløtvev eller hardvevsstrukturer i tennene, samt periodontiet.
4. Regenereringsprosessene i periosteum og bein ved akutt osteomyelitt er fraværende eller utilstrekkelig manifestert, noe som fører til overvekt av beinødeleggelse og dannelsen av følgende destruktive foci.

Symptomer kronisk odontogen osteomyelitt

Fra det øyeblikket infeksjonen trenger inn i beinvevet til de første patologiske manifestasjonene viser seg, kan det ta lang tid. Først begynner pasienten å oppleve ubehag når han tygger mat, deretter - og i en rolig tilstand. Periostitt begynner å utvikle seg. Med økningen i inflammatoriske fenomener utvides det kliniske bildet:

• Smertesyndromet øker, det er bestråling av øret, tinningen;
• Munnvevet hovner opp, tannkjøttet blir smertefullt;
• Tennene på den betente siden blir patologisk mobile;
• Vanskeligheter med å tygge og svelge mat;
• Ved mandibulær odontogen osteomyelitt er hakeområdet noen ganger nummen;
• Det er dårlig ånde;
• Taleforstyrrelser;
• De regionale lymfeknutene er forstørrede;
• Endrer ansiktets rundhet.

Med utviklingen av en purulent abscess stiger temperaturen, en fistelformet kanal dannes, gjennom hvilken purulente masser strømmer utover.

Etter den akutte perioden (ca. 2 uker) går patologien over i det subakutte stadiet: den purulente massen kommer ut gjennom fistlen, hevelsen avtar, smertene avtar, men problemene med å tygge vedvarer, tennene er fortsatt løse (kan også falle ut). Deretter dannes det direkte kronisk forløp av odontogen osteomyelitt. Det kliniske bildet blir tregere, i flere uker er det vevsavstøtning. Etter en tid kommer nekrotisert vev sammen med puss ut gjennom den fistelformede kanalen, eller det observeres utvikling av en omfattende abscess. [ 3 ]

Først og fremst, ved forverring av kronisk odontogen osteomyelitt, er det tegn på generell rus:

• Forhøyet temperatur;
• Generell svakhet, uvelhet, frysninger;
• Dyspepsi;
• Pasienten er passiv, huden er blek, allmenntilstanden er moderat til alvorlig.

Ved ekstern undersøkelse er ansiktsasymmetri på grunn av kollateralt bløtvevsødem bemerkelsesverdig. Det er et muftlignende infiltrat, tennene på den berørte siden er mobile, det er ødem i gingiva og overgangsfold i slimhinnen. Vevet er hyperemisk, gingiva er smertefullt ved palpasjon.

Regionale lymfeknuter er forstørrede og smertefulle. Pasienten kan ikke åpne munnen, eller åpner den med vanskeligheter og ufullstendig. Det er en råtten lukt fra munnhulen. [ 4 ]

Kronisk odontogen osteomyelitt hos barn

Funksjoner ved forløpet av odontogen osteomyelitt i barndommen:

• Kronisk prosess hos barn er mye sjeldnere enn hos voksne pasienter;
• Oftere utvikle komplikasjoner som lymfadenitt, flegmoner, abscesser;
• Hvis den patologiske prosessen sprer seg til tannens rudimenter, kan delvis adentia forekomme;
• Patologien i fronttennene er ikke så alvorlig som i jekslene;
• Pediatrisk odontogen osteomyelitt er preget av en spesielt intens start, rask utvikling av den inflammatoriske responsen og raskere bedring (forutsatt kompetent radikal behandling);
• Det er praktisk talt ingen dannelse av sequestrumkapsel.

Stages

Forløpet av kronisk odontogen osteomyelitt går gjennom tre stadier:

1. I det første stadiet avtar den akutte symptomatologien, temperaturindikatorene stabiliserer seg til det normale, og tegn på rusmisbruk jevnes også ut. En stund etter starten av den inflammatoriske reaksjonen observeres en viss lindring: smertesyndromet slutter å plage, pasientene går praktisk talt tilbake til sin tidligere livsstil. En slik "ro" kan vare i flere uker. Samtidig dannes hulrom i beinet, og purulent masse fra fistelhullene forsvinner nesten ikke. Ved ekstern undersøkelse er hevelse bare tilstede i liten grad.
2. I det andre stadiet utvikler det seg tilbakevendende betennelse, som en akutt form for odontogen osteomyelitt, men temperaturen overstiger ikke +38 °C, smertene er ikke alvorlige, og tegn på rus kan være helt borte. Fistelhullet tettes. Den purulente massen sprer seg til bein og bløtvev. Det er mulig å utvikle komplikasjoner i form av flegmone eller abscess. Dannelsen av disse forårsaker alvorlig smertesyndrom og feber: tilstanden normaliseres først etter gjentatte utbrudd av puss.
3. Det tredje stadiet er preget av deformasjon av de berørte beinstrukturene mot bakgrunnen av tilbakefall av kronisk odontogen osteomyelitt. Utvendig er krumning og endringer i størrelsen på beinet og ansiktet som helhet merkbare.

Skjemaer

Avhengig av det kliniske og radiologiske bildet, skilles følgende former for kronisk odontogen osteomyelitt:

• Destruktiv;
• Produktiv;
• Destruktiv-produktiv form.

Felles for alle former for kronisk osteomyelitt er et langvarig forløp og periodiske tilbakefall, så sykdommen krever langvarig behandling og medisinsk tilsyn.

Enhver av sykdomsformene kan betraktes som en ustabil tilstand, som under påvirkning av en provoserende faktor (et sterkt fall i immunitet som følge av virusinfeksjon, stress, hypotermi, etc.) igjen vil manifestere seg som et tilbakefall.

• Den destruktive varianten av kronisk odontogen osteomyelitt involverer en stor andel av beinvevet. I slimhinne- eller hudområdet oppstår fistulære kanaler med utstående granulering. Røntgenbilder viser beinlyse med dannelse av sequestra.
• Den destruktiv-produktive varianten innledes vanligvis av akutt osteomyelitt, og det foreligger en sekundær immunsvikttilstand. Destruksjon og gjenoppretting av beinvev skjer i likevekt. Bensubstansen er diffust fusjonert (små, sparsomme foci og liten sekvestrering). Sekvestreringskapselen er ikke definert.
• Den produktive varianten er også kjent som hyperplastisk: den utvikler seg hos barn og unge voksne i den aktive perioden med ansiktsbeinutvikling (omtrent 12–18 år). Slik osteomyelitt er preget av et spesielt langt forløp og hyppige tilbakefall (omtrent 7 ganger i året). Patogenetiske indikatorer på denne formen for odontogene lesjoner: virulente mikroorganismer og en svak immunrespons i kroppen. Sekundære infeksjonsfokus er vanligvis representert av infiserte tenner og embryoer av døde tenner. Røntgenbildet viser uttalt lagdeling av periostealt beinvev med et lett trabekulært mønster og liten fokal sklerose.

Avhengig av lokaliseringen av den patologiske prosessen, skilles odontogen mandibulær eller maxillær osteomyelitt.

• Kronisk odontogen osteomyelitt i mandibelen sprer seg hovedsakelig til alveolærbenlappen, noen ganger til mandibularkroppen og grenen. På grunn av anatomiske og strukturelle trekk har patologien et alvorlig forløp, det dannes flere små og store sekvestrasjoner (innen 6-8 uker). Hos mange pasienter oppstår patologiske frakturer som følge av destruktive forandringer, selv forårsaket av en mindre kontusjon i kjeven.
• Kronisk odontogen osteomyelitt i overkjeven er preget av en raskere utvikling og relativt lett forløp, i motsetning til mandibulære lesjoner. Dannelsen av sekvestrasjoner skjer innen 3-4 uker. Diffus patologi er preget av destruktive forandringer i den fremre veggen av sinus maxillaris, og noen ganger sprer prosessen seg til den nedre delen av øyehulen.

Komplikasjoner og konsekvenser

I mange tilfeller, forutsatt at pasienten henvises i tide til spesialister i kjevekirurgi og kompetent utformede terapeutiske tiltak, blir pasientene helt friske.

Hvis pasienten søker legehjelp sent eller får utilstrekkelig eller feil behandling, er det økt sannsynlighet for bivirkninger og komplikasjoner, som for eksempel:

• Tilbakefall (gjenutvikling) av kronisk odontogen osteomyelitt);
• Kjeve- og ansiktsdeformiteter;
• Patologiske frakturer (oppstår når en liten mekanisk påvirkning oppstår som ikke ville bryte et sunt bein);
• Flegmoner og abscesser i ansiktsvevet;
• Vaskulær trombose, okklusjon av den kavernøse sinus;
• Betennelse i mediastinum.

Noen av de vanligste komplikasjonene inkluderer:

• Sepsis - resultatet av en aktiv purulent inflammatorisk prosess - en spesielt kompleks og farlig patologi;
• Spredning av purulent infeksjon i maxillofacialrommet, dannelse av abscesser og flegmoner;
• Utvikling av inflammatoriske prosesser i bihulene;
• Flebitt i ansiktsvenøse kar;
• Lymfadenitt;
• Inflammatoriske lesjoner i kjeveleddet, muskelkontrakturer;
• Traumatiske brudd.

Det største antallet komplikasjoner forekommer hos pediatriske og eldre pasienter. [ 5 ]

Diagnostikk kronisk odontogen osteomyelitt

Diagnostiske tiltak ved mistanke om kronisk odontogen osteomyelitt starter med innsamling av anamnese og undersøkelse av pasienten, og fortsetter med radiografi.

Innsamling av anamnese lar deg finne ut om en person har hatt akutt osteomyelitt (muligens uten å søke legehjelp, eller uten å følge grunnleggende terapeutiske anbefalinger). I begge tilfeller utføres en fullstendig oppfølgingsundersøkelse av pasienten. [ 6 ]

Symptomatologien ved kronisk odontogen osteomyelitt er vanligvis bred, så det er nesten umulig å stille en diagnose basert på det kliniske bildet alene. Pasienten er i mange tilfeller i stand til å åpne munnen normalt, men noen ganger er åpningen ufullstendig, noe som skyldes inflammatoriske forandringer i tyggemusklene.

Lymfeknuter er normale eller litt forstørrede og palpatorisk smertefulle.

Undersøkelse av munnhulen avslører inflammatorisk hevelse, rødhet i slimvevet, en syk tann eller et patologisk endret hulrom i en tidligere ekstrahert tann. På slimhinne- eller hudsiden er det fistulære kanaler gjennom hvilke de dannede sekvestrasjonene undersøkes.

Instrumentell diagnostikk er hovedsakelig representert ved radiografi, magnetisk resonans eller computertomografi. Sekvestrering er tilstede på røntgenbildet: det er optimalt å utføre et ortopantomogram eller røntgenbilde i fremre og laterale projeksjoner for å oppdage sykdommen. I det produktive sykdomsforløpet bestemmes ikke sekvestrering, men volumet av vevsmineralisering øker, noe som skyldes periostealreaksjon. Utvendig oppdages ansiktsasymmetri og økt benvolum.

Laboratorietester foreskrives som en del av generelle diagnostiske tiltak. Blodprøver viser tegn på betennelse, urinprøver viser ingen endringer. [ 7 ]

Differensiell diagnose

Sykdommer som krever differensialdiagnose	Grunnlag for differensialdiagnose	Diagnostiske tiltak og evalueringskriterier
Subkutant granulom (odontogent)	Treg odontogen inflammatorisk prosess i ansiktets subkutane vev. Det primære infeksjonsfokuset er en syk tann, på nivået der det dannes et avrundet smertefritt infiltrat opptil 15 mm i diameter. Huden over den får en blåsvart farge, på siden av munnhulen er det et støt, det kan føles i det submukøse laget, fra det tilsvarende tannhulen og opp til infiltratet. Med jevne mellomrom er det pussdannelse av infiltratet og dets uavhengige åpning med dannelse av en fistel: mengden purulent utflod er liten. Granulomrommet er fylt med trege granulasjoner.	Røntgenundersøkelse utføres - panoramisk, dental, i lateral mandibulærprojeksjon. Mikroskopi avslører granuleringer av forskjellige modningsstadier.
Kjeveaktinomykose	Sekundær patologi er assosiert med spredning av en spesifikk infeksjon fra et bløtvevsinfiltrat nær kjeven. Infiltratets struktur er tett, flere fistulære kanaler er mulige, hvorfra en smulelignende purulent masse frigjøres. Den primære formen for aktinomykose har mange likheter med hyperplastisk osteomyelitt.	Mikroskopisk undersøkelse av den utskilte massen, hudtester med aktinolysat og bestemmelse av reaksjonen til immunkompetente celler på aktinolysat utføres.
Tuberkulose i kjevebeina	Typisk er et langsomt forløp, skarpe smerter, markert forstørrelse og smertefulle lymfeknuter. Andre ansiktsbein kan være involvert, og karakteristiske "tilbaketrukket" arr dannes i området med den inflammatoriske reaksjonen.	Fluorografi (røntgen eller CT-skanning), Mantoux-test (hos barn), eksudatkultur, spesifikke hudtester er foreskrevet.
Kjevesyfilis	Patologien utvikler seg på grunn av gummose-smelting av beinstrukturer i syfilis tertiærstadiet. Nesebeinene, de sentrale sonene i de maksillære ganeprosessene og den alveolære prosessen i overkjeven er oftest påvirket. Dannelsen av mykgjørende områder og ossifiserende periostitt (avhengig av sykdomsformen) er typisk.	Serologiske diagnostiske metoder brukes.
Godartede svulstprosesser (suppurasjon av odontogen cyste, osteoklastom, eosinofil granulom, osteoidosteom).	Godartede svulster vokser ofte smertefritt, det er ingen akutte inflammatoriske tegn. Periodisk reduksjon og økning i volumet av neoplasmen er ikke karakteristisk for slike patologier.	Røntgen (panorama, dental, lateral mandibulærprojeksjon) og computertomografi utføres. Resultatet av den histologiske analysen er avgjørende.
Ewings sarkom	Patologien har mange symptomer som ligner på kronisk osteomyelitt. Ewings sarkom er ledsaget av feber, leukocytose, lokal beinsmerter og hevelse. Tumorprogresjonen er først langsom, deretter kraftig akselerert. Dannelsen av sekvestrasjoner er ikke typisk.	Røntgen, datastyrt eller magnetisk resonansavbildning, biopsi brukes. Diagnosen stilles på grunnlag av resultatet av histologisk analyse.

Behandling kronisk odontogen osteomyelitt

Terapeutiske prosedyrer inkluderer følgende trinn:

• Kirurgisk behandling:
  • Ekstraksjon av en fokal tann;
  • Periostomi;
  • Osteoperforasjon;
  • Åpning av det peri-mandibulære purulente inflammatoriske fokuset.
• Konservativ terapi:
  • Antibiotikabehandling med makrolider som hemmer veksten av 100 % av Bacteroides- og Fusobacterium-stammer, cefalosporiner av III generasjon, inhibitorbeskyttede penicilliner;
  • Vankomycin og karbapenemer blir reservepreparater i vanskelige situasjoner;
  • Tar desensibiliserende legemidler og immunkorrektorer;
  • Vaskulær og antiinflammatorisk behandling;
  • Infusjon og vitaminbehandling.

Kriteriene for effektiv behandling er fravær av smerte i det berørte området, fravær av betennelsestegn og fistel.

Mulige resepter på medisiner:

• Cefazolin 500–1000 mg, cefuroksim 750–1500 mg med metronidazol 0,5 % 100 ml;
• Ketoprofen 100 mg per 2 ml, eller oralt 150 mg (forlenget versjon er 100 mg), ibuprofen 100 mg per 5 ml, eller oralt 600 mg;
• Hemostatisk Etamsilat 12,5 % 2 ml intravenøst eller intramuskulært.

Etter fullført behandling registreres og observeres pasienten av en spesialist i kjeve- og ansiktskirurgi (konsultasjoner - to ganger i året). Oppfølgingsrøntgen eller panoramatomografi er obligatorisk, og hvis indisert, utføres tannproteser. [ 8 ]

Forebygging

Det er fullt mulig å forhindre utvikling av kronisk odontogen osteomyelitt – for eksempel hvis du lytter til råd fra leger og følger følgende anbefalinger:

• Observer grundig munnhygiene, desinfisering av infeksjonsområder i tennene i tide - spesielt karies, pulpitt og periodontitt;
• Besøk tannlegen i tide, ikke ignorer de første manifestasjonene av sykdommen;
• For å overvåke helsen til hele kroppen;
• Følg alle legens anvisninger nøye, ikke selvmedisiner.

Generelt sett består forebygging i å eliminere faktorer som kan føre til utvikling av odontogen osteomyelitt, samt rasjonaliteten i behandlingen av denne sykdommen fra dens akutte stadium. Det er viktig å lokalisere den purulente inflammatoriske prosessen så snart som mulig, forhindre benvevsnekrose og videre sekvestrering: pasienten ved de første tegnene på patologi bør legges inn på en kirurgisk avdeling.

Prognose

Dessverre er sykdommen ofte komplisert av patologiske frakturer, ankylose i overkjeven, dannelse av falske ledd og arrkontrakturer i tyggemusklene. Ved produktiv type patologi kan nyre- og hjerteamyloidose utvikles.

For å forbedre prognosen er det viktig å søke medisinsk hjelp i tide, desinfisere smittsomme foci i kroppen, styrke immuniteten og nøye følge alle legens forskrifter.

Forutsatt rettidig diagnose og riktig behandling av pasienten, ender kronisk odontogen osteomyelitt i de fleste tilfeller med bedring. Et ugunstig forløp med stigende spredning av purulent-infeksiøs reaksjon kan forårsake utvikling av hjernehinnebetennelse, encefalitt og hjerneabscess. Med synkende spredning er det fare for å utvikle lungeabscess, mediastinitt og sepsis. Slike komplikasjoner øker risikoen for død betydelig.

Litteratur

Dmitrieva, LA Terapeutisk stomatologi: nasjonal veiledning / redigert av LA Dmitrieva, YM Maksimovskiy. - 2. utg. Moskva: GEOTAR-Media, 2021.