Kronisk ikke-ulcerøs kolitt - Patogenese

De viktigste patogenetiske faktorene for kronisk kolitt er følgende:

1. Direkte skade på tykktarmens slimhinne under påvirkning av etiologiske faktorer. Dette gjelder først og fremst påvirkning av infeksjon, legemidler, giftige og allergiske faktorer.
2. Nedsatt immunsystemfunksjon, spesielt reduserte beskyttende funksjoner i det gastrointestinale immunsystemet. Lymfoide vevet i mage-tarmkanalen fungerer som den første spesifikke forsvarslinjen mot mikroorganismer; de fleste Ig-produserende celler i kroppen (B-lymfocytter og plasmaceller) finnes i tarmen L. propria. Tilstedeværelsen av lokal immunitet, optimal syntese av immunoglobulin A og lysozym av tarmveggen er et pålitelig forsvar mot infeksjon og forhindrer utvikling av infeksiøse og inflammatoriske prosesser i tarmen. Ved kronisk enteritt og kolitt reduseres produksjonen av immunoglobuliner (primært IgA) og lysozym av tarmveggen, noe som bidrar til utviklingen av kronisk kolitt.
3. Utviklingen av sensibilisering av pasientens organisme for tarmens automikroflora og mikroorganismer som befinner seg i andre infeksjonsfokus spiller en viktig rolle i patogenesen til kronisk kolitt. Endringer i egenskapene til automikrofloraen, økt permeabilitet i tarmslimhinnen for mikrobielle antigener og matallergier er viktige i mekanismen for utvikling av mikrobiell allergi.
4. Autoimmune lidelser spiller også en viss rolle i utviklingen av kronisk kolitt (hovedsakelig i alvorlig forløp). AM Nogaller (1989), M. Kh. Levitan (1981) påviste tilstedeværelsen av sensibilisering for antigener i tykktarmsslimhinnen og produksjon av antistoffer mot det modifiserte epitelet i tarmveggen.
5. Involvering av tarmens nervesystem i den patologiske prosessen fører til forstyrrelse av tarmens motoriske funksjon og bidrar til utviklingen av trofiske lidelser i tykktarmslimhinnen.
6. Dysbakteriose er den viktigste patogenetiske faktoren ved kronisk kolitt, og støtter den inflammatoriske prosessen i tykktarmens slimhinne.
7. Nedsatt utskillelse av mage-tarmhormoner, biogene aminer, prostaglandiner. Nedsatt funksjon av det gastrointestinale endokrine systemet bidrar til forstyrrelser i tarmens motoriske funksjon, utvikling av dysbakteriose, forverring av den inflammatoriske prosessen i tarmslimhinnen, forstyrrelser i tykktarmens sekretoriske og utskillende funksjon. Spesielt ved kronisk kolitt reduseres vannabsorpsjonen i høyre halvdel av tykktarmen, og absorpsjon og utskillelse av vann og elektrolytter i venstre halvdel svekkes.

Blant biogene aminer spiller serotonin en betydelig rolle. Det er kjent at hyperserotoninemi observeres i den akutte fasen av kronisk kolitt. Alvorlighetsgraden korrelerer med de kliniske trekkene. Dermed er hyperserotoninemi kombinert med diaré, hyposerotoninemi - med forstoppelse. Høye nivåer av serotonin bidrar til utviklingen av dysbakteriose, spesielt kolonisering av hemolytisk E. coli i tarmen.

Patomorfologi

Ved kronisk kolitt kombineres den inflammatoriske prosessen i tykktarmens slimhinne med regenerative-dystrofiske forandringer, og med et langvarig sykdomsforløp utvikles atrofi av slimhinnen.

Kronisk kolitt uten slimhinneatrofi i eksaserbasjonsperioden kjennetegnes av at slimhinnen er fullblodig, med punktblødninger og erosjoner. Histologisk undersøkelse av slimhinnen avslører lymfoid-plasmacytisk infiltrasjon av L. propria, en økning i antall slimhinneceller.

Kronisk atrofisk kolitt kjennetegnes av glattede folder, granularitet i slimhinnen, den har en lysegrå farge. Mikroskopisk undersøkelse avslører flating av villi, en reduksjon i krypter og antall slimhinneceller. Lymfoid-plasmocytisk infiltrasjon av den rette platen av slimhinnen er karakteristisk.

Periodiske forverringer av denne formen for kolitt kan føre til utvikling av overfladisk cystisk kolitt . I dette tilfellet er kryptene cystisk strukket på grunn av opphopning av en stor mengde slim i dem, og epitelet som kler kryptene flates ut. En annen type atrofisk kolitt er dyp cystisk kolitt . I dette tilfellet oppdages tarmkjertler eller rørformede strukturer i tarmens submukosale lag, i det utvidede lumen som ekssudat er synlig. Bare den diffuse formen for dyp cystisk kolitt klassifiseres vanligvis som kronisk kolitt, og den lokale formen regnes som en komplikasjon av et "solitært magesår".

Nylig har en spesifikk form for kronisk kolitt blitt beskrevet, der det observeres fortykkelse av det subepiteliale laget på grunn av kollagen – dette er den såkalte kollagenøse kolitten . Ved kollagenøs kolitt påvises kollagen, mikrofibriller, amorft protein og immunoglobuliner i basalmembranen ved hjelp av et elektronmikroskop. Noen forfattere mener at sykdommen er basert på uspesifikk betennelse med en forvrengning av kollagensyntesen, andre – at den har en autoimmun natur, siden den er kombinert med andre autoimmune sykdommer (skjoldbruskkjertel, ledd) og er basert på en "sykdom" i perikryptale fibroblaster, som får strukturen til myofibroblaster.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]