Kronisk ikke-obstruktiv bronkitt - Årsaker og patogenese

Flere faktorer er viktige i utviklingen av kronisk ikke-obstruktiv bronkitt, hvorav den viktigste sannsynligvis er innånding av tobakksrøyk (aktiv og passiv røyking). Konstant irritasjon av bronkialslimhinnen fra tobakksrøyk fører til omstrukturering av det sekretoriske apparatet, hyperkrini og økt viskositet av bronkiale sekresjoner, samt skade på slimhinnens cilierte epitel, noe som resulterer i forstyrrelser i mukociliær transport, rensende og beskyttende funksjoner i bronkiene, noe som bidrar til utvikling av kronisk betennelse i slimhinnen. Dermed reduserer tobakksrøyking slimhinnens naturlige motstand og letter den patogene effekten av virus- og bakterieinfeksjoner.

Blant pasienter med kronisk ikke-obstruktiv bronkitt er omtrent 80–90 % aktive røykere. Dessuten er antall sigaretter som røykes per dag og den totale røyketiden viktig. Det antas at sigarettrøyking har den største irriterende effekten på slimhinnen, og i mindre grad pipe eller sigarer.

Den nest viktigste risikofaktoren for kronisk ikke-obstruktiv bronkitt er langvarig eksponering av bronkialslimhinnen for flyktige stoffer (forurensende stoffer) relatert til industrielle og husholdningsluftforurensninger (silisium, kadmium, NO2, SO2, etc.). Implementeringen av disse skadelige faktorene avhenger også av varigheten av den patogene effekten på slimhinnen, dvs. av tjenestetiden eller varigheten av oppholdet under ugunstige forhold.

Den tredje faktoren som bidrar til forekomst og vedlikehold av kronisk betennelse i bronkialslimhinnen er en virus-bakteriell infeksjon i luftveiene: gjentatt akutt trakeobronkitt, akutte luftveisinfeksjoner, lungebetennelse og andre bronkopulmonale infeksjoner.

Sykdommen er oftest forårsaket av:

• luftveisvirus (respiratorisk syncytialvirus, influensavirus, adenovirus, etc.);
• pneumokokker;
• Haemophilus influenzae;
• Moraxella;
• mykoplasma;
• klamydia, osv.

For røykere er den vanligste sammenhengen mellom Haemophilus influenzae og Moraxella.

Virusinfeksjon er av spesiell betydning. Gjentatt eksponering av bronkialslimhinnen for luftveisvirus fører til fokal dystrofi og død av cilierte celler. Som et resultat dannes områder uten ciliert epitel (de såkalte "skallede flekkene") på bronkialslimhinnen. Det er i disse områdene at bevegelsen av bronkiale sekresjoner mot orofarynx avbrytes, bronkiale sekresjoner akkumuleres, og muligheten for adhesjon av opportunistiske mikroorganismer (pneumokokker, Haemophilus influenzae, Moraxella, etc.) til skadede områder av slimhinnen oppstår. Dermed bidrar en virusinfeksjon nesten alltid til bakteriell superinfeksjon.

Tilførsel av mikroorganismer, som generelt har relativt lav virulens, i bronkialslimhinnen fører likevel til dannelsen av en kaskade av humorale og cellulære faktorer som initierer og opprettholder kronisk betennelse i slimhinnen.

Som et resultat utvikler det seg en diffus inflammatorisk prosess (endobronkitt) i slimhinnen i store og mellomstore bronkier. Tykkelsen på bronkialveggene blir ujevn: områder med slimhypertrofi veksler med områder med atrofi. Bronkialslimhinnen er ødematøs, en moderat mengde slimete, mukopurulent eller purulent sputum akkumuleres i bronkienes lumen. I de fleste tilfeller observeres en økning i trakeobronkiale og bronkopulmonale lymfeknuter. Det peribronkiale vevet komprimeres, og i noen tilfeller mister det luftighet.

Endringer i bronkiene ved enkel (ikke-obstruktiv) bronkitt er preget av følgende trekk:

• påvirker hovedsakelig store og mellomstore bronkier;
• i de fleste tilfeller relativt lav aktivitet av den inflammatoriske prosessen i bronkialslimhinnen;
• fravær av betydelige bronkoobstruktive lidelser.

I tillegg til de listede viktigste eksogene risikofaktorene som fører til utvikling av kronisk endobronkitt (røyking, eksponering for flyktige forurensninger og virus-bakteriell infeksjon), er såkalte endogene faktorer viktige i utviklingen av kronisk ikke-obstruktiv bronkitt, som inkluderer:

• mannlig kjønn;
• alder over 40 år;
• sykdommer i nasofarynx med nedsatt pust gjennom nesen;
• endringer i hemodynamikken i lungesirkulasjonen, først og fremst i mikrosirkulasjonssystemet (for eksempel ved kronisk hjertesvikt);
• mangel på T-systemet for immunitet og IgA-syntese;
• hyperreaktivitet i bronkialslimhinnen;
• familiehistorie med bronkopulmonale sykdommer;
• forstyrrelse av den funksjonelle aktiviteten til alveolære makrofager og nøytrofiler

De listede «endogene» risikofaktorene, og muligens noen andre «biologiske defekter», er ikke blant de obligatoriske mekanismene for utvikling av endobronkitt, men ser ut til å være viktige predisponerende faktorer som letter de patogene effektene av tobakksrøyk, flyktige forurensninger og virus-bakterielle infeksjoner på bronkialslimhinnen.

De viktigste koblingene i patogenesen til kronisk ikke-obstruktiv bronkitt er:

1. Irriterende og skadelige effekter på bronkialslimhinnen av tobakksrøyk, flyktige forurensninger av husholdnings- eller industriell opprinnelse, samt gjentatte virus- og bakterieinfeksjoner.
2. Hyperplasi av slimhinneceller i bronkialkjertlene, hyperproduksjon av bronkiale sekresjoner (hyperkrini) og forverring av slimets reologiske egenskaper (dyskrini).
3. Brudd på mukociliær klaring, den beskyttende og rensende funksjonen til bronkialslimhinnen.
4. Fokal dystrofi og død av cilierte celler med dannelse av "skallede flekker".
5. Kolonisering av skadet bronkial slimhinne av mikroorganismer og initiering av en kaskade av cellulære og humorale faktorer for slimhinnebetennelse.
6. Inflammatorisk ødem og dannelse av områder med hypertrofi og atrofi av slimhinnen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]