Kronisk ikke-obstruktiv bronkitt: årsaker og patogenese

I tilfelle av kronisk obstruktiv bronkitt uansett flere faktorer, tilsynelatende er de fleste av disse inhalering av tobakksrøyk (aktiv og passiv røyking). Den konstant irritasjon av den bronkiale mucosa av tobakksrøyk fører til restrukturering av det sekretoriske apparat, giperkrinii og øker viskositeten av bronkial sekreter, samt skade på ciliated epitelet i slimhinner, noe som resulterer i forstyrret mukociliær transport, rensing og beskyttende funksjon av bronkiene, noe som bidrar til utvikling av kronisk slimhinnebetennelse. Således reduserer tobakksrøyking naturlige motstand i slimhinnene og letter den patogene virkning av virale og bakterielle infeksjoner.

Blant pasienter med kronisk ikke-obstruktiv bronkitt, er ca 80-90% aktive røykere. Og antall sigaretter røkt per dag og total varighet av røyking. Det antas at den mest irriterende effekten på slimhinnen er røyking sigaretter, og i mindre grad - rør eller sigarer.

Den nest viktigste risikofaktoren for kronisk obstruktiv bronkitt - varig virkning på den bronkiale mucosa av flyktige substanser (forurensninger), i forbindelse med industrielle og husholdnings luftforurensning (silisium, kadmium, NO2, SO2, etc.). Implementeringen av disse skadelige faktorene avhenger også av varigheten av den patogene effekten på slimhinnen, dvs. Fra lengden på tjenesten eller oppholdets lengde i ugunstige forhold.

Den tredje medvirkende faktor til utseendet og opprettholdelsen av kronisk betennelse i bronkial slimhinner, en viral og bakteriell infeksjon i luftveiene: tilbakevendende akutt trakeobronkitt, SARS, lungebetennelse og andre bronkopulmonære infeksjoner.

Den vanligste sykdommen er forårsaket av:

• respiratoriske virus (respiratorisk syncytialvirus, influensavirus, adenovirus, etc.);
• Streptococcus pneumoniae;
• haemophilus influenzae;
• moraksella;
• mycoplasma;
• klamydia og andre.

For røykere er den vanligste foreningen den hemofile stangen og morocellen.

Av særlig betydning er virusinfeksjonen. Gjentatt eksponering for respiratoriske virus i epitelet av den bronkiale mucosa fører til fokal degenerasjon og tap av cilierte celler. Som et resultat blir de bronkiale mucosa partiene dannet som ikke inneholder ciliated epitel (såkalt "bare flekker"). Det er på disse steder blir avbrutt bevegelse bronkial sekret i retning av orofarynks, akkumulerer bronkial sekresjon og adhesjon blir mulig å opportunistiske patogener (pneumokokker, Haemophilus influenzae, Moraxella et al.) Til det skadede områder i slimhinnen. Dermed fremmer en virusinfeksjon nesten alltid bakteriell superinfeksjon.

Bronkiale mucosa kolonisering av mikroorganismer har vanligvis forholdsvis lav virulens, fører imidlertid til å danne en kaskade av cellulære og humorale faktorer initiere og vedlikeholde den kroniske slimhinnebetennelse,.

Som et resultat dannes en diffus inflammatorisk prosess (endobronchitis) i slimhinnen av store og middels bronkier. I dette tilfellet blir tykkelsen av bronkjørets vegger ujevn: områder av mukosal hypertrofi veksler med områder av dets atrofi. Slimete bronkus er edematøs, en moderat mengde slimhinde, mukopurulent eller purulent sputum akkumuleres i bronkulens lumen. I de fleste tilfeller er det en økning i tracheobronchiale og bronkopulmonale lymfeknuter. Peribronchialt vev er tett, og i noen tilfeller taper luftighet.

Endringer i bronkiene med enkel (ikke-obstruktiv) bronkitt varierer i følgende funksjoner:

• primær lesjon av store og middels bronkier;
• i de fleste tilfeller relativt lav aktivitet av den inflammatoriske prosessen i bronkial mucosa;
• fravær av signifikant bronkial obstruksjon.

I tillegg til disse hoved eksogene risikofaktorer som fører til dannelse av kronisk endobronchitis (røyking, eksponering for flyktige forurensninger og viral og bakteriell infeksjon) i forekomsten av kronisk obstruktiv bronkitt er betydelige såkalte endogene faktorer, som inkluderer:

• mannlig kjønn;
• alder over 40 år;
• sykdommer i nesopharynx med et brudd på å puste gjennom nesen;
• endringer i hemodynamikk i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen, hovedsakelig i mikrosirkulasjonssystemet (for eksempel ved kronisk hjertesvikt);
• mangel på T-systemet for immunitet og syntese av IgA;
• hyperreaktivitet av bronkial mucosa;
• familie tilbøyelighet til bronkopulmonale sykdommer;
• forstyrrelse av funksjonell aktivitet av alveolære makrofager og nøytrofiler

Disse "endogene" risikofaktorer, og kanskje noen andre "biologiske feil" er ikke blant de obligatoriske (obligate) mekanismer for endobronchitis, det er viktige faktorer som predisponerer for å lette de patogene virkninger på den bronkiale mucosa til tobakksrøyk, flyktige forurensninger og virale og bakterielle infeksjoner .

De viktigste forbindelsene til patogenesen av kronisk ikke-obstruktiv bronkitt er:

1. Irriterende og skadelige effekter på slimhinner i bronkialrør av tobakkrøyk, flyktige forurensninger av innenlandsk eller industriell natur, samt gjentatte virusbakterielle infeksjoner.
2. Hyperplasi av bobletter av bronkialkjertler, hyperproduksjon av bronkial sekresjon (hypercrinia) og forverring av de reologiske egenskapene til mucus (discrinia).
3. Brudd på mucociliary clearance, beskyttende og rensende funksjon av bronkial slemhinne.
4. Fokal dystrofi og død av ciliated celler med dannelsen av "skallet flekker".
5. Kolonisering av bruskens skadede slimhinne i mikroorganismer og initiering av en kaskade av cellulære og humorale faktorer for mukosal betennelse.
6. Inflammatorisk ødem og dannelse av områder av hypertrofi og atrofi av slimhinnen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],