Kronisk frontal bihulebetennelse: årsaker og patogenese

Årsak til kronisk frontitt

Sykdommens årsaksmidler er mest sannsynlig representanter for coccal-mikrofloraen, spesielt stafylokokker. I de senere år har det vært rapporter om isolasjonen og kvaliteten på patogener i sammensetningen av tre betinget patogene mikroorganismer Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae og Maxarelae catharrhalis. Noen klinikere utelukker ikke anaerober og sopp fra denne listen.

Patogenese av kronisk frontitt

En viktig rolle i dannelsen av den inflammatoriske prosessen spiller en anatomisk innsnevring av frontpartiet lomme, noe som skaper forutsetninger for blokken av utgangs sinus åpning og utviklingen av sykdommen. Hvis det er en hindring i de bakre deler av nesehulen (adenoider, hypertrofi av de bakre ender av de nedre og midtre musling) luftstrømmen blir turbulent, skader på slimhinnen i løpet av sinus trykkendringer i nesehulen. Dette fører til utvikling av lokal degenerativ prosess i form mucoid ødem og hevelse, spesielt ved nasal munn frontonasal kanal. I aerodynamikk sinus forandrer seg, noe som skaper forutsetninger for fremveksten av akutt sinusitis og opprettholde sinus kronisk inflammasjon.

Muligheten for utviklingen av betennelse i frontal sinus påvirkes av mange faktorer, de viktigste av disse er den tilstand av munningene av fronto-nasal-kanalen, den normale permeabilitet som gir tilstrekkelig drenering og lufting av dets lumen. Derigjennom å trenge inn i sinus blodkar, og er konsentrert i munnen største antall av slimceller, mucosa munner frontale sinuser opplever ugunstige virkninger som oftest i strid med aerodynamikk i nesehulen på grunn av plasseringen nærmest de midterste avdelinger nesegangen. De motstående slimhinneoverflater ostiomeatal komplekse kommer i nær kontakt, blir bevegelsen av cilia fullstendig blokkert, og transport stoppes sekresjon. Den inflammatoriske prosessen på et hvilket som helst av de "flaskehalser" kan lett utvides i retning av de nærliggende bihulene, som fører til en innsnevring eller lukking av deres fistler. Blokade nasal munn frontonasal kanal ødematøs slimhinne eller topisk dystrofi (polypose) fører til kompresjon av blodkar og luftinnløpsende til lumen av sinus. Dette fører til hypoksi og destabilisering av gassutveksling i den. Reduksjon av partialtrykket av oksygen i seg selv hemmer flimmer av cilia og overføring av slim. På grunn av venøs kongestion, ødem, og progressiv fortykning av slimhinnen øker sin avstand fra den arterielle eget lag for å epitelcellene, noe som fører til avbrytelse av leveringen av oksygen til dem. Under tilstander med hypoksi frontal sinus slimhinne fortsetter til aerob glykolyse med akkumuleringen av ufullstendig oksydert stoffskifteprodukter. Som et resultat av den patologiske prosessen dannes et surt miljø i hemmelighet, noe som fører til ytterligere brudd på mucociliary clearance. Videre utvikles stagnasjon av sekresjon og et skifte i syre-basebalanse. Metabolisk acidose lammer også virkningen av lysozym. Den inflammatoriske prosessen utvikler seg i et lukket hulrom, i en atmosfære fattig på oksygen, noe som gir en gunstig vekst av anaerobe, C tilpasset utsparing i den øvre luftveier mikroflora, og også på grunn av ødeleggelse og Ig-produksjon av proteolytiske enzymer.

[1], [2], [3]