Kronisk enteritt: årsaker

Kronisk enteritt er en polyetologisk sykdom. Ofte kan det være utfallet av akutt enteritt, men det kan også utvikle seg selvstendig. Smittsomme stoffer spiller en viktig rolle i sykdomsbegivenheten, selv om enkelte forskere mener at etter akutte tarminfeksjoner, er funksjonsforstyrrelser oftest observert, noe som er vanskelig å godta.

Utsatt akutt intestinale infeksjoner

Ifølge undersøkelser utført i løpet av tarminfeksjoner er årsaken til kronisk tarmbetennelse hos omtrent 33-40% av pasientene. Kronisk tarmbetennelse utvikler etter å ha fått dysenteri, salmonellose, stafylokokkinfeksjon. I det siste tiåret har lagt vekt Yersinia, Campylobacter, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, virus, spesielt rotavirus, og protozoinfeksjoner og helmintiske infeksjoner (lamblia, Ascaris, strongiloidy bred bendelorm, opisthorchis, Cryptosporidium). Det ble for eksempel funnet at mange av parasittene med en langvarig infisering bryter absorberende funksjon av tynntarmen, og kan føre til utvikling av malabsorpsjon syndrom. En rolle kan også spilles av de overførte enterovirusinfeksjonene.

Med massiv invasjon kan årsaken til kronisk enteritt være Giardia. Lambliasinfeksjoner er mest utsatt for personer - bærere av HLA-A1 og B12 antigener.

Alment faktor

I utviklingen av kronisk enteritt, ernæring, tørr spising, overeating, bruk av ubalansert mat (dvs. Overveiende karbohydrater og fattige vitaminer), misbruk av krydder, krydret krydder er spesielt viktig. Det skal imidlertid bemerkes at disse alimentære feilene ikke er selvfølgelig de viktigste etiologiske faktorene. De har en tendens til å predisponere for utviklingen av denne sykdommen.

Alkoholmisbruk

Alkohol kan forårsake funksjonsfeil i slimhinnen, har en toksisk effekt på det og bidra til utvikling av kronisk enteritt.

Allergi

Det viktigste blant allergene er matallergi. "Matallergi refererer til kliniske manifestasjoner av overfølsomhet overfor matvarer, avhengig av immunresponsen av matantigener med passende antistoffer eller sensibiliserte lymfocytter."

De vanligste allergogene produktene er kumelk, fisk, sjokolade, egg, etc.

Eksponering for giftige og medisinske stoffer

Kronisk tarmbetennelse kan utvikles på grunn av eksponering til toksiske substanser (arsen, bly, kvikksølv, sink, fosfor og andre.) Samt langvarig bruk av mange legemidler (salicylater, indometacin, kortikosteroider, mofetil, cytotoksiske medikamenter, noen antibiotika ved forlenget eller ukontrollert sin bruk).

Ioniserende stråling

Ioniserende effekt på tynntarmen forårsaker utvikling av strålings enteritt. Dette er mulig med stråleterapi av ondartede svulster i bukhulen, liten bekken.

Insuffisient av ileokalsventilen

Den ileokalsiske ventilen forhindrer opphissingen av innholdet i tykktarmen til en tynn. 2-3 timer etter å ha spist, er barrierefunksjonen økt dramatisk. Ved bevaring av ileokalsventilens funksjon spilles den store rollen av cecum. Det beskytter ileokalsventilen mot overdreven hydraulisk trykk, og er en slags "ventilasjon". Normalt er lengden på cecum 8-10 cm. I tilfelle en utilstrekkelig utvikling av den (hos 6% av folket) oppstår ileokalsykdom.

Dannelsen av cecum avsluttes ved 4 år. Medfødt inferioritet av det kan derfor virke tidlig, og utilstrekkelsen av ileokalsventilen kan forekomme allerede i tidlig barndom. Ved insuffisiens av den ileocøkale ventilen skjer kaste de tykktarmen innholdet i tynntarmen i løpet av anstrengelse, krakk, økt trykk i kolon - dette er den viktigste årsaken til reflux-enteritt.

Ifølge Ya.D. Vitebsky, medfødt og oppkjøpt, samt relativ og absolutt ileokalsisk insuffisiens er isolert. Ved relativ fiasko forblir ventilen åpen kun ved høyt kolonitrykk; i absolutt - ventilgapet kontinuerlig.

Mangel på den store duodenale brystvorten

Når svikt oppstår i et stort duodenal papilla utstrømming galle er fordøyelse i tynntarmen, noe som bidrar til utvikling av enteritt, diaré (gallesyrer stimulere tarm motorisk funksjon).

Utsatt drift av mage-tarmkanalen

Utviklingen av kronisk enteritt fremmes ved gastroektomi eller reseksjon av magen, vagotomi, påføring av gastroenteroanastomose, reseksjon av tarmen. Utviklingen av postoperative tarmadhesjoner er også viktig.

Tarmavvik

Utviklingen av kronisk enteritt fremmes av megakolon, medfødte forandringer i form av tynntarmen.

Iskemi av tynntarmens vegg

Iskemiske forandringer av forskjellig natur i tynntarmens vegger bidrar til forstyrrelsen av regenerering av tynntarmens slimhinne, utviklingen av inflammatoriske dystrofiske forandringer i den.

Årsakene til utviklingen av sekundær kronisk enteritt

Sekundær kronisk tarmbetennelse utviklet med sykdommer i fordøyelsesorganer (gastrisk ulcus og 12 duodenal ulcus, kronisk hepatitt, levercirrhose, sykdommer i galleveier, bukspyttkjertel), nyresykdommer, kronisk nyresvikt utvikling (uremisk enteritt); systemiske sykdommer i bindevev; eksem; psoriasis; endokrine sykdommer (thyrotoxicosis, diabetes mellitus); sykdommer i sirkulatoriske og respiratoriske organer; immunsviktstilstander.

I patogenesen av kroniske tarmbetennelse spiller en viktig rolle tarmbevegelsesforstyrrelser, ikke bare den funksjon av fordøyelseskjertlene, men også immunologiske homeostase mikrosirkulasjon endringer av mikrofloraen i tarmen, genetiske faktorer. Strukturell og funksjonell svekkelse av tynntarm mucosa bidra til medfødt og ervervet metabolske forandringer i tarmveggen, lidelse nevrohormonelle regulering av regenerative prosesser i slimhinnen.

I løpet av kroniske tarmsykdommer som er viktige patologiske prosesser i tarmen dysbacteriosis utseende og funksjoner av et antall av sykdommer i fordøyelsessystemet, metabolske og immunologiske forandringer, som kan opprettholde tarmforstyrrelser.

Når man studerte mekanismer for kroniske sykdommer i tynntarmen, ble det etablert at de har felles egenskaper med forskjellige nosologiske former. Blant disse mekanismene er i første rekke isolerte mikrobielle flora og forandringen som er assosiert med den spredning av bakterier i tynntarmen fordøyelsessykdommer, motilitet og pischevaritelno transportbåndet som bidrar til en rekke forstyrrelser i stoffskiftet, særlig protein og fett.

De viktigste patogenetiske faktorene for kronisk enteritt er følgende.

Betennelse og forstyrrelse av fysiologisk regenerering av tynntarmslimhinnen

Ved kronisk tarmbetennelse utviklet inflammatorisk prosess (stroma mukosa er infiltrert med lymfocytter, plasmaceller, eosinofile granulocytter), men dens intensitet er ikke stor.

Moderne gastroenterologer mener at den største verdien i patogenesen av denne sykdommen er dystrofiske forandringer og et brudd på fysiologisk regenerering av tynntarmens slimhinne. Ved kronisk enteritt er det fenomener for spredning av kryptepitelet og en forsinkelse i prosessene for differensiering av enterocytter. Som et resultat er de fleste villi i tynntarmen foret med utifferentierte, umodne og derfor funksjonelt dårligere enterocytter som raskt dør. Disse forholdene bidrar selvsagt til utvikling av mukosalatrofi, malvdigestia syndromer og malabsorpsjon.

Forstyrrelse av cellulær og humoristisk immunitet med utvikling av en sekundær funksjonell immunsviktstilstand og rollen som allergiske mekanismer

Tarm er det viktigste immunitetsorganet. Følgende komponenter i immunsystemet er tilstede i tynntarmen:

• intra-epithelial T- og B-lymfocytter (lokalisert mellom epithelialceller i slimhinnen);
• B- og T-lymfocytter av sitt eget lag av tynntarmens slimhinne, blant de B-lymfocytter som hovedsakelig produserer IgA;
• Peyers plakk i submukosal laget som inneholder B-lymfocytter (50-70%) og T-lymfocytter (11-40%);
• Sollitarnymlifoidnye follicles - i slim og submukosal lag. De inneholder T- og B-lymfocytter, makrofager.

Et viktig element i immunsystemet i mage-tarmkanalen er systemet med sekretoriske immunoglobuliner. Intestinal innhold inneholder alle klasser av immunoglobuliner, men det viktigste er IgA. Det syntetiseres av de plasmatiske cellene i sitt eget lag av tynntarmslimhinnen.

Sekretorisk IgA har en rekke viktige egenskaper:

• har høy motstand mot proteolytiske enzymer;
• har antistoff-avhengig cellemediert cytotoksisitet og opsonisering av fagocytose gjennom Fc-a-reseptoren
• fagocytiske celler. Således deltar sekretorisk IgA i penetrering av antigenet i Pieier-plakkene;
• binder ikke komplementene til komplement, derfor har immunkomplekset dannet med deltakelse av IgA ikke en skadelig effekt på tarmslimhinnen;
• forhindrer vedheft av mikroorganismer, deres toksiner, mat og bakterielle allergener til epitelet av tarmslimhinnen, som blokkerer deres inntreden i blodet. Anti-klebende egenskaper av IgA forårsaker antibakterielle, antivirale og anti-allergeniske egenskaper.

Feilfunksjon av immunsystemet av tynntarmen, utilstrekkelig produksjon av lymfocytter y-interferon, interleukin-2, IgA-svikt lette inntrengningen i kroppen av mikrobielle antigener og autoimmune mekanismer, holde betennelses-degenerative prosesser i slimhinnen i tynntarmen. En rolle i patogenesen av kroniske tarmbetennelse leke allergiske mekanismer - produsere antistoffer mot tarmbakterier (mikrobiell allergi), antistoffer til mat (matallergi), elementer av tarmvevet (vev allergi, autoimmunitets).

Dysbakterier i tarmene

I patogenesen av kroniske tarmbetennelse stor betydning er utviklingen av dysbiosis, noe som bidrar til fremkomsten av et immunsystem feilfunksjon i mage-tarmkanalen, så vel som irrasjonell antibiotikabehandling. Under påvirkning av dysbiosis er forverret brudd på fordøyelsen og absorpsjon i tynntarmen (den første til å lide fordøyelsen av fett). Bakterielle toksiner adsniltsiklazu aktiverte enterocyttene, som fører til økt cAMP kraftig økning i permeabiliteten av tarmslimhinnen, går ut av lumen i tarmen med vann, elektrolytter, forekomst av alvorlig diaré og dehydrering utvikling.

Brudd på funksjonen i det gastrointestinale endokrine systemet

I tynntarmen, hovedsakelig 12-finger, produseres en rekke hormoner som påvirker dets funksjoner.

• Gastrin - produsert av G-celler i atraldelen av mage, bukspyttkjertel, proksimal tynntarm. Har en stimulerende effekt på duodenumets motilitet.
• Motilin - produsert av Mo-celler i de øvre delene av tynntarmen, øker motiliteten i tynntarmen.
• Somatostatin - produseres i bukspyttkjertelen, hjertets del av magen, øvre og nedre del av tynntarmen. Det hemmer produksjonen av gastrin, motilin, hemmer motorens funksjon i tarmen.
• Vasoaktivt tarmpolypeptid - produseres i tynntarm, mage, bukspyttkjertel. Stimulerer tarm- og bukspyttkjertelsekretjon, intestinal motilitet, insulinutskillelse, vasodilasjon.
• Stoff P - er produsert i EU-cellene i hjerte- og antraldelene i magen, tynntarmen. Styrker peristaltikken i tarmen, stimulerer sekretjonen av bukspyttkjertelsaft, spytt, forårsaker vasodilasjon.
• Enteroglukagon - produsert av A-celler i de tynneste delene av tynntarmen. Senker bevegelsen av innholdet gjennom tynntarmen. Det er et veksthormon for mage-tarmkanalen, da det er nødvendig å opprettholde normal liv og reproduksjon (celle syklus) av cellene i mage-tarmkanalen. Enteroglukagon endrer frekvensen av cellereplikasjon, har en trofisk effekt, fremmer hurtig gjenoppretting av tarmslimhinnen med ulike skader.

Forstyrrelsen av funksjonen av det gastrointestinale endokrine systemet fremmer utviklingen av inflammatoriske dystrofiske forandringer og en nedgang i regenerative evner i tynntarmslimhinnen.

Forstyrrelse av tarmhulen og membran (parietal) fordøyelsen

Inflammatoriske degenerative og atrofiske endringer fører til slimhinne enterocyttene lavt nivå drift, mangel av fordøyelsesenzymer - lakgazy, maltase, alkalisk fosfatase, og er mest uttalt lactase mangel. Kavitetsfordøyelsen reduseres kraftig.

Sammen med hulefordøyelsen lider parietalmembranen (membranen), som utføres på overflaten av enterocytene (på "penselgrensen") av enzymer syntetisert av selve tarmcellene. Membran fordøyelse er et viktig sluttstadium i hydrolysen av næringsstoffer.

Pristenochnoe (membran) fordøyelse i kronisk enteritt er signifikant svekket, sammen med kraftig redusert intestinal absorpsjonsfunksjon (maldigestia og malabsorbsjonssyndrom utvikles).

Fermentopathy

Ved kronisk enteritt, spesielt med langvarig strømning, er nesten alltid det fermentopatin. I en rekke pasienter kan fermentopati være primær, genetisk betinget (oftest laktasemangel), manifestert eller forverret i kronisk enteritt. Fermentopati fremmer utviklingen av syndrom av maldigestia og malabsorpsjon.

Fermentopati er forårsaket av et brudd på enzym-dannende funksjon av enterocytter, dets utvikling fremmes ved forbedring av peroksydasjon i tynntarmens celler. Høy aktivitet av lipidperoksydasjon hemmer, spesielt dannelsen av laktase, maltase og sukrose.

Endring i tarmens motorfunksjon

Ved kronisk enteritt blir også tarmens motorfunksjon svekket, noe som forenkles ved en endring i funksjonen til det gastrointestinale endokrine systemet. Forstyrrelse av tarmmotilitet oppstår som en type hyper- og hypomotorisk dyskinesi. Med økt intestinal motilitet reduseres kontakten av hypofysen med tarmslimhinnen og fordøyelsessystemet reduseres. Med minkende intestinal motilitet fremme kymus brutt, utvikler sin stasis, ledsaget dysbiose, skade enterocyte membranbrudd utfelling av gallesyrer i tarmen.

Til slutt fører patogenetiske faktorer til utviklingen av småbarns syndrom og malabsorpsjon, til proteinforstyrrelser. Fett, karbohydrat, mineral, vitamin metabolisme og uttrykte ekstraintestinale sykdommer.

Underliggende kronisk tarmbetennelse er ikke bare betennelse, men også et brudd på fysiologisk regenerering av slimhinnen i tynntarmen - krypten epitelproliferasjon, celledifferensiering, "fremme" sin avvisning av villi og inn i hulrommet i tarmen. Prosessen med differensiering av enterocyttene som er forsinket, hvilket resulterer i de fleste av villi blitt foret med udifferensierte epitelceller funksjonelt insolvente, som dør raskt. Nare blir kortere og atrofi, krypter er sclerosed eller utsatt for cystisk forstørrelse. Stroma i slimhinnen er infiltrert av plasmaceller, lymfocytter og eosinofiler.

Basert på dataene fra morfogenese er kronisk enteritt uten mukosalatrofi og kronisk atrofisk enteritt skilt. Disse to former er i hovedsak de morfologiske stadier (faser) av kronisk enteritt, som bekreftes ved gjentatt enterobiopsi.

Ved kronisk enteritt blir hele tynntarmen eller en av dens avdelinger (etnitt, ileitt) påvirket.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]