Komplikasjoner av lungebetennelse

Alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet og taktikken til å håndtere pasienter med lungebetennelse er i stor grad bestemt av tilstedeværelsen av lunge- og ekstrapulmonale komplikasjoner. De viktigste av dem er:

1. Lungekomplikasjoner:
   1. akutt respiratorisk svikt;
   2. parappektonisk eksudativ pleurisy og / eller pleural empyema;
   3. lungens abscess;
   4. akutt respiratorisk nødsyndrom.
2. Ekstrapulmonale komplikasjoner:
   1. smittsomt toksisk sjokk;
   2. sepsis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Akutt respiratorisk svikt

Akutt respiratorisk svikt er utvilsomt en av hovedindikatorene for alvorlighetsgraden av lungebetennelse og kan utvikles innen få timer eller dager fra sykdomsutbruddet. Akutt respirasjonsfeil utvikler seg hos 60-85% av pasientene med alvorlig lungebetennelse, og mer enn halvparten av dem trenger kunstig ventilasjon.

Det alvorlige løpet av lungebetennelse ledsages av utvikling av en overveiende hypoksemisk (parenkymal) form for respiratorisk svikt som følge av flere patogenetiske mekanismer:

• massiv alveolær infiltrering;
• en reduksjon i den totale fungerende overflate av den alveolære kapillærmembran;
• brudd på diffusjon av gasser;
• alvorlige brudd på ventilasjons-perfusjonsforhold.

Den sistnevnte mekanismen er tilsynelatende avgjørende for forekomst av lungebetennelse hos pasienter arteriell hypoksemi, ettersom bevaring av blodstrømmen i dårlig ventilerte eller uventilerte alveoler blandet venøst blod raskt tilbake inn i det arterielle treet til den systemiske sirkulasjon og utseendet av alveolar bypass. Av stor viktighet i gjennomføringen av denne mekanismen er utilstrekkelig hypoxemic vasokonstriksjon (reflekssympatetisk Eyleha Lilestrandta) i dårlig ventilerte områder av lungen, som forringer forholdet mellom ventilasjon og perfusjon.

En annen mekanisme for dannelse av respiratorisk svikt blir observert i den massive inflammatoriske lesjonen av en lunge. I disse tilfellene er det en signifikant forskjell i luftveiene som produserer en sunn og berørt lunge. På grunn av gjengjeldelse mottar den berørte (dvs. Stive) lungen ved innånding en signifikant mindre andel av luftveiene, da et betydelig høyere fyllingstrykk er nødvendig for å overvinne luftveisresistensen i den berørte lungen. Dette fører til et enda større brudd på ventilasjons-perfusjonsforhold og forverring av arteriell hypoksemi.

Den beskrevne mekanismen er årsaken til at enkelte pasienter med ensidig utbredt lungeskade, komplisert av respiratorisk svikt, ofte opptar en tvunget stilling på den friske siden. Denne posisjonen justerer noe åndedrettsvolumene av friske og berørte lungene, og fremmer også en omfordeling av blodstrømmen mot den friske lungen. Som et resultat av brudd på ventilasjons-perfusjonsforholdene, reduseres oksygenering av blodet og forbedrer noe.

Det skal tilføyes at det i alvorlig lungesvikt når brudd oksygenering blir en total reduksjon av pulmonar ventilasjon, for eksempel som et resultat av utpreget tretthet av åndedrettsmuskulaturen, i tillegg til hypoksemi i arteriell karbondioksidspenning stiger, utvikler hyperkapni. I disse tilfellene er det en blandet form av akutt respiratorisk svikt.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Smittsomt toksisk sjokk

Infeksiøst toksisk sjokk er et syndrom med akutt vaskulær insuffisiens som utvikler seg som resultat av den giftige effekten av et smittsomt middel på det vaskulære systemet. Den massive effekten av bakterielle toksiner direkte på vaskemuren fører til en uttalt dilatasjon av venøse kar og avsetning av store mengder blod, hovedsakelig i karet i bukorganene. Som følge av dette reduseres blodstrømmen til høyre hjerte, bcc, sjokkvolumet (VO), hjerteutgangen og perfusjonen av perifere organer og vev er betydelig svekket.

Således, som et resultat av eksponering for forårsakende midler for lungebetennelse i vaskulaturen utvikler hypovolemisk sjokk, karakterisert reduksjon BCC, minuttvolum, sentralt venetrykk (trykket i høyre forkammer), og venstre ventrikulære fylletrykk.

I alvorlige tilfeller kan den toksiske effekten av et infeksiøst middel fortsetter, hypoksi organer og vev, beregnet hypoksemi og respiratorisk insuffisiens fører til utvikling av fatale mikrosirkulasjonsforstyrrelser, metabolsk acidose, disseminert intravaskulær koagulasjon forekomst og dramatisk forstyrrelser av vaskulær permeabilitet og funksjon av perifere organer.

Det kliniske bildet av infeksjonstoksisk sjokk avhenger av graden av sirkulasjonsforstyrrelser. Tegn på smittsomt-toksisk sjokk oppstår ofte ved oppløsning av alvorlig lobar lungebetennelse, spesielt med et kritisk fall i den tidligere forhøyede kroppstemperaturen. Pasienten har plutselig en skarp svakhet, svimmelhet, støy i ørene, mørkere i øynene, kvalme, trang til å kaste opp. Øker kortpustethet, hjertebank, det er en rikelig klissete kald svette.

Undersøkelsen legger vekt på den skarpe plassen av huden og synlige slimhinner, akrocyanose, huden blir fuktig og kald. I studien av kardiovaskulærsystemet er det klart tegn på sjokk:

• takykardi opptil 120 slag. I minutter og mer;
• trådformet puls;
• reduksjon i systolisk blodtrykk til 90 mm Hg. Art. Og under;
• en signifikant reduksjon i puls blodtrykk (opptil 15-20 mm Hg), som ofte er forbundet med en kraftig nedgang i hjerteutgang;
• uttalt døvhet av hjerte lyder.

I alvorlige tilfeller er det mulig å utvikle en ko-morbid tilstand og til og med koma. Kald, fuktig, blek hud får en merkelig jordgrå nyanse, noe som indikerer et markert brudd på perifer sirkulasjon.

Kroppstemperaturen faller under 36 ° C. Dyspnø øker, antall luftveier øker til 30-35 per 1 minutt. Pulsen er threadlike, hyppig, noen ganger arytmisk. Hjertelyder er veldig døve. Systolisk blodtrykk er ikke høyere enn 60-50 mm Hg. Art. Eller er ikke bestemt i det hele tatt.

Nedsatt nyrefunksjon manifesteres av oliguri, og i mer alvorlige tilfeller av anuria, ledsaget av en gradvis økning i konsentrasjonen av urea og kreatinin i blodet, et brudd på syrebasestaten (metabolisk acidose).

Sepsis

For tiden er sepsis definert som en generalisert inflammatorisk respons av kroppen til infeksjon mediert av endogene mediatorer og realisert i organer og systemer som er fjernt fra primærskadeområdet. Den viktigste konsekvensen av denne generaliserte inflammatoriske reaksjonen er multippel organsvikt.

I samsvar med avgjørelsene fra den forsonende konferansen skiller American College of Chest Physicians og Society of Critical Care Medicine (1991) fem stadier av en enkelt smittsom og inflammatorisk prosess i kroppen:

• bakteriemi;
• sepsis;
• alvorlig sepsis;
• septisk sjokk;
• flere organsvikt.

Hvert av disse stadiene er preget av sitt unike kliniske bilde og utfallet av sykdommen. For eksempel er dødelighet med sepsis i gjennomsnitt 40-35%, med alvorlig sepsis fra 18 til 52% og septisk sjokk - fra 46 til 82%.

Det skal huskes at de vanligste årsakene til sepsis er:

• lungeinfeksjoner, inkludert lungebetennelse (ca. 45% av alle tilfeller av sepsis);
• abdominale infeksjoner (ca. 20%);
• infeksjon av urinogenitalorganene (ca. 15%).

Nedenfor er de kliniske og laboratoriemarkørene i de fem stadiene av den generaliserte infeksiøse inflammatoriske prosessen.

Bakterier er preget av tilstedeværelse av bakterier i blodet, oppdaget ved spesielle laboratoriemetoder.

Sepsis er en systemisk inflammatorisk respons av kroppen til infeksjon. Det manifesteres av følgende ikke-spesifikke tegn:

• kroppstemperatur høyere enn 38 ° C eller mindre enn 36 ° C;
• Hjertefrekvensen er mer enn 90 slag. Om 1 min;
• CHDD mer enn 24 per 1 min eller PaCO2 er mindre enn 32 mm Hg. Art. (Hypokapni);
• leukocytose mer enn 12 x 10 ⁹ / l eller leukocytter mindre enn 4 x 10 ⁹ / l eller stablingsskifte til venstre mer enn 10%

Det bør understrekes at bacteraemia ifølge moderne ideer ikke er et obligatorisk tegn på sepsis; Dette er bare en av de første stadiene av den systemiske inflammatoriske responsen i kroppen. I en reell klinisk situasjon oppdages bakteriekulturen i blodet bare hos 30% av pasientene med sepsis (!).

Alvorlig sepsis er sepsis i forbindelse med organdysfunksjon, redusere deres blodtilførsel eller arteriell hypotensjon (systolisk blodtrykk 120 mmHg. V. Eller reduksjon i systolisk blodtrykk større enn 40 mm. Hg. V. På startnivået.

Septisk sjokk er karakterisert ved hypotensjon vedvarer til tross for adekvat behandling, og tilstedeværelsen av uttales hypoksi og perfusjon sykdommer i perifere organer og vev, og forekomsten av metabolsk acidose, oliguri / anuria.

Ovennevnte kriterier for sepsis er ikke spesifikke, så diagnosen av denne komplikasjonen, i hvert fall inntil tegn på vevshypoperfusjon og / eller vedvarende arteriell hypotensjon er tilstede, er ekstremt vanskelig. I de fleste tilfeller hjelper evaluering av blodkultursresultater for sterilitet også ikke, siden i 1/2 eller 2/3 av pasienter med sepsis er de generelt negative.

Klinisk og laboratoriediagnostisering av sent stadium av sepsis (alvorlig sepsis og septisk sjokk) er mer pålitelig, fordi på dette tidspunkt utviklingen av septisk tilstand til ikke-spesifikke tegn på inflammasjon syndrom bli tilstrekkelig klare tegn på vedvarende arteriell hypotensjon, hypoperfusjon av vev og dysfunksjon av organer.

Husk at i tilfelle av alvorlig sepsis og septisk sjokk forverret det kliniske bildet av sykdommen. Hos pasienter er det tegn på iputtoksisering, akutt respiratorisk svikt og arteriell hypotensjon. Styrker svakhet, kortpustethet, hjertebank, det er kaldt svette. Svak eller jordaktig farge på huden, akrocyanose indikerer et markert brudd på perifer sirkulasjon. Det er en takykardi over 120 ud. I min, en trådlignende puls. Signifikant redusert systolisk blodtrykk (under 90-60 mm Hg). Vises oliguri og anuria. Bevisstheten er skjult (sopor, koma).

Nylig har noen nye laboratorieindikatorer blitt brukt til å diagnostisere sepsis. Blant dem er definisjonen av cytotoksisk konsentrasjon, som spiller en ledende rolle i patogenesen av den generaliserte inflammatoriske responsen til kroppen til smittsom (eller ikke-smittsom) skade. En signifikant økning i konsentrasjonen av cytokiner - IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, samt tumor nekrosefaktor-TNFa (TNF) ble vist. Ikke desto mindre bør den universelle rolle cytokiner i patogenesen av andre patologiske prosesser og muligheten for å øke konsentrasjonen i hjertesvikt, pankreatitt, etter massive operasjoner mv. Vurderes.

En annen diagnostisk test som brukes til å bekrefte diagnosen sepsis, er bestemmelsen av innholdet i en av de akutte faseproteiner, procalcitonin. Det ble vist at innholdet av dette proteinet over 5 mg / ml er en mer sensitiv og spesifikk markør for sepsis enn nivået av cytokiner, C-reaktivt protein og noen kliniske indikatorer.

For en dynamisk vurdering av tilstanden av vevsp perfusjon og effektiviteten av behandlingen av pasienter med sepsis anbefales følgende:

• konsentrasjonen av laktat i blodet (normalt mindre enn 2 mekv / l);
• bestemmelse av PCO2 i mageslimhinnen med gastrisk tonometri (normalt mindre enn 45 mm Hg);
• Bestemmelse av metning av blandet venøst blod (i normen på 70-80%);
• Bestemmelse av oksygenavgivelse (normalt mer enn 600 ml / min / m ² ).

Til slutt, for individuell tilstrekkelig behandling av septisk sjokk, har det i mange tilfeller blitt bestemt i dynamikken til en rekke hemodipamiske indikatorer, inkludert bruk av kateterisering av høyre hjerte med Swan-Ganz kateteret.

Flere organsvikt

Syndromet med multipel organsvikt er den endelige fasen av den generaliserte inflammatoriske reaksjonen av organismen (sepsis). Syndromet er preget av alvorlig dysfunksjon av to eller flere organsystemer hos en pasient med akutt smittsom sykdom (inkludert lungebetennelse), når homeostase ikke lenger kan opprettholdes uten ekstern inngrep. Flere organsvikt er den hyppigste direkte dødsårsaken til pasienter innlagt på ICU.

Progressiv dysfunksjon av forskjellige organsystemer på grunn av primært generalisert økning i vaskulær permeabilitet og endotelial skade på grunn av eksponering pas organer overdrevent høyt innhold av cytokiner, leukotriener, O2 aktive metabolitter av arakidonsyre-produkter. I de fleste utviklings CNS dysfunksjon, lever, nyre, DIC og akutt lungesviktsyndrom. I dette tilfellet øker nederlaget til ett organsystem mot bakgrunnen av sepsis risikoen for dødelig utgang i gjennomsnitt med 15-20%.

Vurdering av alvorlighetsgraden av lungebetennelse

Objektiv vurdering av alvorlighetsgraden av lungebetennelse er nødvendig for å generere optimal behandling av pasienter, først av alt, å avgjøre om det er tilrådelig å sykehusinnleggelse av pasienter med lungebetennelse i sykehus eller intensivavdeling (ICU). Alvorlighetsgraden av lungebetennelse bestemmes av mange faktorer: de biologiske egenskapene til det forårsakende middel, mulige mekanismer for sin inntrengning i luftveislungeutsnitt, forekomsten av inflammasjon i lungen, tilstedeværelse av komplikasjoner, alvorlig samtidig sykdom, pasientens alder, deres sosiale status, etc.

Foreløpig er den mest brukte blant klinikere fått vevde Lungebetennelse PORT (Pasientlungebetennelse Outcomes Research Team - PORT), utviklet av M. Fin og medarbeidere i 1997. Omfanget av M. Fin kan du raskt stratify pasienter med lungebetennelse av sykdommens alvorlighetsgrad og prognose. Skalaen tar hensyn til alder og kjønn til pasienten, nærvær av andre sykdommer, kliniske og laboratoriedata som gjenspeiler graden av den inflammatoriske prosessen i lungene og nærværet av de mest betydelige komplikasjoner.

Score vurdering av alvorlighetsgraden av pasienter med lokalt oppkjøpt lungebetennelse (PORT) (ifølge M. Fine et al., 1997)

Funksjonen	Punkter
Demografi
Mennets alder	Alder i år
Kvinnenes alder	(Alder i år - 10)
Opphold i sykehjem	+ 10
Samtidige sykdommer
Maligne svulster	+ 30
Leversykdommer	+ 20
Kongestiv hjertesvikt	+ 10
Cerebrovaskulære sykdommer	+ 10
Nyresykdommer	+ 10
Nedskrivning av bevissthet	+ 20
Pulse> 125 i minutter	+ 10
Respiratorisk hastighet> 30 min	+ 20
Systolisk blodtrykk <90 mm Hg. Art.	+ 20
Kroppstemperatur <35 ° C eller> 40 ° C	+ 15
Laboratorie- og røntgendata
Hematokrit <30%	+ 30
PH <7,35	+ 30
Urea i serum> 10,7 mmol / l	+ 20
Natrium i serum <130 mekv / l	+ 20
Glukose i serum> 13,9 mmol / l	+ 10
Pa0 2 <60 mm Hg. Art. (eller metning 0 2 <90%)	+ 10
Pleuraeffusjon	+ 10

Ifølge M. Fine skala kan alle pasienter med lungebetennelse bli henvist til en og. 5 klasser av alvorlighetsgrad av lungebetennelse, forskjellig i antall ballonger tildelt.

• I klassen - mindre enn 70 poeng (alder på pasienter under 50 år, samtidige sykdommer og ugunstige kliniske og laboratorie tegn er fraværende);
• II klasse - mer enn 70 poeng;
• III klasse - 71-90 poeng;
• IV klasse - 91-130 poeng;
• V klasse - mer enn 130 poeng.

En nøyaktig korrelasjon ble vist mellom M. Fine-klassen og dødeligheten til pasienter med lokalt oppkjøpt lungebetennelse. Dermed varierer dødeligheten hos I-III pasienter fra 0,1% til 2,8%, øker til 8,2% i klasse IV-pasienter og øker dramatisk hos pasienter i klasse V og når 29,2%. Dermed har pasienter med mild lungebetennelse, som tilhører klasse I og II, svært liten dødsrisiko og kan motta behandling på poliklinisk basis. Pasienter med en gjennomsnittlig alvorlighetsgrad av lungebetennelse (III og IV klasser) er vist i et spesialisert sykehusbehandling av pasienter tildelt klasse V avviker mest alvorlig lungebetennelse med høy risiko for død og sikkert kreve sykehusinnleggelse ORIGINAL

Dødelighet hos pasienter med lokalt oppkjøpt lungebetennelse, avhengig av graden av alvorlighetsgrad av sykdommen (ifølge M. Fine et al., 1997)

Klasse	Antall poeng	Dødelighet%	Anbefalinger for behandling på stedet
Jeg	<70 Alder mindre enn 50 år, ingen ekstra poeng	0.1	Poliklinisk
II	<70	0.6	Poliklinisk
III	71-90	2.8	På sykehuset
IV	91-130	8.2	På sykehuset
V	> 130	29.2	På sykehuset (ICU)

Totalt PORT skala reflekterer tilfredsstillende alvorlighetsgraden av smittsom lungebetennelse, men i praksis er det ikke alltid kan brukes i forbindelse med rask stratifisering av pasienter, særlig i poliklinisk, siden gjennomføringen krever en rekke laboratorietester. Derfor, i praktisk arbeid, brukes andre mer tilgjengelige anbefalinger, men alvorlighetsgraden av lungebetennelse.

Således har det amerikanske thoraciske samfunnet utviklet kriterier for isolering av en gruppe pasienter med alvorlig lungebetennelse, og krever ubetinget sykehusinnleggelse av pasienter i ICU. I dette tilfellet er store og små tegn på alvorlig lungebetennelse fremtredende;

Små kriterier inkluderer:

• Antall luftveisbevegelser> 30 per minutt;
• alvorlig grad av respiratorisk svikt (PaO2 / FiJ2 <250);
• bilateral eller multilobar lungebetennelse;
• systolisk blodtrykk <90 mm Hg. Artikkel.;
• diastolisk blodtrykk <60 mm Hg. Art.

Hovedkriteriene er:

• Behov for ventilasjon (se kapittel 2);
• en økning i infiltrat volum i lungene med 50% eller mer innen 48 timer fra starten av behandlingen;
• akutt nyresvikt (diuresis <80 ml i 4 timer eller serumkreatinin> 2 mg / dL i fravær av anamnese indikasjoner på nærvær av CRF);
• septisk sjokk eller behovet for vasopressorer i mer enn 4 timer.

Kriteriene for det alvorlige løpet av pediatrisk lungebetennelse, nevnt i CB Yakovlevs arbeid (2002), fortjener oppmerksomhet. I henhold til disse kriteriene, for evaluering av lungebetennelse som alvorlig er det nødvendig å ha minst en grunnleggende og ekstra egenskap som presenteres i tabellen.

Kriterier for alvorlig økt lungebetennelse i samfunnet (ifølge CB Yakovlev, 2002)

Hovedkriterier	Tilleggskriterier (hvis laboratorietesting er mulig) *
Akutt respiratorisk svikt (pustefrekvens> 30 min og metning av hemoglobin med oksygen <90%)	Leukopeni
Arteriell hypotensjon (systolisk blodtrykk <90 mm Hg og / eller diastolisk blodtrykk <60 mm Hg)	Supervenosity
Bilateral eller multi-lobe lesjon av lungene	Hemoglobin <100 g / l
Akutt nyresvikt	Hematokrit <30%
Nedskrivning av bevissthet
Alvorlig sammenhengende patologi (kongestiv hjertesvikt, cirrose, dekompensert diabetes mellitus, kronisk nyresvikt)
Ekstrapulmonalt fokus på infeksjon (meningitt, perikarditt, etc.)

* for evaluering av lungebetennelse som alvorlig er det nødvendig å ha minst en grunnleggende og ekstra egenskap.

Tabellen viser at de foreslåtte kriteriene tar hensyn til anbefalinger fra M. Fine et al. Og American Thoracic Society, men gunstig avviker fra dem ved enkelhet og praktisk orientering av stratifisering av pasienter med lungebetennelse, som med suksess kan utføres selv hos poliklinik og i sykehusets pasientavdeling.

Det skal legges til at ca 10% av samfunnet ervervet og ca 25% av nosokomial lungebetennelse kan tilskrives alvorlig lungebetennelse som krever behandling i ICU.

De vanligste patogenene av alvorlig lungebetennelse er:

• pneumococcus pneumoniae (Sfrepfococcus pneumoniae);
• legionella (Legionella spp.).;
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus);
• Pseudomonas aeruginosa;
• Klebsiella (Klebsiella).

Lungebetennelse forårsaket av disse mikroorganismer, spesielt Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus og Klebsiella, har en meget høy risiko for død (31% til 61%). Hemophilus stang, mykoplasma og klamydia fører sjelden til alvorlig lungebetennelse.

Disse dataene bør også tas i betraktning når man vurderer risikoen for et mulig uønsket utfall av lungebetennelse.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]