Komplikasjoner av lungebetennelse

Sykdommens alvorlighetsgrad og taktikken for behandling av pasienter med lungebetennelse bestemmes i stor grad av tilstedeværelsen av pulmonale og ekstrapulmonale komplikasjoner. De viktigste av disse er:

1. Lungekomplikasjoner:
   1. akutt respirasjonssvikt;
   2. parapleural ekssudativ pleuritt og/eller pleural empyem;
   3. lungeabscess;
   4. Akutt lungesviktsyndrom.
2. Ekstrapulmonale komplikasjoner:
   1. smittsomt toksisk sjokk;
   2. sepsis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Akutt respirasjonssvikt

Akutt respirasjonssvikt er utvilsomt en av hovedindikatorene på alvorlighetsgraden av lungebetennelse, og kan utvikle seg i løpet av få timer eller dager etter sykdomsdebut. Akutt respirasjonssvikt utvikles hos 60–85 % av pasienter med alvorlig lungebetennelse, og mer enn halvparten av dem trenger kunstig ventilasjon.

Alvorlig lungebetennelse er ledsaget av utviklingen av en overveiende hypoksemisk (parenkymatøs) form for respirasjonssvikt, forårsaket av flere patogenetiske mekanismer:

• massiv alveolær infiltrasjon;
• reduksjon av den totale funksjonelle overflaten til den alveolære-kapillære membranen;
• brudd på gassdiffusjon;
• alvorlige forstyrrelser i forholdet mellom ventilasjon og perfusjon.

Den sistnevnte mekanismen er tilsynelatende av avgjørende betydning for utviklingen av arteriell hypoksemi hos pasienter med lungebetennelse, ettersom bevaring av blodstrøm i dårlig ventilerte eller ikke-ventilerte alveoler raskt fører til utslipp av blandet venøst blod inn i arteriesengen i den systemiske sirkulasjonen og utvikling av alveolær shunting. Av stor betydning i implementeringen av denne mekanismen er utilstrekkelig hypoksemisk vasokonstriksjon (Eilech-Liljestrandt-refleks) i dårlig ventilerte områder av lungen, noe som forverrer ventilasjon-perfusjonsforholdet.

En annen mekanisme for dannelse av respirasjonssvikt observeres ved massiv inflammatorisk skade i én lunge. I disse tilfellene er det en betydelig forskjell i respirasjonsvolumene som mottas av de friske og skadede lungene. Av åpenbare grunner mottar den skadede (dvs. mer stive) lungen en betydelig mindre del av respirasjonsvolumet under innånding, siden det kreves betydelig større fyllingstrykk for å overvinne motstanden i luftveiene i den skadede lungen. Dette fører til en enda større forstyrrelse av ventilasjon-perfusjonsforholdet og forverring av arteriell hypoksemi.

Den beskrevne mekanismen er grunnen til at noen pasienter med ensidig utbredt lungeskade komplisert av respirasjonssvikt ofte inntar en tvungen stilling på den friske siden. Denne stillingen utjevner til en viss grad respirasjonsvolumene til de friske og berørte lungene, og bidrar i tillegg til en viss omfordeling av blodstrømmen mot den friske lungen. Som et resultat av brudd på ventilasjon-perfusjonsforholdet reduseres blodoksygeneringen og forbedres noe.

Det bør legges til at ved alvorlig respirasjonssvikt, når oksygeneringsforstyrrelser er ledsaget av en total reduksjon i lungeventilasjonen, for eksempel som følge av alvorlig utmattelse av respirasjonsmusklene, i tillegg til hypoksemi, øker karbondioksidtrykket i arterielt blod, og hyperkapni utvikles. I disse tilfellene snakker vi om en blandet form for akutt respirasjonssvikt.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Infeksiøst giftig sjokk

Infeksiøst toksisk sjokk er et syndrom med akutt vaskulær insuffisiens som utvikler seg som et resultat av den toksiske effekten av et smittestoff på karsystemet. Massiv påvirkning av bakterielle toksiner direkte på karveggen fører til markant utvidelse av venøse kar og avsetning av store mengder blod hovedsakelig i karsystemet i bukorganene. Som et resultat reduseres blodstrømmen til høyre hjertekamre, sirkulerende blodvolum, slagvolum (SV) og hjerteminuttvolum faller, og perfusjonen av perifere organer og vev svekkes betydelig.

Som et resultat av effekten av lungebetennelsespatogener på det vaskulære systemet utvikles dermed hypovolemisk sjokk, karakterisert ved en reduksjon i BCC, hjerteminuttvolum, CVP (trykk i høyre atrium) og fyllingstrykk i venstre ventrikkel.

I alvorlige tilfeller, hvis den toksiske effekten av det smittsomme agensen fortsetter, fører hypoksi av organer og vev, forverret av respirasjonssvikt og hypoksemi, til utvikling av fatale mikrosirkulasjonsforstyrrelser, metabolsk acidose, forekomst av DIC-syndrom og en kraftig forstyrrelse av vaskulær permeabilitet og funksjon av perifere organer.

Det kliniske bildet av infeksiøst toksisk sjokk avhenger av graden av sirkulasjonssvikt. Tegn på infeksiøst toksisk sjokk opptrer ofte i bedringsperioden for alvorlig lobær lungebetennelse, spesielt ved et kritisk fall i tidligere forhøyet kroppstemperatur. Pasienten opplever plutselig alvorlig svakhet, svimmelhet, tinnitus, mørkfarging av øynene, kvalme og oppkast. Kortpustethet og hjertebank øker, og rikelig klissete kaldsvette opptrer.

Under undersøkelsen rettes oppmerksomheten mot skarp blekhet i huden og synlige slimhinner, akrocyanose, huden blir fuktig og kald. Ved undersøkelse av det kardiovaskulære systemet avsløres svært karakteristiske tegn på sjokk:

• takykardi opptil 120 slag per minutt og mer;
• trådlignende puls;
• reduksjon av systolisk blodtrykk til 90 mm Hg og lavere;
• en betydelig reduksjon i pulsarterietrykket (opptil 15-20 mm Hg), som ofte er forbundet med et kraftig fall i hjerteminuttvolum;
• uttalte dempede hjertelyder.

I alvorlige tilfeller kan det utvikle seg en soporøs tilstand og til og med koma. Kald, fuktig og blek hud får en særegen jordgrå fargetone, noe som indikerer alvorlige forstyrrelser i perifer sirkulasjon.

Kroppstemperaturen synker under 36 °C. Kortpustetheten øker, antallet respirasjonsbevegelser øker til 30–35 per minutt. Pulsen er trådlignende, hyppig, noen ganger arytmisk. Hjertelydene er svært dempede. Systolisk blodtrykk er ikke høyere enn 60–50 mm Hg eller bestemmes ikke i det hele tatt.

En reduksjon i nyrefunksjon manifesteres av oliguri, og i mer alvorlige tilfeller - anuri, ledsaget av en gradvis økning i konsentrasjonen av urea og kreatinin i blodet, og et brudd på syre-base-balansen (metabolsk acidose).

Sepsis

For tiden defineres sepsis som en generalisert inflammatorisk reaksjon i kroppen på infeksjon, mediert av endogene mediatorer og realisert i organer og systemer fjernt fra stedet for primærskade. Hovedkonsekvensen av denne generaliserte inflammatoriske reaksjonen er multiorgansvikt.

I samsvar med vedtakene fra konsensuskonferansen til American College of Chest Physicians og Society of Critical Care Medicine (1991), skilles det mellom fem stadier av en enkelt infeksjons- og inflammatorisk prosess i kroppen:

• bakteriemi;
• sepsis;
• alvorlig sepsis;
• septisk sjokk;
• multippel organsvikt.

Hvert av disse stadiene kjennetegnes av sitt eget unike kliniske bilde og sykdomsutfall. Dermed er dødeligheten for sepsis i gjennomsnitt 40–35 %, for alvorlig sepsis fra 18 til 52 % og for septisk sjokk – fra 46 til 82 %.

Det bør huskes at de vanligste årsakene til sepsis er:

• lungeinfeksjoner, inkludert lungebetennelse (omtrent 45 % av alle tilfeller av sepsis);
• mageinfeksjoner (ca. 20 %);
• urogenitale infeksjoner (ca. 15 %).

Nedenfor er de kliniske og laboratoriemarkørene for de fem stadiene i den generaliserte infeksjons-inflammatoriske prosessen.

Bakteriemi er preget av tilstedeværelsen av bakterier i blodet, oppdaget ved spesielle laboratoriemetoder.

Sepsis er en systemisk inflammatorisk reaksjon i kroppen på infeksjon. Den manifesterer seg med følgende uspesifikke tegn:

• kroppstemperatur høyere enn 38 °C eller lavere enn 36 °C;
• Hjertefrekvens større enn 90 slag per minutt;
• Respirasjonsfrekvens større enn 24/min eller PaCO2 mindre enn 32 mm Hg (hypokapni);
• leukocytose mer enn 12 x 10 ⁹ /l eller leukocytter mindre enn 4 x 10 ⁹ /l eller båndforskyvning til venstre mer enn 10 %

Det bør understrekes at bakteriemi, ifølge moderne konsepter, ikke er et obligatorisk tegn på sepsis; det er bare et av de første stadiene av kroppens systemiske inflammatoriske respons. I en reell klinisk situasjon påvises bakteriekultur i blodet bare hos 30 % av pasienter med sepsis (!).

Alvorlig sepsis er sepsis assosiert med organdysfunksjon, redusert blodtilførsel til organer eller arteriell hypotensjon (systolisk blodtrykk på 120 mm Hg eller en reduksjon i systolisk blodtrykk på over 40 mm Hg fra baseline).

Septisk sjokk kjennetegnes av arteriell hypotensjon som vedvarer til tross for tilstrekkelig behandling, samt tilstedeværelse av alvorlige perfusjonsforstyrrelser og hypoksi i perifere organer og vev og forekomst av metabolsk acidose og oliguri/anuri.

De listede kriteriene for sepsis er ikke spesifikke, så diagnosen av denne komplikasjonen, i hvert fall inntil det er tegn på vevshypoperfusjon og/eller vedvarende arteriell hypotensjon, er ekstremt vanskelig. I de fleste tilfeller er vurderingen av resultatene av blodkulturer for sterilitet heller ikke til hjelp, siden de hos 1/2 eller 2/3 av pasientene med sepsis generelt er negative.

Klinisk og laboratoriediagnostikk av sepsis i det sene stadiet (alvorlig sepsis og septisk sjokk) er mer pålitelig, siden uspesifikke tegn på inflammatorisk syndrom i disse stadiene av progresjonen av den septiske tilstanden er forbundet med ganske klart definerte tegn på vedvarende arteriell hypotensjon, vevshypoperfusjon og dysfunksjon av indre organer.

La oss huske at ved utvikling av alvorlig sepsis og septisk sjokk forverres det kliniske bildet av sykdommen kraftig. Pasientene viser økende tegn på hypotoksisitet, akutt respirasjonssvikt og arteriell hypotensjon. Svakhet, dyspné, hjertebank øker, kaldsvette oppstår. Blekhet eller gulaktig hudfarge, akrocyanose indikerer alvorlige forstyrrelser i perifer blodsirkulasjon. Takykardi over 120 slag per minutt, trådlignende puls oppstår. Systolisk blodtrykk synker betydelig (under 90-60 mm Hg). Oliguri og anuri oppstår. Bevisstheten er uklar (stupor, koma).

Nylig har noen nye laboratorieparametere blitt brukt for å diagnostisere sepsis. Disse inkluderer bestemmelse av konsentrasjonen av cytokiner, som spiller en ledende rolle i patogenesen av kroppens generaliserte inflammatoriske respons på infeksiøs (eller ikke-infeksiøs) skade. En betydelig økning i konsentrasjonen av cytokiner - IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, samt tumornekrosefaktor - TNF-α (TNF) har blitt vist. Likevel er det nødvendig å ta hensyn til cytokiners universelle rolle i patogenesen av andre patologiske prosesser og muligheten for å øke konsentrasjonen ved hjertesvikt, pankreatitt, etter massive operasjoner, etc.

En annen diagnostisk test som brukes for å bekrefte diagnosen sepsis er bestemmelse av innholdet av et av akuttfaseproteinene – procalcitonin. Det har blitt vist at innholdet av dette proteinet over 5 mg/ml er en mer sensitiv og spesifikk markør for sepsis enn nivået av cytokiner, C-reaktivt protein og noen kliniske indikatorer.

For dynamisk vurdering av tilstanden til vevsperfusjon og effektiviteten av behandlingen av pasienter med sepsis, anbefales det å bestemme følgende indikatorer:

• laktatkonsentrasjon i blodet (normalt mindre enn 2 mEq/l);
• bestemmelse av PCO2 i mageslimhinnen under gastrisk tonometri (normalt mindre enn 45 mm Hg);
• bestemmelse av blandet venøs blodmetning (normal 70-80%);
• bestemmelse av oksygentilførsel (normalt mer enn 600 ml/min/m2 ⁾.

Til slutt, for individuell adekvat behandling av septisk sjokk, er det i mange tilfeller indisert å bestemme en rekke hemodynamiske parametere dynamisk, inkludert bruk av kateterisering av høyre hjerte med et Swan-Ganz-kateter.

Multippel organsvikt

Multippel organsviktsyndrom er den siste fasen i utviklingen av den generaliserte inflammatoriske responsen i kroppen (sepsis). Syndromet er karakterisert ved alvorlig dysfunksjon av to eller flere organsystemer hos en pasient med en akutt infeksjonssykdom (inkludert lungebetennelse), når homeostase ikke lenger kan opprettholdes uten ytre inngrep. Multippel organsvikt er den vanligste umiddelbare dødsårsaken hos pasienter innlagt på intensivavdelinger.

Progressiv dysfunksjon av ulike organsystemer skyldes først og fremst en generalisert økning i vaskulær permeabilitet og endotelskade som følge av påvirkningen av for høye nivåer av cytokiner, leukotriener, aktive O2-metabolitter og arakidonsyreprodukter på organer. Oftest utvikles dysfunksjon i sentralnervesystemet, leveren og nyrene, DIC-syndrom og akutt respiratorisk distresssyndrom. Samtidig øker skade på ett organsystem på bakgrunn av sepsis risikoen for dødelig utgang med gjennomsnittlig 15–20 %.

Vurdering av alvorlighetsgraden av lungebetennelse

En objektiv vurdering av alvorlighetsgraden av lungebetennelse er nødvendig for å utvikle optimale pasientbehandlingstaktikker, først og fremst for å avgjøre om det er tilrådelig å legge pasienter med lungebetennelse inn på sykehus eller intensivavdeling. Alvorlighetsgraden av lungebetennelse bestemmes av mange faktorer: patogenets biologiske egenskaper, mulige mekanismer for penetrering i lungenes luftveier, forekomsten av den inflammatoriske prosessen i lungene, tilstedeværelsen av komplikasjoner, alvorlige samtidige sykdommer, pasientenes alder, deres sosiale status, etc.

For tiden er den mest brukte skalaen blant klinikere Pneumonia PORT (The Patient Pneumonia Outcomes Research Team - PORT), utviklet av M. Fine og hans kolleger i 1997. M. Fine-skalaen muliggjør rask stratifisering av en pasient med lungebetennelse etter sykdommens alvorlighetsgrad og prognose. Skalaen tar hensyn til pasientenes alder og kjønn, forekomst av samtidige sykdommer og kliniske og laboratoriedata som gjenspeiler alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen i lungene og forekomsten av de mest betydelige komplikasjonene.

Alvorlighetsvurdering av pasienter med samfunnservervet lungebetennelse (PORT) (ifølge M. Fine et al., 1997)

Karakteristisk	Poeng
Demografiske data
Mannens alder	Alder i år
Kvinnens alder	(Alder i år - 10)
Å bo på et sykehjem	+ 10
Tilknyttede sykdommer
Ondartede svulster	+ 30
Leversykdommer	+ 20
Kongestiv hjertesvikt	+ 10
Cerebrovaskulære sykdommer	+ 10
Nyresykdommer	+ 10
Nedsatt bevissthet	+ 20
Puls >125 slag i minuttet	+ 10
Respirasjonsfrekvens > 30 per minutt	+ 20
Systolisk blodtrykk < 90 mmHg	+ 20
Kroppstemperatur < 35 °C eller > 40 °C	+ 15
Laboratorie- og radiologiske data
Hematokrit < 30 %	+ 30
PH < 7,35	+ 30
Serumurea > 10,7 mmol/L	+ 20
Serumnatrium <130 mEq/L	+ 20
Serumglukose > 13,9 mmol/L	+ 10
Pa02 < 60 mm Hg. Art. (eller metning 02 <90 %)	+ 10
Pleuraleffusjon	+ 10

I følge M. Fine-skalaen kan alle pasienter med lungebetennelse klassifiseres i en av 5 alvorlighetsklasser for lungebetennelse, som varierer i antall ballonger som tildeles.

• Klasse I - mindre enn 70 poeng (pasientene er under 50 år, det er ingen samtidige sykdommer eller ugunstige kliniske og laboratorietegn);
• Klasse II - mer enn 70 poeng;
• Klasse III - 71–90 poeng;
• IV-klasse - 91–130 poeng;
• Klasse V - mer enn 130 poeng.

Det ble vist en nær korrelasjon mellom M. Fine-skalaklassen og dødeligheten for pasienter med samfunnservervet lungebetennelse. Dødeligheten for pasienter med klasse I-III varierer dermed fra 0,1 % til 2,8 %, øker til 8,2 % hos pasienter med klasse IV og øker kraftig hos pasienter med klasse V, og når 29,2 %. Pasienter med mildt forløp av lungebetennelse, som tilhører klasse I og II, har dermed svært lav risiko for død og kan motta poliklinisk behandling. Pasienter med moderat lungebetennelse (klasse III og IV) får behandling på et spesialisert sykehus. Pasienter som er tildelt klasse V kjennetegnes av det mest alvorlige forløpet av lungebetennelse, høy risiko for død og krever selvfølgelig sykehusinnleggelse på ORIG.

Dødelighet hos pasienter med samfunnservervet lungebetennelse avhengig av sykdommens alvorlighetsgrad (ifølge M. Fine et al., 1997)

Klasse	Antall poeng	Dødelighet, %	Anbefalinger for behandlingssted
Jeg	<70 Alder under 50, ingen tilleggspoeng	0,1	Poliklinisk
II	<70	0,6	Poliklinisk
III	71–90	2,8	På sykehus
IV.	91–130	8.2	På sykehus
V	>130	29.2	På sykehus (intensivavdeling)

Generelt sett gjenspeiler PORT-skalaen alvorlighetsgraden av samfunnservervet lungebetennelse på en tilfredsstillende måte, men i praksis kan den ikke alltid brukes til rask stratifisering av pasienter, spesielt ikke i polikliniske settinger, siden implementeringen krever en rekke laboratorietester. Derfor brukes andre, mer tilgjengelige anbefalinger for å vurdere alvorlighetsgraden av lungebetennelse i praktisk arbeid.

Dermed har American Thoracic Society utviklet kriterier for å identifisere en gruppe pasienter med alvorlig lungebetennelse som krever ubetinget sykehusinnleggelse på intensivavdelingen. I dette tilfellet identifiseres store og mindre tegn på alvorlig lungebetennelse;

Mindre kriterier inkluderer:

• antall respirasjonsbevegelser > 30 per minutt;
• alvorlig respirasjonssvikt (PaO2/FiJ2 < 250);
• bilateral eller multilobær lungebetennelse;
• systolisk blodtrykk < 90 mmHg;
• diastolisk blodtrykk < 60 mmHg

De viktigste kriteriene inkluderer:

• behovet for kunstig ventilasjon (se kapittel 2);
• en økning i volumet av infiltrat i lungene med 50 % eller mer innen 48 timer fra behandlingsstart;
• akutt nyresvikt (diurese < 80 ml i løpet av 4 timer eller serumkreatinin > 2 mg/dl uten anamnestiske indikasjoner på tilstedeværelse av kronisk nyresvikt);
• septisk sjokk eller behov for vasopressorer i mer enn 4 timer.

Kriteriene for alvorlig sykehuservervet lungebetennelse gitt i arbeidet til SV Yakovlev (2002) er verdt å merke seg. I henhold til disse kriteriene er det nødvendig å ha minst ett hovedtegn og et tilleggstegn presentert i tabellen for å vurdere lungebetennelse som alvorlig.

Kriterier for alvorlig samfunnservervet lungebetennelse (ifølge SV Yakovlev, 2002)

Hovedkriterier	Ytterligere kriterier (hvis laboratorietesting er mulig)*
Akutt respirasjonssvikt (respirasjonsfrekvens > 30 bpm og hemoglobinoksygenmetning < 90 %)	Leukopeni
Arteriell hypotensjon (systolisk blodtrykk < 90 mmHg og/eller diastolisk blodtrykk < 60 mmHg)	Hypoksemi
Bilateral eller multilobær lungesykdom	Hemoglobin <100 g/l
Akutt nyresvikt	Hematokrit < 30 %
Nedsatt bevissthet
Alvorlig samtidig patologi (hjertesvikt, levercirrose, dekompensert diabetes mellitus, kronisk nyresvikt)
Ekstrapulmonal infeksjonskilde (meningitt, perikarditt, etc.)

* For å vurdere lungebetennelse som alvorlig, er tilstedeværelsen av minst ett hovedsymptom og et tilleggssymptom nødvendig.

Tabellen viser at de foreslåtte kriteriene tar hensyn til anbefalingene fra M. Fine et al. og American Thoracic Society, men de skiller seg fra dem i sin enkelhet og praktiske fokus på stratifisering av pasienter med lungebetennelse, noe som kan utføres med hell selv på poliklinisk stadium og i mottaksavdelingen på sykehus.

Det bør legges til at omtrent 10 % av samfunnservervet lungebetennelse og omtrent 25 % av nosokomial lungebetennelse kan klassifiseres som alvorlig lungebetennelse, som krever behandling på intensivavdelingen.

De vanligste patogenene som forårsaker alvorlig lungebetennelse er:

• pneumokokker (Sfrepfococcus pneumoniae);
• Legionella (Legionella spp.);
• aureus stafylokokker;
• Pseudomonas aeruginosa;
• Klebsiella.

Lungebetennelse forårsaket av disse mikroorganismene, spesielt Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus og Klebsiella, har en svært høy dødelighet (31 % til 61 %). Haemophilus influenzae, Mycoplasma og Chlamydia forårsaker svært sjelden alvorlig lungebetennelse.

Disse dataene må også tas i betraktning når man vurderer risikoen for mulige negative utfall av lungebetennelse.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]