Urinkjemi

Kjemisk analyse av urin

For tiden utføres kjemisk analyse av urin på automatiske analysatorer ved hjelp av teststrimler, som gir informasjon om 8–12 urinparametere.

PH. Normalt er urinens pH-verdi vanligvis litt sur, men den kan reagere annerledes (4,5–8).

Sykdommer og tilstander som kan endre urinens pH

Økt pH (mer enn 7)	Senking av pH (omtrent 5)
Når man spiser plantebasert mat Etter kraftig sur oppkast For hyperkalemi Under resorpsjon av ødem Primær og sekundær hyperparatyreoidisme Tar karbonsyreanhydrasehemmere Metabolsk og respiratorisk alkalose	Metabolsk og respiratorisk acidose Hypokalemi Dehydrering Feber Diabetes mellitus Kronisk nyresvikt Urolitiasis

Protein. Hos friske personer er det ikke noe protein i urinen, eller konsentrasjonen er mindre enn 0,002 g/l. Tilstedeværelsen av protein i urinen kalles proteinuri. Metodene for å bestemme proteinuri ved bruk av teststrimler og sulfosalicylsyre gir lignende resultater, men de korrelerer dårlig med resultatene fra mer nøyaktige og komplekse analytiske metoder. Teststrimler er mer følsomme for albumin, men de oppdager ikke Ig-lette kjeder (Bence Jones-protein), så denne metoden kan ikke brukes hos pasienter med myelomatose. Sulfosalicylsyremetoden bestemmer alle proteiner, inkludert paraproteiner. I denne forbindelse indikerer påvisning av protein i urin ved bruk av sulfosalicylsyremetoden i kombinasjon med et negativt urintestresultat ved bruk av teststrimler mest sannsynlig tilstedeværelsen av Ig-lette kjeder i urinen. Det er to hovedgrupper av proteinuri.

• Fysiologisk proteinuri inkluderer tilfeller av midlertidig forekomst av protein i urinen som ikke er forbundet med sykdommer. Slik proteinuri er mulig hos friske personer etter å ha spist store mengder proteinrik mat, etter sterk fysisk anstrengelse, emosjonelle opplevelser, epileptiske anfall. Ortostatisk, eller juvenil, proteinuri regnes som funksjonell, observeres ofte hos barn og ungdom og går over med alderen. Det bør imidlertid huskes at ortostatisk albuminuri ofte forekommer i restitusjonsperioden etter akutt glomerulonefritt. Funksjonell proteinuri assosiert med hemodynamisk stress er mulig hos barn mot bakgrunn av feber, emosjonelt stress, hjertesvikt eller arteriell hypertensjon, samt etter nedkjøling. Denne proteinurien er ikke assosiert med primær nyreskade og forsvinner per definisjon etter at årsaken er eliminert. Det er generelt akseptert at disse typene forbigående proteinuri er godartede og ikke krever grundig undersøkelse. Moderne forskningsmetoder har imidlertid avdekket histologiske forandringer i nyrene ved noen typer såkalt fysiologisk proteinuri, noe som sår tvil om den funksjonelle naturen til slike lidelser. Proteinuri ledsaget av hematuri og/eller andre symptomer på nyreskade har en spesielt alvorlig prognose.
• Patologisk proteinuri er delt inn i renal og ekstrarenal (prerenal og postrenal).
  • Ekstrarenal proteinuri er forårsaket av en blanding av protein som skilles ut fra urinveiene og kjønnsorganene; det observeres ved blærekatarr, pyelitt, prostatitt, uretritt og vulvovaginitt. Slik proteinuri overstiger sjelden 1 g/l (unntatt i tilfeller av uttalt pyuri). Påvisning av avstøpninger i urinen indikerer at den påviste proteinurien, i det minste delvis, er av renal opprinnelse.
  • Ved renal proteinuri kommer protein inn i urinen via nyreparenkymet. Renal proteinuri er i de fleste tilfeller assosiert med økt permeabilitet av glomeruli. Renal proteinuri er oftest assosiert med akutt og kronisk glomerulonefritt og pyelonefritt, svangerskapsnefropati, febertilstander, alvorlig kronisk hjertesvikt, renal amyloidose, lipoid nefrose, nyretuberkulose, hemoragisk feber, hemoragisk vaskulitt og hypertensjon.

Falskt positive resultater ved bruk av teststrimler kan skyldes alvorlig hematuri, økt tetthet (mer enn 1,025) og pH (over 8,0) i urinen, samt bruk av aseptiske midler for å konservere den. Sulfosalicylsyremetoden gir falskt positive resultater når radiokontrastmidler kommer inn i urinen, eller når den behandles med tolbutamid, penicillin eller cefalosporiner.

Glukose. Normalt er det ikke glukose i urinen (for en klinisk vurdering av glukosedeteksjon i urin, se avsnittet «Glukosurisk profil»).

Bilirubin. Normalt er bilirubin fraværende i urin. Bestemmelse av bilirubin i urin brukes som en ekspressmetode for differensialdiagnostikk av hemolytisk gulsott og gulsott av annen opprinnelse (parenkymatøs og mekanisk). Bilirubinuri observeres hovedsakelig ved skade på leverparenkym (parenkymatøs gulsott) og obstruksjon av galleutstrømning (obstruktiv gulsott). Bilirubinuri er ikke typisk for hemolytisk gulsott, siden indirekte bilirubin ikke passerer gjennom nyrefilteret.

Urobilinogen. Den øvre grensen for referanseverdien for urobilinogen i urin er 17 μmol/l (10 mg/l). I klinisk praksis brukes definisjonen av urobilinuri:

• for å oppdage lesjoner i leverparenkym, spesielt i tilfeller som oppstår uten gulsott;
• for differensialdiagnose av gulsott (ved mekanisk gulsott er urobilinuri fraværende).

Årsakene til økt utskillelse av urobilinogen i urin er som følger.

• Økt hemoglobinkatabolisme: hemolytisk anemi, intravaskulær hemolyse (transfusjon av inkompatibelt blod, infeksjoner, sepsis), pernisiøs anemi, polycytemi, resorpsjon av massive hematomer.
• Økt dannelse av urobilinogen i mage-tarmkanalen (GIT): enterokolitt, ileitt.
• Økt dannelse og reabsorpsjon av urobilinogen under infeksjon i gallesystemet (kolangitt).
• Leverdysfunksjon: viral hepatitt (unntatt alvorlige former), kronisk hepatitt og levercirrhose, giftig leverskade (alkoholholdige, organiske forbindelser, giftstoffer i infeksjoner og sepsis), sekundær leversvikt (etter hjerteinfarkt, hjerte- og sirkulasjonssvikt, leversvulster).
• Leverbypass: levercirrhose med portalhypertensjon, trombose, nyreveneobstruksjon.

Ketonlegemer. Normalt finnes ketonlegemer ikke i urinen. Den vanligste årsaken til ketonuri er alvorlig dekompensasjon av diabetes mellitus type I, samt langvarig diabetes type II med uttømming av pankreatiske β-celler og utvikling av absolutt insulinmangel. Alvorlig ketonuri observeres ved hyperketonemisk diabetisk koma.

Hos pasienter med diabetes brukes ketonuri-monitorering for å kontrollere at kostholdet er korrekt: Hvis mengden fett som tilføres ikke samsvarer med mengden karbohydrater som absorberes, øker ketonuri. Med en reduksjon i tilførselen av karbohydrater (behandling uten insulin) og den vanlige mengden fett, begynner aceton å frigjøres; med insulinbehandling oppnås en reduksjon i glukosuri ved bedre absorpsjon av karbohydrater og er ikke ledsaget av ketonuri.

I tillegg til diabetes mellitus kan ketonuri oppdages i prekomatosetilstander, cerebral koma, langvarig sult, alvorlig feber, alkoholforgiftning, hyperinsulinisme, hyperkatekolemi og i den postoperative perioden.

Nitritter. Normalt finnes det ikke nitritter i urinen. Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Citrobacter, Salmonella, noen enterokokker, stafylokokker og andre patogene bakterier reduserer nitrater i urinen til nitritter. Derfor indikerer påvisning av nitritter i urinen urinveisinfeksjon. Testen kan være falskt negativ hvis bakteriene (Staphylococcus, Enterococcus og Pseudomonas spp.) ikke produserer enzymet nitratreduktase.

Infeksjonsraten ifølge nitritttestresultatene er 3–8 % blant kvinner og 0,5–2 % blant menn. Følgende befolkningskategorier har høy risiko for asymptomatiske urinveisinfeksjoner og kronisk pyelonefritt: jenter og kvinner, eldre (over 70 år), pasienter med prostataadenom, diabetes, gikt, etter urologiske operasjoner eller instrumentelle prosedyrer på urinveiene.

Leukocytter. Normalt er leukocytter fraværende i urinen når den testes med teststrimler. Leukocyttesterasetesten er positiv hvis leukocyttinnholdet i urinen overstiger 10–20 celler/μl. Leukocytturi er et tegn på betennelse i nyrene og/eller nedre urinveier. Leukocytturi er det mest karakteristiske tegnet på akutt og kronisk pyelonefritt, blærekatarr, uretritt og ureterstein.

Røde blodceller. Fysiologisk mikrohematuri ved undersøkelse med teststrimler er opptil 3 røde blodceller/µl urin (1–3 røde blodceller i synsfeltet under mikroskopi). Hematuri – innholdet av røde blodceller over 5 i 1 µl urin – regnes som et patologisk tegn. Hovedårsakene til hematuri er nyre- eller urologiske sykdommer (urolithiasis, svulster, glomerulonefritt, pyelonefritt, urinveisinfeksjoner, nyreskade, nyreskade ved systemiske sykdommer, etc.) og hemoragisk diatese. Falske positive resultater av urintesting for blod med teststrimler kan oppstå når man spiser rødbeter, konditorfargestoffer, store mengder vitamin C, tar medisiner (ibuprofen, sulfametoksazol, nitrofurantoin, rifampicin, kinin, etc.), når det er gallepigmenter, myoglobin, porfyriner i urinen, eller når blod kommer inn under menstruasjon.

I følge «Anbefalingene fra European Association of Urology for behandling av urinveisinfeksjoner og infeksjoner i reproduksjonssystemet hos menn» er bestemmelse av leukocyturi (leukocytesterase), erytrocyturi (Hb) og bakteriuri (nitratreduktase) ved bruk av teststrimler akseptable metoder for klinisk praksis for diagnostisering og vurdering av behandling av akutt blærekatarr og pyelonefritt.

Hemoglobin. Normalt fraværende ved testing med teststrimler. Hemoglobinuri og myoglobinuri kan forekomme ved alvorlig hemolytisk anemi, alvorlig forgiftning, sepsis, brannskader, hjerteinfarkt, muskelskade (knusningssyndrom) og tung fysisk anstrengelse.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]