Kjemiske brannskader i spiserøret - årsaker og patogenese

Årsaker til kjemiske etseskader i spiserøret. Oftest er kjemiske etseskader i spiserøret forårsaket av svelging av syrer (eddiksyre, saltsyre, svovelsyre, salpetersyre) eller alkalier (kaliumhydroksid, natriumhydroksid). Ifølge V. O. Danilov (1962) er natriumhydroksid-etseskader vanligst (98 tilfeller av 115). Ifølge rumenske forfattere er barn under 7 år oftest rammet (43,7 %), 9,1 % mellom 7 og 16 år, 9,1 % mellom 7 og 16 år, 25,8 % mellom 16 og 30 år, og de resterende 21,4 % er i eldre alder. Oftest oppstår kjemiske etseskader i spiserøret som følge av en ulykke (alle ofre under 16 år; etter 16 år - i 78,2 % av tilfellene). Bevisst inntak av en etsende væske (som også morfologisk er den mest alvorlige) står for 19,3 % av det totale antallet ofre, hvorav 94,2 % er kvinner og 5,8 % er menn i alderen 16 til 30 år.

Patogenese og patologisk anatomi. Alvorlighetsgraden av kjemiske etseskader avhenger av mengden etsende væske, viskositeten, konsentrasjonen og eksponeringen. De dypeste og mest omfattende etsningene i spiserøret og magen er forårsaket av alkalier, som har evnen til å smelte vev uten å danne en avgrensningsgrense. En slik kjemisk etseskade på slimhinnen sprer seg i bredde og dybde som en spredende oljeflekk, mens ved en syreforbrenning, som danner en koagulasjonsskorpe og dermed en avgrensningsgrense for lesjonen, er lesjonen begrenset av størrelsen på kontakten mellom den etsende væsken og det berørte vevet. Fra det øyeblikket den etsende væsken kommer inn i spiserøret, oppstår en refleksspasme i musklene, spesielt sterkt uttrykt i området med fysiologiske innsnevringer. Denne spasmen forsinker væskestrømmen inn i magen og øker eksponeringen av dens virkning på slimhinnen, noe som fører til dypere etseskader med påfølgende dannelse av arrforsnevringer i spiserøret. En spesielt uttalt spasme oppstår i kardiaområdet, hvor den etsende væsken holdes tilbake i lang tid, inntil akuttbehandling gis. Inntrengning av væsken i magen forårsaker etseskader, som er spesielt aktive når de påvirkes av syrer, siden alkalien delvis nøytraliseres ved kontakt med det sure innholdet i magen. Kjemikalier, ved kontakt med slimhinnen, avhengig av pH-verdien, enten koagulerer proteiner (syrer) eller smelter dem (alkalier).

Den patofysiologiske prosessen ved en kjemisk brannskade kan deles inn i tre faser:

1. refleksspasmefase;
2. den lucide intervallfasen, når alvorlighetsgraden av dysfagisymptomer er betydelig redusert;
3. Fasen med progressiv øsofagusstenose forårsaket av forekomsten av en arrdannelse som fører til dannelsen av en vedvarende striktur og utvidelse av spiserøret over den.

Alvorlighetsgraden av kjemisk skade på slimhinnen i mage-tarmkanalen avhenger av det anatomiske skadeområdet. I munnhulen dannes det ikke arrforandringer, siden kontakten mellom slimhinnen og væsken her er kortvarig, og selve væsken løses raskt opp og vaskes bort med rikelig spyttsekresjon. I svelget forekommer sjelden en stenotisk arrprosess av samme grunner, men inntrengning av kaustisk væske i hypofarynx kan føre til stenose og ødem i inngangen til strupehodet, til stenose av selve strupehodet, noe som kan forårsake respirasjonssvikt, opp til kvelning, og behov for akutt trakeotomi. Oftest forekommer arrforandringer, som allerede nevnt ovenfor, i området med fysiologisk innsnevring av spiserøret og i magen, når kaustisk væske kommer inn i den.

Patologiske endringer i kjemiske forbrenninger i spiserøret er delt inn i 3 stadier - akutt, subakutt og kronisk.

I det akutte stadiet observeres hyperemi, ødem og sårdannelse i slimhinnen dekket av fibrinøse filmer. Ved utbredt skade kan disse filmene (dødt lag av slimhinnen) avstøtes i form av en avstøpning av spiserørets indre overflate.

I det subakutte (reparative) stadiet oppstår granulasjonsvev som dekker de sårdannede områdene i slimhinnen. De morfologiske endringene i det berørte vevet i spiserøret som oppstår på dette stadiet, bestemmer det videre kliniske forløpet av en kjemisk forbrenning av spiserøret og behandlingstaktikken. Granulocytter, plasmaceller og fibroblaster oppstår i det berørte vevet. Fra den 15. dagen deltar fibroblaster i dannelsen av kollagenfibre som erstatter det berørte vevet; denne prosessen er spesielt uttalt i muskellaget i spiserøret, der veggen i den berørte delen blir tett, stiv med fullstendig fravær av peristaltikk. Ved overfladiske brannskader som bare påvirker epitellaget i slimhinnen, blir de resulterende erosjonene snart dekket med nytt epitel, og det blir ingen arr eller innsnevring igjen. Hvis det oppstår nekrose av slimhinnen og det submukøse laget over et betydelig område, blir de avstøtt. Dødt vev frigjøres gjennom oppkast, og noen ganger, etter å ha passert gjennom hele mage-tarmkanalen, med avføring. Ved dypere brannskader oppstår nekrose av slimhinnen, det submukøse laget og den muskeldannende membranen med påfølgende dannelse av sår. Ved svært alvorlige brannskader kan nekrotiske forandringer av hele tykkelsen av spiserørsveggen med blødning og perforasjon, periesofagitt, mediastinitt og pleuritt oppstå umiddelbart i det akutte stadiet. Slike pasienter dør vanligvis.

I det kroniske stadiet fører kollagenfibre dannet i det berørte området, som har egenskapen til å redusere lengden under utviklingsprosessen, til slutt til arrdannelse i spiserørets lumen.

Hyppigheten av lokalisering av arrstenose i spiserøret etter brannskader er fordelt som følger: oftest forekommer disse stenosene i området med bronkoaortastenose, deretter i området ved inngangen til spiserøret og sjeldnere i området med diafragmatisk stenose. Når det gjelder lengde og mengde, kan arrstenose i spiserøret forårsaket av en kjemisk forbrenning være diffus, total, begrenset, enkel og multippel. Over kronisk stenose utvikles utvidelse av spiserøret, og under stenose - dens hypoplasi, noen ganger påvirker magen. I periosofagealområdet utvikles ofte en inflammatorisk prosess, som kan spre seg til nærliggende organer, hvis ødem og infiltrasjon komprimerer spiserøret og forverrer dens åpenhet kraftig.

I patogenesen av kjemiske etseskader i spiserøret spiller fenomenet generell rus av varierende alvorlighetsgrad, avhengig av toksisiteten og absorpsjonen av den svelgte væsken, en viktig rolle. Oftest er tegnene på denne rusen forårsaket av den toksisk-resistive effekten av den giftige væsken som har kommet inn i kroppen, som også kan påvirke nyrer, lever, sentralnervesystem og andre organer og systemer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]