Medisinsk ekspert av artikkelen

Hematolog, onkohematolog

Nye publikasjoner

Indirekte bilirubin i blodet

Alexey Krivenko, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 23.04.2024

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Referanseverdiene (norm) for det indirekte bilirubininnholdet i serum er 0,2-0,8 mg / dl eller 3,4-13,7 μmol / l.

Studien av indirekte bilirubin spiller en avgjørende rolle i diagnosen hemolytisk anemi. Normalt faller 75% av total bilirubin i blodet på andelen indirekte (fri) bilirubin og 25% på andelen direkte (bundet) bilirubin.

Innholdet av indirekte bilirubin øker med hemolytisk anemi, pernistisk anemi, med gulsott av nyfødte, Gilbert syndrom, Kriegler-Nayar syndrom, Rotor. En økning i konsentrasjonen av indirekte bilirubin i hemolytisk anemi skyldes intensiv dannelse på grunn av hemolyse av røde blodlegemer, og leveren er ikke i stand til å danne en så stor mengde bilirubin glukuronider. Med disse syndromene blir konjugeringen av indirekte bilirubin med glukuronsyre forstyrret.

Patogenetisk klassifisering av gulsott

Nedenfor er en patogenetisk klassifisering av gulsott, noe som gjør det enkelt å etablere etiologi av hyperbilirubinemi.

Fordelaktig indirekte hyperbilirubinemi

I. Overdreven dannelse av bilirubin.
- A. Hemolyse (intra- og ekstravaskulær).
- B. Ineffektiv erytropoiesis.
II. Redusert anfall av bilirubin i leveren.
- A. Langsiktig fasting.
- B. Sepsis.
III. Brudd på konjugering av bilirubin.
- A. Arvelig insuffisiens av glukuronyltransferase
  - Gilbert syndrom (mild glukuronyltransferase insuffisiens).
  - Syndrom Kriegler-Nayyar type II (moderat mangel på glukuronyltransferase).
  - Krigler-Nayar type I-syndromet (mangel på glukuronyltransferaseaktivitet)
- B. Fysiologisk gulsott av nyfødte (forbigående mangel på glukuronyltransferase, økt produksjon av indirekte bilirubin).
- B. Ervervet glukuronyltransferase mangel.
  - Godkjennelse av enkelte stoffer (f.eks. Kloramfenikol).
  - Gulsot fra morsmelk (undertrykkelse av glukan-ronyltransferaseaktivitet av gravidediol og fettsyrer inneholdt i morsmelk).
  - Tapet i leveren parenchyma (hepatitt, cirrhosis).

Hovedsakelig direkte hyperbilirubinemi

I. Brudd på utskillelse av bilirubin i galle.
- A. Arvelige lidelser.
  - Dabin-Johnson syndrom.
  - Rotorsyndrom.
  - Godartet, tilbakevendende intrahepatisk kolestase.
  - Cholestasis av gravide kvinner.
- B. Ervervet brudd.
  - Tapet i leveren parenchyma (for eksempel med viral eller medikament-indusert hepatitt, levercirrhose).
  - Godkjennelse av enkelte stoffer (orale prevensiver, androgener, klorpromazin).
  - Alkoholskader i leveren.
  - Sepsis.
  - Postoperativ periode.
  - Parenteral ernæring.
  - Leverkirurgi i leveren (primær eller sekundær).
II. Obstruksjon av ekstrahepatiske gallekanaler.
- A. Obturation.
  - Holedoholitiaz.
  - Malformasjoner av utviklingen av galdeveiene (strengene, atresia, gallekanalcyster).
  - Helminthiaser (klonorchiasis og andre levertrematoder, ascariasis).
  - Ondartede neoplasmer (kolangiokarcinom, kreft i faternippelen).
  - Hemobiologi (traumer, svulster).
  - Primær skleroserende kolangitt.
- B. Kompresjon.
  - Maligne neoplasmer (bukspyttkjertelskreft, lymfomer, lymfogranulomatose, metastaser til lymfeknuter i leverportene).
  - Betennelse (pankreatitt).

trusted-source [1], [2], [3]