Medisinsk ekspert av artikkelen

Hematolog, onkohematolog

Nye publikasjoner

Indirekte bilirubin i blodet

Alexey Kryvenko , Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 06.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Referanseverdier (normer) for innholdet av indirekte bilirubin i blodserum er 0,2–0,8 mg/dl eller 3,4–13,7 μmol/l.

Studiet av indirekte bilirubin spiller en nøkkelrolle i diagnosen hemolytisk anemi. Normalt er 75 % av det totale bilirubinet i blodet indirekte (fritt) bilirubin og 25 % er direkte (bundet) bilirubin.

Innholdet av indirekte bilirubin øker ved hemolytisk anemi, pernisiøs anemi, neonatal gulsott, Gilberts syndrom, Crigler-Najjar syndrom og Rotors syndrom. Økningen i konsentrasjonen av indirekte bilirubin ved hemolytisk anemi skyldes den intensive dannelsen som følge av hemolyse av erytrocytter, og leveren er ikke i stand til å danne en så stor mengde bilirubin glukuronider. Ved de ovennevnte syndromene er konjugeringen av indirekte bilirubin med glukuronsyre svekket.

Patogenetisk klassifisering av gulsott

Nedenfor er en patogenetisk klassifisering av gulsott, som gjør det enkelt å fastslå etiologien til hyperbilirubinemi.

Hovedsakeligindirektehyperbilirubinemi

I. Overdreven dannelse av bilirubin.
- A. Hemolyse (intra- og ekstravaskulær).
- B. Ineffektiv erytropoese.
II. Redusert opptak av bilirubin i leveren.
- A. Langvarig faste.
- B. Sepsis.
III. Nedsatt konjugering av bilirubin.
- A. Arvelig glukuronyltransferase-mangel
  - Gilberts syndrom (mild glukuronyltransferase-mangel).
  - Crigler-Najjar syndrom type II (moderat glukuronyltransferasemangel).
  - Crigler-Najjar syndrom type I (fravær av glukuronyltransferaseaktivitet)
- B. Fysiologisk gulsott hos nyfødte (forbigående glukuronyltransferasemangel; økt dannelse av indirekte bilirubin).
- B. Ervervet glukuronyltransferasemangel.
  - Tar visse medisiner (f.eks. kloramfenikol).
  - Gulsott fra morsmelk (hemming av glukuronyltransferaseaktivitet av pregnandiol og fettsyrer i morsmelk).
  - Skade på leverparenkym (hepatitt, skrumplever).

Hovedsakeligretthyperbilirubinemi

I. Brudd på utskillelsen av bilirubin i galle.
- A. Arvelige lidelser.
  - Dubin-Johnsons syndrom.
  - Rotorsyndrom.
  - Godartet tilbakevendende intrahepatisk kolestase.
  - Kolestase under graviditet.
- B. Ervervede lidelser.
  - Skade på leverparenkym (for eksempel ved virus- eller medikamentindusert hepatitt, levercirrose).
  - Tar visse medisiner (p-piller, androgener, klorpromazin).
  - Alkoholrelatert leversykdom.
  - Sepsis.
  - Postoperativ periode.
  - Parenteral ernæring.
  - Biliær levercirrhose (primær eller sekundær).
II. Obstruksjon av ekstrahepatiske galleganger.
- A. Obturasjon.
  - Koledokolitiasis.
  - Misdannelser i gallegangene (strikturer, atresi, gallegangscyster).
  - Helminthiasis (klonorchiasis og andre levertrematoder, ascariasis).
  - Ondartede svulster (kolangiokarsinom, karsinom i Vater-ampullen).
  - Hemobili (traumer, svulster).
  - Primær skleroserende kolangitt.
- B. Kompresjon.
  - Ondartede svulster (kreft i bukspyttkjertelen, lymfomer, lymfogranulomatose, metastaser til lymfeknutene i leverportaen).
  - Betennelse (pankreatitt).

trusted-source [ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]